1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
Facultad de Ciencias Médicas
Cátedra de Parasitología
Tema: CÉSTODOS
Integrantes:
Paralelo: P3
-Luis R. Puglla
-Yolanda Ramírez
-Adriana Ramón

2. CÉSTODOS
Gusanos aplanadosque pertenecen al filo de los
Platyhelminthes.

3. Cuerpo o Estróbilo
Órgano
de
fijación

4.  Proglótides maduros:
Proglótide Maduro:
Órganos sexuales,
aparato excretor y
sistema nervioso
rudimentario.
Proglótide
Grávido:
Útero
agrandado con
huevos en su
interior.

5. Nutrición
No hay sistema
digestivo
ni
circulatorio, así
que la nutrición
se
da
por
absorción.
Excreción
Sistema
osmorregulador
y
excretor
mediante células
especiales
llamadas
solenocitos.
Existen canalículos que
forman canales por todo
el cuerpo que transportan
un líquido que finalmente
sale al exterior.

6. HERMAFRODITAS
Adheridos a la pared intestinal por el
escólex

7. TENIASIS POR TAENIA SOLIUM
Y TAENIA SAGINATA

8. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Reino
Animalia
Filo
Platelmintos
Clase
Cestoda
Orden
Cyclophyllidea
Familia
Taeniidae
Género
Taenia
Especie
T. saginata
T. solium
Nombre Binomial
Taenia Saginata
Taenia Solium

9.  Habitan el Intestino Delgado.
• Parásitos aplanados, cuyo extremo
anterior o escólex es muy delgado
(cabeza de alfiler).
1-2 mm
diámetro
• Proglótides grávidos salen en
las heces fecales y tienen
movimiento.
• Su contenido es el útero
ramificado lleno de huevos.

10. Huevos de T. saginata / solium
• Redondeados o ligeramente
ovalados.
• Tamaño de 30 a 40 µ de diámetro
• Doble membrana gruesa y radiada
• En su interior el embrión hexacanto u
oncosfera, con 3 pares de ganchos.
Oncosfera
Cápsula

11. AMBAS TAENIAS:
2
ganchos
en t.
solium
T. saginata carece de ganchos y
rostelo.
4 ventosas
1 cm
grávido

12. Taenia Solium
• Escólex con 4 ventosas y un rostelo
con corona doble de ganchos.
• Proglótides grávidos, menos de 12
ramas uterinas a cada lado.
• Menor tamaño y menor número de
proglótides (hasta 1000).

13. Taenia Saginata
• Escólex con 4 ventosas, sin rostelo ni
ganchos.
• Proglótides grávidos, más de 12
ramas uterinas a cada lado.
• Mayor tamaño y mayor número de
proglótides (hasta 2000).
• Mayor movimiento en proglótides.

14. CICLOS DE VIDA
Los cisticercos al morir se degeneran, fibrosan y terminan por calcificarse.
Los parásitos adultos pueden vivir hasta 20 años en el intestino.

15. Parasitosis causada por
larva de Taenia solium.
Afecta principalmente a cerdos
y al hombre, en el cual el
compromiso del SNC es de
mayor gravedad.
la

17.  Redondeado o ligeramente
ovalado, de aproximadamente
30-40 micras de diámetro.
 Posee doble membrana gruesa
y radiada que le da semejanza a
una llanta.
 Es de color café y presenta en
su interior el embrión hexacanto
u oncosfera.
 Los huevos inmaduros están
rodeados de una membrana
transparente de 2 a 3 veces su
diámetro.

18.  Formaciones vesiculares en cuyo interior se encuentra el escólex de
la tenia, con su respectivo cuello.
 Se localizan con mayor frecuencia en los músculos esqueléticos,
sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón.
 puede adquirir dos formas:
VESICULAR
RACEMOSO

20.  Forma aplanada, se observa como una cinta blanca o amarillenta.
 Posee un extremo más delgado, que corresponde al cuello, mismo que
culmina con el escólex de tamaño aproximado a una cabeza de alfiler, 1-2
mm de diámetro.
 Al observar el escólex en el microscopio se observan las 4 ventosas y una
estructura adicional llamada rostelo que está provista de una doble corona
de ganchos, aproximadamente 30.
 El escólex se continúa con un cuello delgado, el cual se va ensanchando
hasta alcanzar el tamaño de 1 cm, en las proglótides inmaduras.
 Le siguen las proglótides maduras, un poco más anchas que largas.
 En la parte terminal del parásito están las proglótides grávidas que son 3
veces más largas que anchas.

22. Los cisticercos se pueden localizar en muchas
partes del organismo, pero en la mayoría de casos
comprometen al SNC.
Después de esta localización le siguen en
frecuencia, el tejido celular subcutáneo, músculos y
ojos.
Excepto en el cerebro y en el ojo, los cisticercos
vivos están rodeados por una cápsula fibrosa,
fácilmente desprendible del tejido que los rodea.
Mientras estén vivos presentan mecanismos de
adaptación al huésped que les permite una vida
larga de hasta más de 20 años.
Al morir se degeneran en una masa amorfa coloidal,
rodeada de células epiteliolinfoides, linfocitos,
eosinófilos, que progresivamente se fibrosa y
termina por calcificarse.

23. Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen:
 Epilepsia
 Hipertensión intracraneal
 Encefalitis y la meningitis.
La epilepsia es la manifestación clínica más
frecuente, presente en más del 70% de los
casos.

24. Los síntomas y signos se han agrupado en el denominado síndrome de Bruns, el
cual se produce por una lesión móvil intraventricular generando una hidrocefalia
obstructiva intermitente. Este síndrome se caracteriza por:
La cisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a diferencias individuales,
que depende del número de cisticercos, su localización, tamaño y etapa
evolutiva, así como al grado de respuesta inflamatoria del huésped.

25. En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y
los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios
imaginológicos que incluyen:
Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, en involución o
calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y
meníngeos.

27. Entre los métodos inmunológicos tenemos:
 Inmunoblot: alta sensibilidad y especificidad.
 Prueba de ELISA: Alta sensibilidad pero baja especificidad.
 La identificación de antígenos demuestra cisticercosis activa.
 La prueba de PCR confirma el parásito.
 El diagnóstico de las formas subcutáneas y musculares se confirman con
biopsia y en las oculares por observación directa de los parásitos.

28. Manifestaciones Clínicas
 La mayoría de personas con teniasis intestinal
son asintomáticos.
 La manifestación clínica más importante es la
eliminación de segmentos (proglótides ) que al
salir espontáneamente causan prúrito y
sensación de cuerpo extraño. Especialmente de
T. saginata.
 Entre otros síntomas encontramos: dolor
abdominal, retorcijones, meteorismo y nauseas
(Aunque resultan inespecíficos)

29. Diagnóstico
 Principalmente por el examen macroscópico de los proglótides, lo cual
permite diferenciar las dos especies. El examen coprológico es poco eficiente
como método de diagnóstico pues, los huevos que se observan son iguales
para las dos especies. También existe la posibilidad de hacer el diagnóstico
por métodos inmunológicos y moleculares.

30. Observación macroscópica
 En los fragmentos (proglótides), al contraerse
cambian de tamaño y forma, lo que dificulta su
identificación.
 Se recomienda mantenerlos en agua hasta que
puedan examinarse.
 Para la clasificación de la especie, no basamos en
el número de ramas uterinas principales
( menos de 12 T. solium más de 12 T. saginata).

31. Observación microscópica
 En la materia fecal podemos observar la
presencia de fragmentos e identificar al
microscopio los huevos del parásito
 El método de concentración de formol-éter es
recomendable, por la posibilidad de que existan
huevo en poca cantidad.
 Los huevos de T. solium y T. Saginta son
indiferenciables entre si.
 El Método de la Cinta engomada de Graham
resulta útil en pacientes que estén eliminando
proglótides.

32. Métodos inmunológicos y moleculares
 Los Métodos más útiles, son los estuches comerciales para buscar antígenos de T.
solium en materia fecal por ELISA, y la técnica de hibridización del ADN, para
detectar huevos también en materia fecal.
 El diagnóstico de T. solium se ha logrado con la prueba de PCR anidada

33. Epidemiología
La teniasis se relaciona con el subdesarrollo, se presentan en países
que no tienen una buena infraestructura sanitaria.
En el sur del país se encontró teniasis intestinal en 1.46% de los casos
estudiados, utilizando exámenes coprológicos y concentraciones de
formol-éter.
En Ecuador las provincias más afectadas son: Guayas, Bolívar,
Chimborazo, Loja y Zamora Chinchipe .

34. Modo de infección humana
Principalmente dado por el consumo de carne
cruda o mal cocida.
Embutidos preparados con carne sin adecuada
cocción.

35. Modo de infección en animales
En los cerdos la infección es más intensa por su
tendencia a la coprofagia
El ganado vacuno se infecta con los huevos
conservados por la humedad del pasto.

36. Prevención
Amabas parasitosis se adquieren por el consumo de carne cruda o mal cocida que
contenga la forma larvaria (Cisticerco).

37. Medidas sanitarias
en los mataderos
El control se basa en una correcta
cocción de la carne

38. Tratamiento
Praziquantel (5-10 mg/kg) : Se absorbe con rapidez en el intestino, alcanza sus
niveles mayores a las 2 h. y es eliminado completamente a las 24h. Induce
cambios en el tegumento del parásito, de esta manera expone antígenos a la
respuesta inmune del huésped, estos efecto producen el desprendimiento del
escólex y el parasito se elimina por peristaltismo.
Niclosamida: Poco absorbible en el intestino, actúa por contacto directo con el
parasito, produce el desprendimiento del escólex , para una eliminación completa
se puede usar un laxante salino, para evitar una autoinfección interna (T. solium).

39. Criterios de Curación
La mejor comprobación es el hallazgo del escólex después del tratamiento, pero
esto resulta complicado y poco usado. Se recomienda controlar al paciente
durante meses haciendo exámenes es materias fecales. El paciente requiere
observar cuidadosamente si continua eliminando proglótides, si a los tres meses
estas observaciones son negativas se puede dar por curado el paciente.

40. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN