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Neuropatía
Trastorno neurológico funcional o estructural
selectivo de fibras o troncos nerviosos cuyas
causas pueden ser v...
Polineuropatía
Todas las afecciones del SNP (raíces nerviosas,
ganglios, plexos y fibras nerviosas ) de
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Polineuropatía diabética
Complicación crónica:
Grupo de afecciones del sistema nervioso
periférico sensitivo-motora y simé...
Complicación mas frecuente y precoz
Causa mas común de hospitalización del diabético
50% de las personas diabéticas la ...
Formas de presentación:
• Agudas: Menos de 1 semana
• Subagudas: Menos de 1 mes
• Crónicas: Mas de 6 meses
Estructuras comprometidas o preferencias lesionales
• Neuropatías desmielinizantes agudas: Sind.Guillain Barre
• Neuropatí...
SNP
SNA
SNA
Neurona
ETIOPATOGENIA
Insulinopenia

RI
Hierglucemia
Hiperglucosuria

Glucosa:

Polineuropatía
Diabética

Otras rutas
metabólicas
...
Degeneración axonal y desmielinización segmentaria,
inicialmente en las fibras nerviosas pequeñas.

Las teorías patogénica...
Hiperglucemia
(↑ glucosa)

Aumenta el
depósito intracelular
neuronal

Edema intraneural
(neurotoxicidad
idirecta)

Aldosa ...
La
acumulación
de sorbitol

Reducción
recíproca de
mioinositol
intracelular

Modula la actividad
de la ATP-asa de Na-K
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Engrosamiento y acumulación
de material PAS-positivo en
las paredes de los vasos

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• Glicosilación
de
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Circulación
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no enzimática,
lípidos y ácidos
nucleicos

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Azúcares
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Reaccionan de forma no enzimática
proteínas, con lípidos y con ácidos
nucleicos

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Los AGEs establecen enlaces de unas proteínas con otras, y estas
proteínas enlazadas:
• Aumentan la rigidez de la pared ar...
Estimulación de receptores
• Algunas proteínas glicosiladas son metabolizadas a pequeños
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– Los AGE catalizan la formación de radicales
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– Disminuyen la actividad de al...
Glucación
excesiva
de mielina

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En la DM:
• Los factores metabólicos y vasculares
desequilibran el balance entre daño y
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Paciente sano

Paciente DM2
Afectan al sistema nervioso de diferentes formas:
 Neuropatía de predominio sensitivo, con alteraciones de la sensibilida...
Síntomas iniciales incluyen:
• pérdida de sensibilidad
• percepción incorrecta de las sensaciones
táctiles
• dolor exquisi...
POLINEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA

•Mas común de alteraciones neurológicas diabéticas
•Afecta miembros inferiores

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NEUROPATIA DIABETICA
CLINICA

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NEUROPATIA DIABETICA
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NEUROPATIA DIABETICA
AMIOTROFIA

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Afecta músculos de la cintura escapular y pelviana

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AMIOTROFIA

Atrofia hombros y caderas
Alteraciones motoras
Sin alteracines sensitivas
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MONONEURITIS

Pares craneales – Neuropatia troncal
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MONONEURITIS

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SIGNO DE BELL
NEUROPATIA AUTONOMICA
- La forma mas común de presentación es asintomática
- El aumento de las lesiones autonómicas aument...
•Taquicardia de reposo

•Hipotension Postural
•Infarto Indoloro

•Muerte subita
CARDIACA: Alteraciones en la regulación de la
Frecuencia cardíaca
Presión Arterial
Tono vascular

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DENERVACION CARDIACA Y
MUERTE
- IAM silente.
- QT prolongado

Arritmia
ventricular

Muerte
subita

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•Gastroectasia – Gastroparesia
•Constipación

•Diarrea Neurogénica Nocturna
•Disfunción vesicular
- 50% de los diabéticos de larga duración
- A menudo asintomática o con sintomatología indirecta
control glucémico

pobre
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NEUROPATIA DIGESTIVA - GASTROPARESIA

Retencion alimentos
Plenitud postprandial
Hipoglucemias
Retraso absorción medicación
- 8%-20% diabéticos de larga data.
- Asociada a otras neuropatías.

- Moderada, acuosa o esteatorreica, nocturna,
intermin...
•Vejiga Neurogenica

•Infecciones urinarias
•Disfunción Sexual
•Eyaculación Retrograda
APARATO DIGESTIVO

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:

ALTERACIONES DE LA MOTIL. ESOFAGICA

ATONIA GASTRICA
ATONIA INTESTINAL
DIA...
REPRESENTA:
32% en la Diabetes tipo 1
46% en la Diabetes tipo 2
(Vickers M. Y co. AMJMC Vol 10. 2004)

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- Es multifactorial
- Dificultad sostenida para iniciar o mantener
una erección adecuada para una relación
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PSICOLOGICA
AGUDA
SITUACIONAL
VARIABLE
TRASTORNOS DE
PAREJA
• FOBIAS
•
•
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• GRADUAL
• GLOBAL
• CONSTANTE
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DIAGNOSTICO

ANAMNESIS: dolor, parestesias, disestesias, disminución de fuerza muscular

EXAMEN FISICO: TONO Y FUERZA MESC...
NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO

SENSIBILIDAD VIBRATORIA

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NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO

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CONTROL GLUCEMICO
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
Antioxidantes
Ácido gama Linoleico
Inhibidores de la Aldosa Red...
NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

ANTIOXIDANTES
Acido Tioctico
Reduce radicales libres
Comprimidos x 600 mg (Ciagen)
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NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

ANALGESICOS
ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina-Imipramina-Fluoxetina-Duloxetina
Inhiben recapt...
Medidas Generales
- Ajuste del control glucémico
- Medidas dietéticas específicas
- Medicamentos que aceleren el vaciamien...
TERAPEUTICA MEDICAMENTOSA

Drogas antagonistas dopaminérgicas
(domperidona ) , agonistas de los receptores de
motilina, me...
TRATAMIENTO

- Vaciamiento vesical y reducir el riesgo de infección
- Drenaje con catéter , autocateterización
intermitent...
- Apoyo de la pareja del paciente
- Inhibidores de la 5 PDS (POLI-P-DIOXANONA): evita la
degradación de GMPc, favorece act...
Neuropatía diabética periferica y visceral
Neuropatía diabética periferica y visceral
Neuropatía diabética periferica y visceral
Neuropatía diabética periferica y visceral
Neuropatía diabética periferica y visceral
Neuropatía diabética periferica y visceral
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Neuropatía diabética periferica y visceral

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Trabajo detallado y explicado..

Neuropatía diabética periferica y visceral

  1. 1. Neuropatía Trastorno neurológico funcional o estructural selectivo de fibras o troncos nerviosos cuyas causas pueden ser variadas.
  2. 2. Polineuropatía Todas las afecciones del SNP (raíces nerviosas, ganglios, plexos y fibras nerviosas ) de naturaleza inflamatoria o degenerativa, que afecta varios nervios periféricos (sensitivo, motor o autonómico).
  3. 3. Polineuropatía diabética Complicación crónica: Grupo de afecciones del sistema nervioso periférico sensitivo-motora y simétrica producidas por la diabetes mellitus, estando relacionadas principalmente con la duración y severidad de la diabetes.
  4. 4. Complicación mas frecuente y precoz Causa mas común de hospitalización del diabético 50% de las personas diabéticas la presentan en cualquiera de sus modalidades. Se presenta en el 8% de los diabéticos recientemente diagnosticados y aumenta a 50% de los de más de 20 años de evolución
  5. 5. Formas de presentación: • Agudas: Menos de 1 semana • Subagudas: Menos de 1 mes • Crónicas: Mas de 6 meses
  6. 6. Estructuras comprometidas o preferencias lesionales • Neuropatías desmielinizantes agudas: Sind.Guillain Barre • Neuropatías desmielinizantes crónicas: Amiloidosis primarias, Neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) Enfermedad de Charcot Marie Tooth • Neuropatías axonales agudas: Porfiria aguda intermitente, intoxicación por drogas o exposición a tóxicos • Neuropatías axonales crónicas: 1. Metabólicas (Diabetes, uremia, etc.) 2. Toxicas (Alcohol,medicamentos, etc.) 3. Carenciales ( Enf.celiaca, Vit B1, B6, B12 ) 4. Infecciosas ( Lepra, Sífilis, HIV, etc.) 5. Hereditarias ( Enf.de Friedrich, CMT2, etc.) 6. Vasculares ( Vasculitis, Lupus, artritis reumatoidea, etc.) 7. Inmunológicas ( Sgroen, Disproteinemias, etc.) 8. Paraneoplasicas ( Pulmón, etc.)
  7. 7. SNP
  8. 8. SNA
  9. 9. SNA
  10. 10. Neurona
  11. 11. ETIOPATOGENIA Insulinopenia RI Hierglucemia Hiperglucosuria Glucosa: Polineuropatía Diabética Otras rutas metabólicas Neurotoxicidad
  12. 12. Degeneración axonal y desmielinización segmentaria, inicialmente en las fibras nerviosas pequeñas. Las teorías patogénicas más estudiadas son: 1. Hiperactividad metabólica en la “Vía de los Polioles” (Hipótesis de la célula de Schwann - Acúmulo de sorbitol en las células nerviosas). 2. Hipótesis axonal. Disminución en el mio-inositol libre en el nervio y menor actividad de la ATPasa de sodio-potasio en el nervio. 3. Glucosilación no enzimática en el nervio periférico. 4. Isquemia-hipoxia del nervio.
  13. 13. Hiperglucemia (↑ glucosa) Aumenta el depósito intracelular neuronal Edema intraneural (neurotoxicidad idirecta) Aldosa reductasa Fructosa Lesión progresiva de las Células de Schwann Sorbitol sorbitol deshidrogenasa Desmielinización segmentaria
  14. 14. La acumulación de sorbitol Reducción recíproca de mioinositol intracelular Modula la actividad de la ATP-asa de Na-K (efectos adversos) Disminuye la velocidad de conducción. Acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Ranvier Bloquea selectivamente la despolarización nodal en las fibras nerviosas
  15. 15. Engrosamiento y acumulación de material PAS-positivo en las paredes de los vasos Disminución de la luz, o bien obstrucción parcial o completa (microvascular) Reducción del flujo sanguíneo neural Hipoxia Isquemia
  16. 16. • Glicosilación de todas las proteínas del organismo (mielina) • Altera funcionalmente mielina Hiperglucemia Mielina glucosilada • Reconocida por un grupo de macrófagos (receptores específicos para la mielina modificada) • Incorporada al interior de los macrófagos por endocitosis • Desmielinización segmentaria • Alteraciones de la síntesis proteica de las Células de Schwann • Reducción de estas en la estructura del nervio periférico. Glucosilación NEUROTOXICIDAD
  17. 17. Circulación sanguínea glucosilación de proteínas no enzimática, lípidos y ácidos nucleicos AGEs Advanced Glycation EndProducts o Productos Avanzados de la Glicación
  18. 18. Azúcares glucosa fructosa Reaccionan de forma no enzimática proteínas, con lípidos y con ácidos nucleicos transformarse en productos de glicosilación avanzados (AGEs) • reversibles • irreversibles • La hiperglucemia provoca altos niveles circulantes de AGEs (entre ellos la pentosidina y la carboximetil-lisina).
  19. 19. Los AGEs establecen enlaces de unas proteínas con otras, y estas proteínas enlazadas: • Aumentan la rigidez de la pared arterial y contribuyen a producir hipertensión. • Son resistentes a degradación enzimática, se acumulan en los tejidos y alteran la remodelación tisular. • Se enlazan a las lipoproteínas (LDL), que quedan retenidas en la pared vascular, lo que facilita la aparición de aterosclerosis. • Aumentan el grosor de la membrana basal de los capilares, y disminuye la cantidad de proteoglicanos en la membrana basal, con lo que se reduce la carga negativa de esta membrana y aumenta la permeabilidad a las proteínas.
  20. 20. Estimulación de receptores • Algunas proteínas glicosiladas son metabolizadas a pequeños péptidos, que son liberados a la circulación. Se unen a receptores para productos avanzados de glicosilación (RAGE) • Receptores  superfamilia de las inmuglobulinas y se encuentran en diversos tipos de células, entre ellas las células endoteliales y macrófagos. La estimulación de estos receptores RAGE activa al factor de transcripción NF-kB expresión genética de: – – – – Citoquinas pro-inflamatorias Factores de adhesión celular Vasoconstrictores (endotelina-1) Factores procoagulantes.
  21. 21. • Efecto prooxidante de los AGEs: – Los AGE catalizan la formación de radicales oxidantes. – Disminuyen la actividad de algunos sistemas antioxidantes. – Los AGE destruyen el óxido nítrico, aumentan la vasoconstricción
  22. 22. Glucación excesiva de mielina Facilita fagocitosis de mielina Perdida axonal retrógrada Acumulo neuronal de AGE Atrapamiento de IgG, IgM y C3 Reacciones inmunológicas Desmielinización segmentaria
  23. 23. En la DM: • Los factores metabólicos y vasculares desequilibran el balance entre daño y reparación de las fibras nerviosas, a favor del daño. • La isquemia por si misma tiene consecuencias metabólicas que pueden exacerbarse con la hiperglucemia. • Factores: afectan preferentemente las partes distales de las fibras autonómicas y sensoriales  pérdida progresiva de fibras nerviosas  manifestaciones clínicas de la Polineuropatía Diabética.
  24. 24. Paciente sano Paciente DM2
  25. 25. Afectan al sistema nervioso de diferentes formas:  Neuropatía de predominio sensitivo, con alteraciones de la sensibilidad táctil o dolorosa.  Neuropatía motora, es decir, con alteraciones en la función muscular.  Neuropatía autonómica, que afecta al funcionamiento de órganos internos y vasos sanguíneos.
  26. 26. Síntomas iniciales incluyen: • pérdida de sensibilidad • percepción incorrecta de las sensaciones táctiles • dolor exquisito con mínimos roces de la piel Esto ocurre habitualmente en pies y manos inicialmente y más durante la noche.
  27. 27. POLINEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA •Mas común de alteraciones neurológicas diabéticas •Afecta miembros inferiores •Síntomas sensitivos y/o motores •Dolor de miembros inferiores (Urente – Nocturno) •Calambres o Disestesias •Atrofias de los músculos del pie •Alteración líneas de fuerza del pie •Alteración puntos de apoyo – Deformacion dedos •Hiperqueratosis – Ulceraciones – Infecciones •Ausencia de reflejos patelar y aquiliano
  28. 28. NEUROPATIA DIABETICA CLINICA HIPOTROFIA MUSCULAR PERDIDA DE FUERZA DEFORMACIONES ARTICULARES
  29. 29. NEUROPATIA DIABETICA PIE DIABETICO
  30. 30. NEUROPATIA DIABETICA PIE DIABETICO DOLOR IMPOTENCIA FUNCIONAL DISMINUCION SUDORACION PIEL SECA – GRIETAS DEFORMACION (CHARCOT) TRASTORNOS VASCULARES ULCERAS INFECCIONES AMPUTACIONES
  31. 31. NEUROPATIA DIABETICA AMIOTROFIA (MONONEUROPATIA MOTORA PROXIMAL ) Afecta músculos de la cintura escapular y pelviana Alteraciones motoras -Sin alteraciones sensitivas Atrofia muscular – Perdida de fuerza Es una lesión de la moto neurona periférica Pacientes mayores de 50 años Aparición brusca Diagnostico electrofisiológico + Biopsia muscular Puede remitir con buen control metabólico
  32. 32. AMIOTROFIA Atrofia hombros y caderas Alteraciones motoras Sin alteracines sensitivas Atrofia muscular Perdida de fuerza Diagnostico electrofisiologico Biopsia muscular
  33. 33. NEUROPATIA DIABETICA MONONEURITIS Pares craneales – Neuropatia troncal Paralisis de pares craneales: Asociado con mal control metabolico Afecta Oculomotores y Facial Remiten con adecuado control glucemico Neuropatia troncal o Radiculopatia toracoabdominal: Aparicion brusca Dolor y disestesias Duración meses o años con lenta recuperacion
  34. 34. NEUROPATIA DIABETICA MONONEURITIS PARALISIS PARES FACIALES –III PAR Ptosis palpebral Desviacion Ocular Midriasis Ausencia Fotomotor
  35. 35. NEUROPATIA DIABETICA MONONEURITIS PARALISIS PARES FACIALES – VII PAR PARALISIS FACIAL SIGNO DE BELL
  36. 36. NEUROPATIA AUTONOMICA - La forma mas común de presentación es asintomática - El aumento de las lesiones autonómicas aumenta con: - la edad del paciente - antigüedad de la enfermedad. - El control glucémico estricto continúa siendo la base de la prevención y el pre requisito del adecuado tratamiento. - Cuando el cuadro es manifiesto , las lesiones son avanzadas e irreversibles.
  37. 37. •Taquicardia de reposo •Hipotension Postural •Infarto Indoloro •Muerte subita
  38. 38. CARDIACA: Alteraciones en la regulación de la Frecuencia cardíaca Presión Arterial Tono vascular HIPOTENSION ORTOSTATICA: caída de la presión Sistólica > 30 mm Hg . El paciente refiere debilidad muscular, alteraciones visuales, sensación de desmayo y síncope. FRECUENCIA CARDIACA: taquicardia de reposo.
  39. 39. DENERVACION CARDIACA Y MUERTE - IAM silente. - QT prolongado Arritmia ventricular Muerte subita “ EXCESO DE RIESGO DE MORBIMORTALIDAD “
  40. 40. •Gastroectasia – Gastroparesia •Constipación •Diarrea Neurogénica Nocturna •Disfunción vesicular
  41. 41. - 50% de los diabéticos de larga duración - A menudo asintomática o con sintomatología indirecta control glucémico pobre - La hiperglucemia per se produce hipomotilidad antral, aumento de la presión pilórica y relajación fúndica con atonía del mismo. - Se caracteriza por retención de los alimentos por mas de 100’ en el estómago e hipotonía gástrica
  42. 42. NEUROPATIA DIGESTIVA - GASTROPARESIA Retencion alimentos Plenitud postprandial Hipoglucemias Retraso absorción medicación
  43. 43. - 8%-20% diabéticos de larga data. - Asociada a otras neuropatías. - Moderada, acuosa o esteatorreica, nocturna, intermintente con períodos de constipación. - A menudo asociada a incontinencia fecal.
  44. 44. •Vejiga Neurogenica •Infecciones urinarias •Disfunción Sexual •Eyaculación Retrograda
  45. 45. APARATO DIGESTIVO TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD: ALTERACIONES DE LA MOTIL. ESOFAGICA ATONIA GASTRICA ATONIA INTESTINAL DIARREA-CONSTIPACION INCONTINENCIA FECAL APARATO GENITOURINARIO VEJIGA NEUROGENICA Falta de deseo miccional Capacidad de vejiga  INFECCIONES DISFUNCION SEXUAL T.Erección T.Eyaculación
  46. 46. REPRESENTA: 32% en la Diabetes tipo 1 46% en la Diabetes tipo 2 (Vickers M. Y co. AMJMC Vol 10. 2004) Alteración en la erección y/o eyaculación
  47. 47. - Es multifactorial - Dificultad sostenida para iniciar o mantener una erección adecuada para una relación sexual satisfactoria - Causas mas frecuentes : neuropatía y vasculopatía
  48. 48. PSICOLOGICA AGUDA SITUACIONAL VARIABLE TRASTORNOS DE PAREJA • FOBIAS • • • • ORGANICA • GRADUAL • GLOBAL • CONSTANTE • TRASTORNOS DE PAREJA SECUNDARIOS • FOBIAS SECUNDARIAS
  49. 49. DIAGNOSTICO ANAMNESIS: dolor, parestesias, disestesias, disminución de fuerza muscular EXAMEN FISICO: TONO Y FUERZA MESCULAR REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS SENSIBILIDAD TERMOALGESICA.TACTIL DIAPASON MONOFILAMENTO TEST ELECTROFISIOLOGICOS ELECTROMIOGRAMA
  50. 50. NEUROPATIA DIABETICA DIAGNOSTICO SENSIBILIDAD VIBRATORIA SIGNO DEL ABANICO
  51. 51. NEUROPATIA DIABETICA DIAGNOSTICO MONOFILAMENTO
  52. 52. TRATAMIENTO E-N-E CONTROL GLUCEMICO TRATAMIENTO ETIOLOGICO Antioxidantes Ácido gama Linoleico Inhibidores de la Aldosa Reductasa TRATAMIENTO SINTOMATICO Analgésicos Antidepresivos triciclicos Anticonvulsivantes Antiarritmicos Gangliosidos
  53. 53. NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO ANTIOXIDANTES Acido Tioctico Reduce radicales libres Comprimidos x 600 mg (Ciagen) ACIDO GAMMA LINOLENICO Dosis 480 mg dia (12 capsulas) Aumento de prostaglandinas Vasodilatador INHIBIDORES ALDOSA REDUCTASA Disminuyen via de polioles Reducen formacion Sorbitol Sorbinil - Tolrestat – Epalretast – Ponalrestat Hepatotoxico
  54. 54. NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO ANALGESICOS ANTIDEPRESIVOS Amitriptilina-Imipramina-Fluoxetina-Duloxetina Inhiben recaptacion neuronal de NA y SRT Efecto sobre Receptores opioides ANTICONVULSIVANTES Carbamacepina Dosis 200 a 600 mg/dia ANTIARRITMICOS Lidocaina 5 mg/kg EV Mexiletine 800 mg/dia
  55. 55. Medidas Generales - Ajuste del control glucémico - Medidas dietéticas específicas - Medicamentos que aceleren el vaciamiento gástrico - Casos severos : procedimientos quirúrgicos Modificaciones dietarias: comidas de pequeño volumen y frecuentes ( 6 a 8 comidas diarias)
  56. 56. TERAPEUTICA MEDICAMENTOSA Drogas antagonistas dopaminérgicas (domperidona ) , agonistas de los receptores de motilina, metoclopramida. EN CASO DE DIARREA: fármacos como loperamida , codeína , anticolinérgicos .
  57. 57. TRATAMIENTO - Vaciamiento vesical y reducir el riesgo de infección - Drenaje con catéter , autocateterización intermitente. - Reeducación miccional : programación horaria
  58. 58. - Apoyo de la pareja del paciente - Inhibidores de la 5 PDS (POLI-P-DIOXANONA): evita la degradación de GMPc, favorece actividad vasodilatadora de ON. ( SILDENAFIL: dosis 25- 100 mgdía) - Contraindicacion: enfermedad coronaria en tratamiento con nitrito - Sustancias vasoactivas inyectadas cavernosos ( fentolamina, papaverina ) - Implantación de prótesis intracavernosas en cuerpos

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