Sepse

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Tema apresentado por Kátia Salazar

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Sepse

  1. 1. SepseAcadêmica: Kátia Salazar
  2. 2. Conceitos Colonização X InfecçãoColonização:presença de microrganismos em tecidosnormalmente estéreis sem que haja respostainflamatória do hospedeiro.Infecção: resposta inflamatória do hospedeiro àpresença de microorganismos ou à invasão de tecidosnormalmente estéreis.
  3. 3. Conceitos Bacteremia X SepticemiaBacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue,confirmada por hemocultura. Pode ser transitória.Septicemia: presença de microrganismos ou suastoxinas no sangue.OBS: Alguns autores como GA Pereira Júnior et al, 1998, defende oabandono do uso do termo septicemia.
  4. 4. SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) Duas ou mais das seguintes condições:1. Febre (temperatura >38°C) ou Hipotermia (<36°C);2. Taquipnéia (>20 incursões/min) ou PaCO2 <32 mmHg ounecessidade de ventilação mecânica3. Taquicardia (Fc >90 batimentos/min);4. Leucocitose (>12.000/ L), Leucopenia (<4.000/ L), ou >10%bastões.
  5. 5. SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) Agressões que podem desencadear SIRS:• Queimaduras extensas;• Pancreatite aguda;• Trauma com esmagamento de membro;• Infecções;• Pós- operatório (principalmente de cirurgia cardíaca).
  6. 6. SEPSEÉ uma SIRS com processo infeccioso confirmado oususpeito de qualquer sítio não sendo necessáriahemocultura positiva para confirmá-la. ou seja: Duas ou mais das seguintes condições: 1. Febre (temperatura >38°C) ou Hipotermia (<36°C); 2. Taquipnéia (>20 incursões/min) ou PaCO 2 <32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica; 3. Taquicardia (Fc >90 batimentos/min); 4. Leucocitose (>12.000/ L), Leucopenia (<4.000/ L), ou >10% bastões. + um foco infeccioso confirmado ou suspeito.
  7. 7. Sepse Grave ou Síndrome Séptica Sepse com um ou mais sinais de disfunção orgânica:1. Cardiovascular: PA sistólica < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg ou queda de 40mmHg da PAS basal, que responde à administração de líquidos intravenosos;2. Pulmonar: Hipoxemia (pO2 <72 ou PaO2/FiO2 < 250) ;3. Renal: Oligúria (<30 ml/h ou < 0,5 ml/Kg/h) com adequada reposição de líquidos;4. Acidose metabólica inexplicada: Acidose láctica (pH <7,3 ou aumento de1,5x do valor normal );5. Hematológica: Plaquetas < 80.000 µL ou queda de 50% no valor habitual ;6. Neurológica: Alterações do status mental (delirium, confusão mental).
  8. 8. Choque SépticoSepse com PA sistólica < 90 mmHg ou diminuição em mais de 40mmHg da PA sistólica por pelo menos 1 hora, a despeito de adequada reposição hídrica OUQuando há necessidade de drogas vasopressoras para manter a PA sistólica > 90mmHg ou PAM > 70 mmHg.
  9. 9. Choque Séptico RefratárioChoque séptico que dura mais de 1 hora e não responde à administração de líquidos ou vasopressores.
  10. 10. Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos (SDMO)Disfunção de mais de um órgão necessitando de intervenção para manter a homeostase.
  11. 11. http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/4716/4285
  12. 12. Epidemiologia da Sepse• A sepse é a causa mais comum de admissão em unidadesde terapia intensiva (UTI) não coronarianas;• Afeta até 25% dos pacientes em UTI;• Mortalidade pode chegar a 40-50% (desde a década de70);•16,7 bilhões de dólares/ano – EUA;• No Brasil, estudos epidemiológicos sobre sepse sãoescassos.
  13. 13. Etiologia da Sepse• Bactérias Gram-negativas (40%): E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Enterobacter sp, Proteus sp, Serratia sp, Neisseria meningitidis.• Bactérias Gram-positivas (30%): S. aureus, S. coagulase negativo, Enterococcus, S. pneumoniae• Leptospira• Mycubacterium tuberculosis• Outros - fungos(5-20%): Candida albicans, Candida sp, Malária por Plasmodium falciparum.
  14. 14. Fisiopatologia da Sepse•Mecanismo básico consiste na invasão por microrganismos quegeram uma reação sistêmica cuja intensidade varia de acordo como componente genético do organismo infectado.•A sepse é uma disfunção da expressão gênica, com up regulationdos genes pró-inflamatórios. Como resultado têm-se a ativação decélulas imunes, a liberação de substâncias como mediadoresinflamatórios e anti-inflamatórios, fatores de aderência (selectinase integrinas), radicais livres de oxigênio (ROS), óxido nítrico (NO) eas alterações da hemostasia (ativação da coagulação e fibrinólise).Há ainda a ativação do eixo neuroendócrino, que libera hormôniose aminas vasoativas.
  15. 15. Mecanismos fisiopatológicos da sepse.LBP: LPS binding protein; LPS: lipopolysaccharide; TLR4: toll-like receptor 4; MyD88: myeloid differentiationprotein 88; IRAK: IL-1 receptor-associated kinase; TRAF6: TNFreceptor association factor; Tollip: toll-interactingprotein; TIR: toll/IL-1 receptor homology domain; TIRAP/Mal: TIRdomain-containing adapter protein; MSR:macrophage scavenger receptor; NFkB: NFkappabeta; PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1.
  16. 16. Principais etapas da patogênese da sepse, levando ao choque séptico e à síndrome dadisfunção do múltiplos órgãos.
  17. 17. Patogenia do Choque Séptico Fase hiperdinâmica • Depressão miocárdica • Hipovolemia • Comprometimento da oferta de O2 • Taquicardia Óxido nítrico ß-endorfinas Bradicininas PAFFase hipodinâmica Prostaciclinas• Redução da resistência vascular periférica• Débito cardíaco é aumentado ou normal• Consumo de O2 independe da demanda∀ ↑ Saturação central venosa de O2• Lactato normal ou aumentado
  18. 18. Sinais e Sintomas da Sepse• Primários• Febre ou hipotermia;• Calafrios / tremores;• Taquipnéia - hiperventilação - alcalose respiratória.• Alteração mental : desorientação, confusão, letargia, obnubilação e agitação.• Acrocianose, necrose isquêmica;• Lesões cutâneas (petéquias, equimoses, necrose de extremidades);• Manifestações do trato gastrintestinal (sobretudo diarréia);
  19. 19. Sinais e Sintomas em Evolução para Disfunção múltipla de órgãos• Hipotensão;• Hemorragias;• Leucopenia;• Plaquetopenia;• Disfunção de órgãos: - Pulmões: cianose, acidose - Rim: oligo-anúria, acidose; - Fígado: icterícia; - Coração: congestão;
  20. 20. Diagnóstico• Hemograma : Leucocitose com desvio à esquerda Trombocitopenia Leucopenia Granulações tóxicas nos neutrófilos• Hiperbilirrubinemia• Proteinúria• ↑ uréia e creatinina• ↑ transaminases• Alcalose respiratória – acidose metabólica• Hiperglicemia
  21. 21. Diagnóstico Etiológico • Hemoculturas com TSA; • Uroculturas; • Cultura de líquor ou outro material suspeito; • Exames de imagem.O isolamento e identificação do agente etiológico da sepse não éuma condição indispensável para o diagnóstico, porém, é desuma importância para adequação da antibioticoterapia.
  22. 22. Tratamento• Ressusitação volêmica precoce e agressiva, drogas vasoativas e Monitorização Hemodinâmica: - Hidratação EV; drogas vasoativas (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) para manter a PAM>65mmHg a fim de manter a perfusão cerebral; - Ressusitação volêmica: cristalóide ou colóide objetivando manter PVC entre 8 e 12 mmHg; - Manter hematócrito > 30% e hemoglobina >7mg/dL por meio de transfusões; - Débito urinário deve ser mantido > 0,5 ml/Kg/h; - Saturação venosa central acima de 70%
  23. 23. Tratamento• Ventilação mecânica - Manter a saturação arterial de O2 acima de 95%, usando a menor fração inspirada de O2 possível, à custa de PEEP ideal);• Terapia antimicrobiana: - Deve ser iniciada o mais precocemente possível (antes da 1ª hora ) devido a maiorpossibilidade de remoção do foco infeccioso emudança do prognóstico.
  24. 24. Tratamento• Terapia anti-inflamatória: - Corticóides (em doses imunomoduladoras); - Proteína C ativadas• Controle glicêmico: - Manter níveis glicêmicos abaixo de 150 mg/dL.
  25. 25. Referências• GOLDMAN, L; AUSIELLO, D. Cecil: Tratado de Medicina Interna, 23a Ed 2009.• BRAUNWALD, E; KASPER, DL.; FAUCI, AS; HAUSER, SL; et al. Harrison Medicina Interna. 2 Volumes - 17ª Ed. Mcgraw-hill Interamericana, 2008.• MANDELL - Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. 2005• HENKIN CS et al. Sepse: uma visão atual. Scientia Medica, Porto Alegre, v. 19, n. 3, p. 135-145, jul./set. 2009• PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. Medicina, Ribeirão• Preto, 31: 349-362, jul./set. 1998.

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