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ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Bq. Daniela Salas
Contenidos
¨  Definiciones
¨  Epidemiología
¨  Clasificación
¨  Fisiopatología
¨  Cuadro Clínico
¨  Manejo
¤  Preve...
Definiciones
¤  ACV
n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de
24 horas de evolución.
n Etiología
n Is...
Definiciones
¤  Accidente isquémico transitorio
n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia
cerebral o retinian...
Epidemiología
¨  Mundial
¤  3° causa de muerte a nivel mundial
n  50-100 * 100.000 hab
¤  9% de las muertes al año
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Epidemiología
¨  Chile
¤  Incidencia 140 x 100.000 pobl. general
490 x 100.000. ≥ 55 años
¨  Etiología
¤  Isquémicos 6...
Epidemiología
¨  Chile
Factores de Riesgo
¨  Clásicos
¤  No Modificables
n  Edad
n  Sexo
n  Raza
n  Herencia
n  ACV previo
¤  Modificable...
Fisiopatología
Arterias que irrigan el cerebro
Fisiopatología
Tipos de infarto
Fisiopatología
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
20%
Fisiopatología
Isquemia
↓ ATP
Despolarización
↑ Ca2+ citoplasmático
Radicales
libres
↑Acido Láctico
Lesión glial
Liberación
Neurotransmis...
Fisiopatología
¨  Penumbra Funcional
¤  Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto
(normal 50 mL/100 g/min)
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Fisiopatología
¨  Penumbra Funcional
Fisiopatología
¨  Clasificación
Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
Fisiopatología
Fisiopatología
ACV
Hemorrágico
Ruptura
vaso
Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
• Degenerativo
• MAV (aneurisma)
• Tumoral
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Cuadro Clínico ACV Isquémico
Arteria Cuadro Clínico
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Cuadro Clínico ACV Isquémico
¨  ACV Vertebro-Basilar
¤  Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía,
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Cuadro ACV hemorrágico
¨  Déficit neurológico focal
¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia
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Prevención Primaria
¨  Se basa principalmente en el manejo de los
factores de riesgo modificables
¨  Primer paso es eval...
Manejo Agudo
¨  Manejo Prehospitalario
¤  20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a
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Manejo Agudo
¨  Manejo prehospitalario: Objetivos
¤  Identificaión ACV como causa del cuadro
n  Escalas evaluación.
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Manejo Agudo
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Manejo Agudo
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n  Monitorización cardíaca continua
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Manejo Agudo
¨  Hospitalario
¤  Historia
¤  Examen físico
¤  Examen Neurológico y
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Manejo Agudo
¨  Historia
¤  Énfasis en tiempo de evolución
¤  Presencia reciente de:
n  ACV, IAM, Trauma, Cirugía, San...
Manejo Agudo
¨  Examen Físico
¤  ABCD
¤  Oximetría
¤  Temperatura
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n  Patol...
Manejo Agudo
¨  Examen Neurológico y escalas
¤  Se recomienda que sea realizado por especialista.
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Manejo agudo
¨  NIHSS National Institute of Health Stroke Scale
¤  Escala de severidad clínica
¤  < 10 : 60 -70 % pronó...
Manejo Agudo
¨  Exámenes para descartar condiciones que simulen,
agraven o alteren pronóstico del infarto
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Manejo Agudo
¨  Imágenes
¤  TAC sin contraste
¤  Permiten determinar etiología
¤  Impacto en decisiones terapéuticas
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Manejo Agudo
¨  TAC
¤  75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
n  Signos
n  Cuerda
n  Punto
n  Edema cortical
n  A...
TAC
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
RMN
Evalúa anatomía
Distingue Infarto V/S penumbra.
¨  Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.
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RMN
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¨  RMN Difusión
¤  Detecta isquemia en minutos
¤  Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusió...
DWI: RNM Difusión
Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
Manejo agudo
¨  Tratamiento hospitalario
¤  La formación de las UTAC es el mayor avance en el
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Manejo agudo
¨  Terapia específica
¤  Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un
coágulo de sangre
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Manejo agudo
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hrs disminuye mortalidad y
morbilidad a 14 días.
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Manejo agudo
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¤  Monitorización continua.
¤  Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50
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Manejo agudo
¨  Tratamiento soporte
¤  Glicemia
n  Mantener estable.
n  Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev b...
Complicaciones
Más frecuentes :
¤  Transtornos hidroelectrolíticos
¤  Infecciones (principalmente neumonias e infeccione...
Prevención secundaria
¨  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.
¤  Modificación factores de riesgo
¤  Ant...
Prevención secundaria
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
Prevención secundaria
¨  Evaluación disfagia
¤  Prueba del vaso de agua
n  Alterada transitoria
n  Alterada permanente...
Pronóstico
¨  Mortalidad
¤  ¼ en el 1º mes
¤  ⅓ en los 6 meses
¤  ½ al año
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  50% al mes
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Desenlace
¨  Rankin Escala de “desenlace”
¤ 0 Asintomático
¤ 1 Sintomático sin discapacidad
¤ 2 Discapacidad mínima
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Neurorehabilitación
¨  Proceso complejo
¨  Requiere equipo multidisciplinario
¨  Instaurar lo antes posible.
FIN
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Accidente CerebroVascular

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Accidente cerebrovascular

  1. 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Bq. Daniela Salas
  2. 2. Contenidos ¨  Definiciones ¨  Epidemiología ¨  Clasificación ¨  Fisiopatología ¨  Cuadro Clínico ¨  Manejo ¤  Prevención primaria ¤  Manejo agudo ¤  Prevención secundaria ¤  Rehabilitación
  3. 3. Definiciones ¤  ACV n Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 24 horas de evolución. n Etiología n Isquemia: émbolo o trombo n Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo
  4. 4. Definiciones ¤  Accidente isquémico transitorio n Disfunción neurológica focal secundario a isquemia cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y sin evidencia de infarto agudo.
  5. 5. Epidemiología ¨  Mundial ¤  3° causa de muerte a nivel mundial n  50-100 * 100.000 hab ¤  9% de las muertes al año n  Disminución progresiva en países industrializados. ¤  1° causa de discapacidad en adultos ¤  4% gasto de salud mundial salud. Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
  6. 6. Epidemiología ¨  Chile ¤  Incidencia 140 x 100.000 pobl. general 490 x 100.000. ≥ 55 años ¨  Etiología ¤  Isquémicos 63% ¤  Hemorragia intracerebral 23% ¤  Hemorragia subaracnoidea 5% ¤  Indeterminado 9%. Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.
  7. 7. Epidemiología ¨  Chile
  8. 8. Factores de Riesgo ¨  Clásicos ¤  No Modificables n  Edad n  Sexo n  Raza n  Herencia n  ACV previo ¤  Modificables n  HTA n  DM n  Obesidad n  DLP n  Tabaco n  FA n  Enf. Carotidea 1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23 l  Nuevos l  Infecciones l  Marcadores inflamatorios l  Homocisteinemia (aterosclerosis temprana) l  Polimorfismos genéticos
  9. 9. Fisiopatología Arterias que irrigan el cerebro
  10. 10. Fisiopatología Tipos de infarto
  11. 11. Fisiopatología Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24 20%
  12. 12. Fisiopatología
  13. 13. Isquemia ↓ ATP Despolarización ↑ Ca2+ citoplasmático Radicales libres ↑Acido Láctico Lesión glial Liberación Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato) Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia ↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico Lesión Irreversible Muerte
  14. 14. Fisiopatología ¨  Penumbra Funcional ¤  Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto (normal 50 mL/100 g/min) ¤  Función neuronal anormal documentada por déficit clínico agudo (preserva viabilidad y metabolismo) ¤  Perdida de funcionalidad celular sin alteración estructural. ¤  Destino incierto ¤  Mejor recuperación clínica cuando se salva el tejido Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
  15. 15. Fisiopatología ¨  Penumbra Funcional
  16. 16. Fisiopatología ¨  Clasificación Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
  17. 17. Fisiopatología
  18. 18. Fisiopatología ACV Hemorrágico Ruptura vaso Intraparenquimatoso Subaracnoideo • Degenerativo • MAV (aneurisma) • Tumoral • Inflamatorias • Traumáticas • Espontáneas • Aneurismáticas • No aneurismáticas • Desconocida Causas
  19. 19. Cuadro Clínico ACV Isquémico Arteria Cuadro Clínico ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia, mutismo akinetico. ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia, apraxia, desviación ocular hacia lesión. ACP Superficial Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, anomia. ACP Profunda Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia alterna. Depende del territorio comprometido.
  20. 20. Cuadro Clínico ACV Isquémico ¨  ACV Vertebro-Basilar ¤  Vértigo, ataxia , paraparesia, diplopía, parestesias, alteraciones visuales, disfagia, nistagmus, oftalmoplejía, síndromes alternos, disartrías. ¤  Pueden asociarse a paro respiratorio
  21. 21. Cuadro ACV hemorrágico ¨  Déficit neurológico focal ¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia ¨  Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas, vómitos : Sd meníngeo ¨  Convulsión
  22. 22. Prevención Primaria ¨  Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables ¨  Primer paso es evaluación individual de riesgo. ¤  Escalas clínicas. ¨  Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo modificable. Stroke 2006;37:1583 - 1633
  23. 23. Manejo Agudo ¨  Manejo Prehospitalario ¤  20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a Servicios Médicos Urgencia. n  60% dentro de 3 horas. n  30 % antes de 2 horas ¤  Uso de SMU se asocia a: n  < Periodos síntomas n  < tiempo para evaluación neurológica n  < tiempo para Neuroimagenes. Stroke 2007; 38:1655-1711
  24. 24. Manejo Agudo ¨  Manejo prehospitalario: Objetivos ¤  Identificaión ACV como causa del cuadro n  Escalas evaluación. ¤  Descartar comorbilidades que puedan simular ACV ¤  Estabilización paciente ¤  Notificación centro de destino ¤  Traslado veloz. Stroke 2007; 38:1655-1711
  25. 25. Manejo Agudo ¨  Manejo prehospitalario: Identificación ¤  Escalas evaluación n  Cincinnati n  Los Angeles (además historia clínica) Stroke 2007; 38:1655-1711
  26. 26. Manejo Agudo ¨  Manejo prehospitalario ¤  Estabilización y traslado n  Manejo ABC n  Monitorización cardíaca continua n  Vías IV n  O2 para Sat% > 92% n  Evitar hipoglicemia n  Alertar al centro de destino n  Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE MANEJAR ACV. Stroke 2007; 38:1655-1711
  27. 27. Manejo Agudo ¨  Hospitalario ¤  Historia ¤  Examen físico ¤  Examen Neurológico y escalas Stroke. ¤  Laboratorio ¤  ECG ¤  Imágenes Stroke 2007; 38:1655-1711
  28. 28. Manejo Agudo ¨  Historia ¤  Énfasis en tiempo de evolución ¤  Presencia reciente de: n  ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado. ¤  Comorbilidad n  HTA, DM, FA. ¤  Medicamentos n  ACO, Insulina, Antihipertensivos.
  29. 29. Manejo Agudo ¨  Examen Físico ¤  ABCD ¤  Oximetría ¤  Temperatura ¤  Comorbilidades n  Patología carótidea n  Patología CV n  Patología respiratoria n  Patología sistémica. Stroke 2007; 38:1655-1711
  30. 30. Manejo Agudo ¨  Examen Neurológico y escalas ¤  Se recomienda que sea realizado por especialista. ¤  Deberían utilizarse escalas estandarizadas. ¤  Se recomienda escala NIHSS n  Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación. Stroke 2007; 38:1655-1711
  31. 31. Manejo agudo ¨  NIHSS National Institute of Health Stroke Scale ¤  Escala de severidad clínica ¤  < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año ¤  > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año. ¤  Útil para seguimiento y monitorización
  32. 32. Manejo Agudo ¨  Exámenes para descartar condiciones que simulen, agraven o alteren pronóstico del infarto ¨  Siempre ¤  Glucosa, ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas, coagulación, gases. ¨  Otros exámenes según sospecha clínica e historia paciente Stroke 2007; 38:1655-1711
  33. 33. Manejo Agudo ¨  Imágenes ¤  TAC sin contraste ¤  Permiten determinar etiología ¤  Impacto en decisiones terapéuticas ¤  Define n  Tamaño n  Localización n  Distribución vascular n  Sangrado Stroke 2007; 38:1655-1711
  34. 34. Manejo Agudo ¨  TAC ¤  75% tiene signos de daño antes de 3 hrs. n  Signos n  Cuerda n  Punto n  Edema cortical n  Atenuaciones parénquima ¤  Entre 3-6 hrs se consolida. ¤  Diferencia isquemia de hemorragia ¤  Ideal à interpretación 45 minutos Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
  35. 35. TAC Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
  36. 36. RMN Evalúa anatomía Distingue Infarto V/S penumbra. ¨  Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior. ¨  Angio-resonancia ¤  Lecho vascular ¤  Lesiones hasta 3 mm Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
  37. 37. RMN
  38. 38. ANGIO-RMN
  39. 39. Mismatch ¨  RMN Difusión ¤  Detecta isquemia en minutos ¤  Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de agua (CDA). ¤  Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC es recuperable. Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
  40. 40. DWI: RNM Difusión Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68
  41. 41. Manejo agudo ¨  Tratamiento hospitalario ¤  La formación de las UTAC es el mayor avance en el tratamiento de STROKE en los últimos 15 años. n  Disminución mortalidad 20% n  Mejoría del outcome funcional 20% Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
  42. 42. Manejo agudo ¨  Terapia específica ¤  Terapia trombolítica: sólo cuando es producido por un coágulo de sangre n  Ventana terapeutica 3 hrs n  En curso estudios de fase III que establecerían efectividad trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución. n  Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo n  Vía de administración: intravenosa Contraindicación: hemorragias Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),
  43. 43. Manejo agudo ¨  Aspirina ¤  Administración AAS hasta 48 hrs disminuye mortalidad y morbilidad a 14 días. ¤  Beneficio discreto ¤  Bajo costo ¤  Fácil administración. ¤  Baja toxicidad.
  44. 44. Manejo agudo ¨  Tratamiento soporte ¤  Monitorización continua. ¤  Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 ¤  PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia. n  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg  n  Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
  45. 45. Manejo agudo ¨  Tratamiento soporte ¤  Glicemia n  Mantener estable. n  Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo n  Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL ¤  Mantener Temperatura < 37,5° ¤  Profilaxis TVP ¤  Monitorizar y corregir complicaciones Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
  46. 46. Complicaciones Más frecuentes : ¤  Transtornos hidroelectrolíticos ¤  Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias) ¤  Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar) ¤  Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).
  47. 47. Prevención secundaria ¨  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV. ¤  Modificación factores de riesgo ¤  Antiplaquetarios ¤  Estatinas ¤  Anticoagulantes ¤  Antihipertensivos ¤  Endarterectomía
  48. 48. Prevención secundaria Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
  49. 49. Prevención secundaria ¨  Evaluación disfagia ¤  Prueba del vaso de agua n  Alterada transitoria n  Alterada permanente à Plantear gastrostomía Guias ACV Minsal 2007
  50. 50. Pronóstico ¨  Mortalidad ¤  ¼ en el 1º mes ¤  ⅓ en los 6 meses ¤  ½ al año ¨  ACV Hemorrágico →  50% al mes ¨  Mortalidad temprana →  deterioro neurológico ¨  Mortalidad a largo plazo →  Cardiopatía - Complicaciones ¨  Predictor de buen pronóstico ¤  Déficit neurológico inicial ¤  Edad.
  51. 51. Desenlace ¨  Rankin Escala de “desenlace” ¤ 0 Asintomático ¤ 1 Sintomático sin discapacidad ¤ 2 Discapacidad mínima ¤ 3 Discapacidad moderada ¤ 4 Discapacidad severa ¤ 5 Postrado
  52. 52. Neurorehabilitación ¨  Proceso complejo ¨  Requiere equipo multidisciplinario ¨  Instaurar lo antes posible.
  53. 53. FIN

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