Trastornos de la hemostasia y la coagulacion

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Trastornos de la hemostasia y la coagulacion

  1. 2. <ul><li>La hemostasia es el conjunto de mecanismos con los que se controla la pérdida de sangre del organismo. </li></ul>
  2. 3. <ul><li>Estos mecanismos se desencadenan cuando hay un traumatismo o cuando hay pequeñas lesiones de forma espontánea en el organismo. </li></ul>
  3. 4. Se divide en: Hemostasia Primaria: Vasoconstricción Formación del tapón plaquetario Hemostasia Secundaria: Mecanismo de coagulación Reparación del tejido dañado
  4. 5. <ul><li>Cuando hay un traumatismo o una pequeña lesión, se produce una vasoconstricción de forma natural o por reflejos. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>Las plaquetas, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el colágeno, las plaquetas forman la adhesión plaquetaria. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Tiene una vía extrínseca y una intrínseca que transforman el Factor X favoreciendo el paso de Protrombina a Trombina </li></ul>
  7. 9. <ul><li>Las células endoteliales sintetizan prostaglandinas, que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las células depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas . </li></ul>
  8. 10. <ul><li>Los tejidos orales están muy propensos a sufrir sangrado posoperatorio, ya que tienen mayor riesgo sanguíneo que la piel y a que muestran además una actividad fibrinolítica significativa. </li></ul><ul><li>La actividad del sistema fibrinolitico aumenta sobre todo en áreas de inflamación crónica como la que puede observarse en gingivitis y periodontitis . </li></ul>
  9. 11. <ul><li>Se indican en pacientes con: </li></ul><ul><li>A. historia de sangrado no explicable </li></ul><ul><li>B. Cuando se encuentran en el momento del </li></ul><ul><li>examen físico lesiones petequiales o purpúricas </li></ul><ul><li>C. Respuestas hemorrágicas atípicas desarrolladas durante la cirugía oral previa </li></ul><ul><li>D. uso prolongado de aspirinas u otros AINES </li></ul><ul><li>E. Toma de esteroides o citotóxicos </li></ul><ul><li>F. Terapia anticoagulante </li></ul><ul><li>G. Enfermedades autoinmunes </li></ul>
  10. 12. <ul><li>1. Cuenta de plaquetas (CP) </li></ul><ul><li>2. Tiempo de sangrado de Ivy (TSI) </li></ul><ul><li>3. Tiempo de protrombina (TP) </li></ul><ul><li>4. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT </li></ul>
  11. 13. <ul><li>Los trastornos de origen vascular que pueden generar hemorragias de dificil control son, entre otros, aumento de la fragilidad capilar, hemangiomas y telangiectasia hemorrágica hereditaria. </li></ul><ul><li>La hemorragia de origen vascular se puede presentar debida a infecciones como sarampion grave, endocarditis bacteriana. </li></ul>
  12. 14. <ul><li>Los hemangiomas son estructuras por lo general congénitas (hamartomas) de color azul y rojo debido a la gran cantidad de elementos vasculares que lo conforman. </li></ul><ul><li>Pueden presentarse lesiones exofíticas, en forma de domo o planas, que blanquean al ejercer una presión constante sobre ellos. Suelen observarse en la lengua, labios carrillos, involucrando en ocasiones estructuras óseas amplias. </li></ul>
  13. 15. <ul><li>La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una anomalía de tipo genético de los vasos sanguíneos, q se caracteriza por numerosas lesiones angiomatosas o telangiectasicas que muestran tendencia al sangrado. </li></ul><ul><li>En la mucosa bucal son de color rojo cereza, suelen involucrar labios, lengua y a veces paladar, encía y mucosa bucal. </li></ul>
  14. 16. <ul><li>El número normal de plaquetas por milímetro cúbico de sangra es de 150,000 a 450,000; cifras menores a 100,000 plaquetas/mm3 son consideradas trombocitopenicas, </li></ul><ul><li>Pero solo cuando las cifras se reducen de manera importante, (hasta 20,000/mm3) es cuando se observan manifestaciones clínicas de hemorragias espontaneas, produciéndose sangrado inmediato ante heridas quirúrgicas, difícil de controlar </li></ul>
  15. 17. <ul><li>Disminución del numero normal de plaquetas, las razones para que las cuentas sean anormalmente bajas son diversas, destacando: </li></ul><ul><li>1. Enfermedades generalizadas de la medula ósea. </li></ul><ul><li>2. Afección medular secundaria al empleo de fármacos y sustancias toxicas. </li></ul>
  16. 18. <ul><li>3. Infecciones </li></ul><ul><li>4. Disminución en la vida media plaquetaria. </li></ul><ul><li>5. Por destrucción mecánica de las plaquetas. </li></ul><ul><li>6. Hiperesplenismo </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Pueden ser de origen congénito o adquiridos, caracterizándose por trastornos hemorrágicos en los que el paciente tiene un numero normal de plaquetas circulantes. </li></ul><ul><li>Los defectos congénitos pueden ser de adhesión, secreción o agregación. </li></ul>
  18. 20. <ul><li>Tanto la trombocitopenia como las disfunciones palquetarias, pueden manifestarse como hemorragias petequiales en la piel, sin causa aparente. </li></ul><ul><li>En la trombocitopenia el origen es súbito y con frecuencia existe el antecedente de hematomas ante traumas menores, hemorragias gingivales, epistaxis, melena, hematuria o metrorragia. </li></ul>
  19. 23. <ul><li>Identificar el tipo de la trombocitopenia o disfuncion plaquetaria </li></ul><ul><li>En casos agudos se contraindica el tratamiento odontologico </li></ul><ul><li>< 50.000 plaquetas/mm3 de sangre esta contraidicado precedimientos quirurgicos </li></ul><ul><li>Evitar el uso de acido ecetil salicilico (aspirina) </li></ul>
  20. 24. <ul><li>COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS </li></ul><ul><li>COAGULOPATIAS CONGENITAS </li></ul>
  21. 25. <ul><li>Déficit de vitamina K </li></ul><ul><li>La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico cuando hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis de factores estos son inactivos. </li></ul><ul><li>El déficit se puede deber a : </li></ul>
  22. 26. <ul><li>Anticoagulantes orales : es la causa más común de sangrado oral de origen sistémico. </li></ul><ul><li>Antibióticos : el uso prolongado de antibióticos pueden destruir la flora bacteriana intestinal, responsable de producir vitamina K, como los betalactamicos, sulfamidas y antibióticos de amplio espectro. </li></ul>
  23. 27. <ul><li>Hepatopatías : las enfermedades del hígado afectan el funcionamiento de los hepatocitos y favorece el riesgo de hemorragias. </li></ul><ul><li>Falta de absorción : procesos obstructivos de las vías biliares, como cálculos, neoplasias o infecciones pueden impedir el flujo de la bilis hacia la segunda porción del duodeno. </li></ul>
  24. 28. <ul><li>Este síndrome se caracteriza por una activación generalizada de la coagulación a nivel de los pequeños vasos, debido a la masiva producción de trombina, produciéndose un consumo de factores y de plaquetas y una activación secundaria de la fibrinólisis. Es llamado síndrome de desfibrinación. </li></ul>
  25. 29. <ul><li>Factores desencadenantes del CID: </li></ul><ul><li>Sepsis (meningococo, estafilococo) </li></ul><ul><li>Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, placenta previa) </li></ul><ul><li>Neoplasias </li></ul><ul><li>Leucemias </li></ul><ul><li>Inmunocomplejos circulantes </li></ul>
  26. 30. <ul><li>Hemofilia: </li></ul><ul><li>Es una enfermedad hereditaria ligada al sexo caracterizada por una deficiencia en la actividad del factor VIII : hemofilia A, o del factor IX: hemofilia B (enfermedad de Christmas), </li></ul>
  27. 31. <ul><li>Herencia: se transmite ligada al cromosoma X, con lo que las mujeres son portadoras. </li></ul><ul><li>Los pacientes con hemofilia grave suelen presentar hemorragias que aparecen ante mínimas agresiones, suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos y sistema nervioso. </li></ul>
  28. 32. <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Se basa fundamentalmente en la prevención del sangrado y en la detención precoz de las hemorragias. </li></ul><ul><li>El sustitutivo, se realiza mediante la administración de concentrados de factores VIII y IX. </li></ul>
  29. 33. <ul><li>Consultar con el médico sobre: </li></ul><ul><li>Tipos de hemofilia, severidad y desarrollo de anticuerpos contra el factor VIII </li></ul><ul><li>Informar al medico ampliamente sobre el tratamiento odontológico que se va a realizar </li></ul>
  30. 34. <ul><li>  </li></ul><ul><li>Decidir junto con el medico si el manejo es hospitalario o ambulatorio, y si es necesario extremar medidas de control infeccioso. </li></ul><ul><li>Ante la falta de recursos tecnológicos para el diagnostico y la vigilancia de la actividad del factor VIII, el manejo debe ser hospitalario. Procurar realizar el mayor numero de procedimientos operatorios posibles en un solo tiempo. </li></ul>
  31. 35. <ul><li>Para procedimientos que impliquen sangrado </li></ul><ul><li>Pedir al hematólogo: </li></ul><ul><li>Elevar la actividad pro coagulante del factor VIII de 50 a 70% </li></ul><ul><li>El cirujano debe: </li></ul><ul><li>Hacer uso de hemostáticos locales </li></ul><ul><li>Usar suturas o férulas acrílicas para el control hemostático </li></ul><ul><li>Prescribir enjuagues con ácido tranexámico, dieta liquida y fría </li></ul>
  32. 36. <ul><li>En relación con procedimientos odontológicos </li></ul><ul><li>Estricto control de placa bacteriana, aplicación de sellantes, uso de enjuagues fluorados. </li></ul><ul><li>Puede realizarse cualquier procedimiento de operatoria dental y prótesis </li></ul><ul><li>Evitar cirugía ósea y periodontal </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Evitar medicamentos que alteren la hemostasia: acido acetilsalicilico y otros AINE </li></ul>
  33. 37. <ul><li>Se pueden observar lesiones hemorrágicas petequiales, purpuricas o equimosis en la piel o mucosa oral, así como sangrado espontaneo </li></ul>PURPURA
  34. 38. <ul><li>La hemofilia suele manifestarse también en la cavidad oral. Casi el 13% de los pacientes son diagnosticados por presentar hemorragias orales en frenillos y en la lengua, originadas por traumatismos orales leves en los niños de poco meses de edad. </li></ul>
  35. 42. <ul><ul><li>CASTELLANOS Suarez, José Luis. Medicina en la odontología: manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Segunda edición. México 2002. </li></ul></ul><ul><ul><li>ROSE, Lous F. Medicina interna en odontología. Segunda edición. Salvat editores. Barcelona 1992. </li></ul></ul><ul><ul><li>MCA, Bello. Fisiopatologia y trstornos de la coagulacion. Tratado de pediatria integral 2008. pag 469-480. www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Fisiopatologia_tratornos_coagulacion.pdf </li></ul></ul><ul><ul><li>Mesa. Hemostasia. www.laboratorioclinicocbtis77.blogspot.com . 10 octubre del 2009 </li></ul></ul>

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