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Trastornos motores esofágicos

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Trastornos motores esofágicos

  1. 1. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO Patología del Ap. Digestivo Alumno: García Pedraza Luis Armando Asesora: Dra. Nicte Camacho
  2. 2. DEFINICIÓN • Complejo heterogéneo de alteraciones de la función contráctil de la musculatura esofágica1. • Pueden tener un origen1: • Primario o idiopático • Secundario (Enfermedades sistémicas) 1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES
  3. 3. 5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA. 2012 pp. 244
  4. 4. 5.-MONTORO, A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial SANTOS SANTAOLARIA. ESPAÑA. 2012 pp. 244
  5. 5. CLASIFICACIÓN Trastornos Motores Esofágicos EEI Músculo Longitudinal Desde el punto de vista anatómico:2 Trastornos motores esofágicos Inervación inhibitoria Aumentada (relacionados con ERGE) Relajación transitoria del EEI Hipotonía del EEI Disminuida Espasmo Esofágico Difuso Acalasia Inervación excitatoria (colinérgicos y no colinérgicos) Aumentada Contracciones peristálticas hipertensas- Esófago en cascanueces EEI hipertenso Disminuida (relacionados con ERGE) Contracciones peristálticas hipotensas Hipotonía del EEI Músculo Liso Desde el punto de vista fisiológico:2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  6. 6. ACALASIA • Causado por degeneración de las neuronas del plexo de Auerbach.2 • “Trastorno idiopático de la motilidad que se caracteriza por pérdida de la peristalsis en los 2/3 distales y deterioro en la relajación del EEI.”3 2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121 3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp. 526-528
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA • Cualquier edad (25-60)2 • 1 x 100 0002 • Ambos sexos 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  8. 8. ETIOLOGÍA • Se considera un trastorno idiopático1-2. • Componente genético. Mayor prevalencia del antígeno DQW11 • Viral (Ac contra sarampión y varicela zóster) o isquémica in utero.1-2 • Inmunológico. Formación de anticuerpos contra los plexos nerviosos del esófago.2 1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES 2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA • Degeneración walleriana del vago y reducción en el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del vago y ambiguo.4 • Ambas peristalsis, primaria y secundaria, están alteradas. • La inervación inhibitoria es crucial para generar la onda inicial de inhibición en el m. liso circular del esófago y el EEI que no sólo produce relajación del EEI, sino que es responsable para la secuencia peristáltica de la contracción esofágica.1 • VIP y NO disminuidos.1,4 1.- PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES 4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75
  10. 10. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Estadio temprano2: • Pérdida de neuronas inhibitorias con VIP y NO • IILinfocitos T • Cambios degenerativos en las fibras del tronco vagal y en los cuerpos celulares del núcleo motor dorsal del vago • Hipertrofia • Hiperplasia 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  11. 11. • Estadio avanzado2: • Esófago dilatado • Residuos de comida • Pared engrosada • EEI contraído • Pérdida PROMINENTE neuronal del plexo de Auerbach • Pérdida de neuronas colinérgicas 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  12. 12. SEMIOLOGÍA Disfagia Dolor Torácico retroesternal Regurgitación 2.-TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121 3.-MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp. 526-528 4.-MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72,75
  13. 13. AUXILIARES DX. • Manometría esofágica como estándar de oro.2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121 7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 78
  14. 14. 7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 84
  15. 15. • Hallazgos de gabinete2,7: • Ausencia de la burbuja de aire gástrica • Masa mediastinal tubular • Nivel aerolíquido en mediastino (Representa comida) • SIGNO EN PICO DE PÁJARO • TC con contraste • Endoscopia 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121 7.- ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 84
  16. 16. DX. DIFERENCIALES • ERGE.2 • Esclerodermia complicada con estenosis péptica.2 • Acalasia secundaria a cáncer de la unión esofagogástrica.2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  17. 17. PRONÓSTICO 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  18. 18. TRATAMIENTO • Farmacológico2: • Nitratos • Anticolinérgicos • Bloqueadores de canales de Ca++ • Beta bloqueadores • Inhibidores de la fosfodiesterasa • Quirúrgico2: • Dilatación con balón • Inyección endoscópica intraesfinteriana de toxina botulínica • Miotomía extramucosa del EEI (de Heller) + funduplicación parcial 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  19. 19. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO • La relajación del EEI es normal.2 Alteración motora primaria de la conducción nerviosa inhibitoria que condiciona una inadecuada deglución, provocando contracciones simultáneas no peristálticas.2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  20. 20. EPIDEMIOLOGÍA • 3-5% de los pacientes sometidos a manometría presentan esta alteración.2 • 2 de cada 3 pacientes con cuadro manométrico de EED presentan ERGE 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  21. 21. ETIOLOGÍA • Idiopático2. • *Dado que este trastorno puede evolucionar a Acalasia clásica se cree que puede ser un estadio temprano de enfermedad por desnervación del plexo de Auerbach2. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  22. 22. FISIOPATOLOGÍA • Las contracciones no peristálticas son causadas por disfunción de los nervios inhibitorios.2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  23. 23. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Degeneración neural irregular2. • Hipertrofia2. • Divertículos esofágicos (por pulsión)2. • Engrosamiento de la pared esofágica2. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  24. 24. SEMILOGÍA • Disfagia2. • Dolor torácico retroesternal que se puede irradiar a espalda, ambos brazos o mandíbula2. • Regurgitación2. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  25. 25. AUXILIARES DX. • Hallazgos de gabinete2: • TC / fluoroscopia con contraste • Apariencia de rizos en la pared • Saculaciones • Pseudodiverticulos (ESÓFAGO EN SACACORCHOS) • Engrosamiento de la pared esofágica • Manometría esofágica2. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  26. 26. DX. DIFERENCIAL • Enfermedad cardíaca isquémica • Angina de pecho típica • ERGE 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  27. 27. PRONÓSTICO • Puede desarrollar2: • Acalasia clásica o vigorosa. • No está comprobado del todo un buen pronóstico2. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  28. 28. TRATAMIENTO • Farmacológico2: • Relajante del m.liso • Antidepresivos tricíclicos • Quirúrgico2: • Similar al de acalasia 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  29. 29. PERISTALSIS HIPERTENSA, HIPERTENSIÓN AISALDA DEL EEI Y EEI HIPERCONTRÁCTIL • Se debe aclarar que estos patrones constituyen alteraciones MANOMÉTRICAS, más no entidades clínicas.2 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  30. 30. EPIDEMIOLOGÍA • 69% de los pacientes con esófago en cascanueces presentan ERGE detectada con pH-metría • Idiopática • Mayor actividad de los nervios excitatorios ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  31. 31. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Idiopático • Disfagia (rara) • Peristaslis normal en impedanciometría y manometría • Manometría esofágica • TC con contraste SEMIOLOGÍA AUXILIARES DX. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  32. 32. DX. DIFERENCIAL • Enfermedad cardíaca isquémica • ERGE • Ataques de angustia / pánico • Los síntomas pueden presentarse algunos meses y desaparecer o puede persistir años y afectar la calidad de vida • Anticolinérgicos, Relajantes del m.liso y ATC PRONÓSTICO TRATAMIENTO 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  33. 33. ESCLERODERMIA • Parte de una enfermedad del tejido conectivo que lleva a la atrofia del m.liso esofágico con consecuente pérdida del tono del EEI y de la peristalsis esofágica. • No existe alteración en la fase oral o faríngea de la deglución. 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  34. 34. EPIDEMIOLOGÍA • 75-80% de los pacientes presentan trastornos motores esofágicos. • Afecta más a mujeres en el grupo de 30-50 años. • Idiopático • Autoinmune ETIOLOGÍA 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  35. 35. FISIOPATOLOGÍA • Estadio temprano: • Disfunción neural debida a alteración de la microcirculación en las neuronas intramurales • Atrofia del m.liso • Fibrosis extensa • Hipotensión del EEI • Pérdida de contracciones peristálticas en los 2/3 inferiores • RGE • Esofagitis por RGE • Estadio avanzado: • Estenosis 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  36. 36. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Atrofia del m.liso del esófago y del EEI con depósito asociado de colágena. SEMIOLOGÍA • Pirosis • Regurgitación ácida • Disfagia (debido principalmente a la estenosis o esofagitis) • Fenómeno de Raynaud • Alteraciones respiratorias por la esclerodermia o aspiración del RGE 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  37. 37. AUXILIARES DX. • Hallazgos de gabinete • Marcadores autoinmunes • Anticuerpos anticentrómeros • Erosión a la endoscopia • Manometría esofágica • Presión <5mmHg 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  38. 38. DX. DIFERENCIAL • ERGE idiopática grave • Acalasia 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  39. 39. PRONÓSTICO • Se puede desarrollar esofagitis por RGE con estenosis. • Fibrosis intersticial • Se trata el reflujo con IBP TRATAMIENTO 2.- TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121
  40. 40. BIBLIOGRAFÍA 1. PÉREZ. V. GASTROENTEROLOGÍA. 5 ed. Editorial: MENDEZ EDITORES 2. TORRES, P. GASTROENTEROLOGÍA. 1 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO. 2012 pp. 114-121 3. MCPHEE, S. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 48 ed. Editorial MC GRAW HILL. MÉXICO 2009 pp. 526-528 4. MATEO, R. Et all. DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL. 3 ed. MANUAL AMIR. pp. 72-75 5. MONTORO,A. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA. 2 ed. Editorial: SANTOS SANTOLARIA. ESPAÑA. 2012. pp. 243-250 6. BEERS,H. EL MANUAL MERCK DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIETO. 11 ed. Editorial: ELSEVIER. ESPAÑA. 2007. pp. 118-120 7. ROZMAN, F. MEDICINA INTERNA. 17 ed. Editorial ELSEVIER. ESPAÑA. 2012 pp. 80-86 8. HARRISON,R. MEDICINA INTERNA. 18 ed. Editorial: MC GRAW HILL. 2012. pp. 2430-2433

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