29

2. 2
• iones (+) y (-) => electroneutralidad
• iones difusibles y no difusibles
• movimientos a través de membranas y
epitelios:
canales iónicos - bombas - transportadores
(mEq/L) Na+ K+ Cl- Ca++ PO4
=
LEC - Líq.
Interst.
140 4,0 110 1,2 28,3
LEC -
Plasma
145 4,2 100 1,3 24,0
LIC 14 140 9 0 100

3. 3
• con gasto de energía = ATP
• en contra de gradiente
• es saturable, con veloc.
máxima
• el transportador y la fuente
de energía están acoplados
• Ejemplos e inhibidores:
* ATPasa H/K (cél. parietal),
omeplazol.
* ATPasa Na/K (neurona,
memb. basolateral de todas
las cél., etc.), ouabaína.
* ATPasa Na/K (miocito
cardíaco), digitálicos.
Transp. Activo Primario Transp. Activo Secundario
• en presencia de una molécula
transportadora carrier que se
acopla a transporte activo
primario de Na+
• utiliza energía indirecta
• transporte en igual dirección
que transp. activo primario
(cotrasporte o symport) o en
dirección opuesta
(contratrasporte o antiport)
• es saturable
• presenta veloc. máxima
• movimiento a través de poros
y canales
• son muy específicos
• pueden sufrir competencia
• Ej.: glucosa, aminoácidos, etc.

4. 4
Transp. Activo Primario
Transp. Activo Secundario

5. Cuatro son los principios fundamentales que
determinan el volumen celular:
1. El equilibrio osmótico (termodinámico) del agua a ambos
lados de la membrana celular. En otras palabras, ausencia de
tendencia del agua a migrar a través de la membrana celular =
isoosmoticidad
2. Los productos de las concentraciones de los iones positivos
(cationes) y negativos (aniones) son iguales a ambos lados
de la membrana celular = el llamado equilibrio de Donnan.
3. Mantenimiento obligatorio de igual número de cargas (+) y (-)
a ambos lados de la membrana, idéntico número de aniones y
cationes a cada lado de la membrana = electroneutralidad.
4. La diferencia de presión hidrostática, entre el intra- y el
extracelular, es despreciable en las células animales debido a
que sus membranas son fácilmente distensibles y no son
capaces de mantener diferencia de presión.
5

6. 6
Regulación del Volumen Celular
Bombas Na/K ATPasa
Hay una tendencia
permanente al
hinchamiento celular
(aumento de volumen), por
acumulación de líquido
extracelular debido al
movimiento del Na+, a pesar
de la isoosmoticidad de los
medios intracelular y
extracelular.
Esto significa que el
mantenimiento del volumen
celular, aun en soluciones
isoosmóticas con el medio
intracelular, requiere un
gasto continuo de energía.
electrogenic

7. 7

8.  Ingresa por la dieta y se absorbe en el
intestino delgado por distintos mecanismos.
 Forma par iónico con el Cl = NaCl.
 Es el más importante catión del LEC
(142-145 mEq/L).
 Papel fisiológico fundamental.
 La cantidad de Na+ en el LEC determina el
volumen del LEC => volemia y PA.
 Su eliminación es principalmente por orina 
importante conocer manejo renal de este
catión!
 Contenido de Na+ vs Concentración de Na+
8

9. 9
Balance del Sodio
PRINCIPALES INGRESOS Y EGRESOS DE Na+
al igual que el agua, el ingreso y egreso del Na+ puede variar
enormemente, pero en promedio:
1- Ingresos diarios de Na+:
*Alimentos + líquidos 100 - 400 mmol/día.
Total 100 - 400 mmol/día.
2- Egresos diarios de Na+:
*Orina 100 - 400 mmol/día.
* Sudor Insignificante.
*Materia fecal Insignificante.
Total 100 - 400 mmol/día.
El principal órgano encargado de la regulación del Na+ es el riñón, a través de
la eliminación por orina, aunque también existen pérdidas extrarrenales de
Na+ (sudor y materia fecal) que en condiciones basales son insignificantes,
pero las pérdidas por sudor pueden ser importantes tras un ejercicio físico
intenso y las pérdidas por materia fecal pueden ser notorias en un individuo
con patología diarreica.

10. 10
El Na+ se
filtra,
reabsorbe y
excreta.
• CF = TFG x PNa =
142 mEq/L x 180 L/d =
25.500 mEq/d
• Fracción Excretada =
0,01 (1%)
• CE = 255 mEq/d
• Fracción Reabsorbida =
0,99 (99%)
• Carga Secretada = 0

11. 11
Tubo
Contorneado
Proximal
glucosa, aminoacidos y HCO3
-
cotrasport
D.F.
countertransport
T. activo
EARLY PROXIMAL TUBULE
LATE PROXIMAL TUBULE
NaCl
reabsorbs 67% of the filtered Na+

12. 12
Influencia de los
cambios en el LEC
Isosmotic Reabsorption
Glomerulotubular Balance
(e.g., diarrhea or vomiting)(e.g., by infusion of isotonic NaCl)
filtration fraction (GFR/RPF)

13. 13
Asa de Henle
The role of the lumen-positive potential in driving the reabsorption of
divalent cations such as Ca2+ and Mg2+
Impermeable
to water
(loop diuretics)
= diluting segment
reabsorbs ~25% of the filtered Na+

14. 14
Tubo
Contorneado
Distal
reabsorbs 5% of the filtered Na+
Impermeable
to water
reabsorbs
3% of the
filtered Na+
principal cells
Aldosterone increase
Na+ reabsorption

15. 15
Aldosterona: determina su reabsorción distal
(~10-15% CF). Actúa en TCD y TC superior.
• ADH: Actúa en TC.
• Angiotensina II: Actúa en TCP.
• Adrenalina y NA (SNA simpático)
• FNA: aumenta la natriuresis. Actúa en TCD.
Hormonas y regulación del Na+
VCE

16. 16
Hormona
Estímulo
principal
Lugar de acción
en nefrona
Efecto sobre el
trasporte
Angiotensina II  renina TCP
 reabsorción de NaCl
y H2O
Aldosterona
 AII,
 [K+]plasm
AH-RAG; TCD/TC
 reabsorción de NaCl
y H2O (no en AH-RAG)
F.N.A.
 PA,
 LEC,
 VCE
TC
 reabsorción de NaCl
y H2O
Nervios
simpáticos (NA)
 LEC
TCP, AH-RAG;
TCD/TC
 reabsorción de NaCl
y H2O (no en AH-RAG)
Dopamina  LEC TCP
 reabsorción de NaCl
y H2O
ADH
 Posm ,
 LEC
AH-RAG; TCD/TC
 reabsorción de H2O
(no en AH-RAG)
Manejo Electrolítico Renal del Na+ y Hormonas

17. VCE
Respuesta renal ante un incremento de la ingestión de
Cloruro de Sodio

18. VCE
Respuesta renal ante una disminución de la ingestión
de Cloruro de Sodio

19. 19

20.  La HIPONATREMIA se define como una
concentración de Na en sangre por
debajo de 135 mmol/L.
 Se considera un trastorno
fisiológicamente significativo cuando
indica un estado de hipoosmolaridad y
una tendencia del agua a ir desde el
espacio vascular al intracelular
(del LEC al LIC).
20

21. Tipos:
1. Hipovolémica: hiponatremia por
disminución del volumen total de agua.
2. Euvolémica: hiponatremia con volumen
total de agua normal.
3. Hipervolémica: hiponatremia con
aumento del volumen total de agua y
edema.
4. Redistributiva: salida de agua al
compartimiento extracelular, lo que
resulta en mayor dilución de Na.
21

22. 22
1.- Las situaciones de hipovolemia que condicionan la aparición
de hiponatremia pueden ser:
• Pérdidas renales por diuréticos (sobre todo Tiazidas) y otras
alteraciones.
• Pérdidas extrarrenales, como ser digestivas (vómitos, diarrea,
fístulas entéricas) y piel (sudoración extrema, quemaduras).
• La depleción de volumen va a
producir un estímulo de la ADH,
una activación del centro de la
sed, y una disminución del
filtrado glomerular.
• Si el paciente tiene acceso al
agua o se le administran líquidos
pobres en sodio, se va a
producir una retención de agua.
Esta retención va a ocasionar la
aparición de hiponatremia e
hipoosmolaridad.
• Además, si persiste la
hipovolemia, este mecanismo se
perpetúa mientras que no se
corrija la causa.

23. 23
2.- En las situaciones de eu- o normovolemia existe un ligero
aumento de volumen, 3-4 L, normalmente no detectable clínicamente.
Dentro de este grupo podemos distinguir dos cuadros: la polidipsia
primaria y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
• La polidipsia primaria normalmente
está asociada a trastornos psiquiátricos,
en la que los pacientes consumen
importantes cantidades de agua. El riñón
tiene la capacidad de eliminar agua libre
hasta un total de 15 L/día, por lo que si
se supera esta cantidad con la ingesta,
se producirá retención de agua. Esta
hipervolemia junto a hipoosmolaridad, va
a producir un descenso de ADH, por lo
que el riñón eliminará más agua
intentando compensar esta
hipoosmolaridad.
• Sin embargo, este es un proceso lento,
y por tanto, si no se corrige la causa, es
decir, la ingesta masiva de agua, se va a
producir edema cerebral y por lo tanto
aparición de clínica relacionada con la
hiponatremia. A su vez, se va a producir
un descenso de la aldosterona, que
agravará la hiponatremia.
Así, vamos a encontrar un aumento de peso,
sin signos clínicos de sobrecarga de volumen,
poliuria (pues es el mecanismo compensador a
nivel renal), UOsm y POsm disminuidas.

24. 24
El SIADH, como su nombre indica se debe a una aumento en la secreción o en la actividad
de la ADH. Existen estímulos fisiológicos para este aumento como la POsm, la hipovolemia, el
dolor y el estrés. Además, algunos fármacos y determinadas enfermedades se han
relacionado con este síndrome.
• El mecanismo de producción de
la hiponatremia en estos pacientes
estará en relación con la
posibilidad de acceso al agua o el
aporte de ésta, pues ante una
potente activación de ADH si se
administran líquidos bajos en
sodio, se podrá producir una
hiponatremia. La retención de
agua va a producir, por un lado la
disminución de la reabsorción
tubular de Na y por tanto que se
produzca una mayor eliminación
de Na en orina.
• Por otro lado, se va a producir
una disminución de la
aldosterona y una activación del
PNA, ambos factores producen un
aumento de la eliminación de Na
urinario y por lo tanto favorecerán
esta hiponatremia.
Además, el VCE deberá ser normal, pues la
hipovolemia sería un estímulo para la activación de la
ADH, y por tanto éste sería fisiológico. El tratamiento
será la restricción hídrica y el propio de la enfermedad
de base.

25. 25
3.- En los casos de hipervolemia, el hallazgo característico es la
presencia de edema. Se produce un aumento del volumen corporal total,
pero sin embargo hay un descenso del VCE. Las causas de esta
situación podrán ser: Insuficiencia Renal - Insuficiencia Cardiaca -
Síndrome nefrótico, entre otros.
• La disminución del VCE va a
producir un aumento de la
aldosterona y de la ADH,
además de una disminución del
filtrado glomerular. Todo esto
favorece la retención de agua y
por tanto la aparición de
hipoosmolaridad e hiponatremia.
• Si no se corrige la causa y
persiste esta hipovolemia
relativa, se va a perpetuar el
cuadro.
• También, el aumento del PNA
en estas situaciones va a
producir una aumento de la
natriuresis y por tanto mayor
hiponatremia.
En estos casos el tratamiento será corregir la
causa que preceda al cuadro, normalmente con
restricción hídrica y diuréticos de asa.

26.  La HIPERNATREMIA es un desequilibrio
electrolítico que consiste en un elevado
nivel de sodio en la sangre por encima
de 145 mmol/L.
 La causa más común no es un exceso de
Na, sino un relacionado déficit de agua
libre en el cuerpo. Por esta razón, la
hipernatremia es a menudo sinónimo del
menos preciso término deshidratación.
26

27. 27
* Alteraciones SNC.
*  tono muscular y reflejos
tendinosos.
* Edema periférico.
HIPERNATREMIA
Las manifestaciones clínicas de la
hipernatremia pueden ser sutiles,
consistiendo en letargo, debilidad,
irritabilidad, y edema. Con elevaciones más
severas del nivel de sodio, pueden ocurrir
convulsiones y el coma.
Los síntomas severos se deben
generalmente a una elevación aguda en la
concentración de sodio del plasma a más de
158 mEq/L (lo normal es típicamente
alrededor de 142 a 145 mEq/L). Los valores
sobre 180 mEq/L están asociados a una alta
tasa de mortalidad, particularmente en
adultos. En parte, esto puede ser debido al
hecho de que estos altos niveles de sodio se
producen raramente sin severas condiciones
médicas coexistentes.
* Alteraciones SNC.
* Oliguria.
* Calambres musculares con  de los
reflejos tendinosos.
HIPONATREMIA
Dado que el sodio es uno de los elementos
vitales para el buen funcionamiento del sistema
nervioso por su papel en la conducción de
impulsos nerviosos, las primeras
manifestaciones de una hiponatremia tienen
que ver con: Anorexia – Letargo – Apatía –
Náuseas – Desorientación.
El edema o inflamación (por entrada de agua al
espacio intracelular) no ofrece mayores
dificultades en la mayoría de los tejidos, pero sí
en la rígida estructura del cráneo. La
hiponatremia debe corregirse y debe evitarse
su progresión rápida porque puede producirse
edema cerebral.
Signos y Síntomas

28. 28

29.  El potasio corporal total es de 3.500 mmoles, 98 % del
total es intracelular y se encuentra fundamentalmente
en el músculo esquelético y en menor grado en el
hígado y el restante 2 % (alrededor de 70 mmoles) se
encuentra en el líquido extracelular.
 Ingresa por la dieta y se absorbe (100 mEq/d, mínimo
requerimiento 25 mEq/d) en el intestino delgado por
distintos mecanismos.
 Nuestro organismo no tolera cifras plasmáticas por
fuera de los valores con márgenes muy pequeños: 3,5
a 4,5 mEq/L.
 Es el más importante catión del LIC (150 mEq/L)
 Papel fisiológico en la excitabilidad.
 Su eliminación es principalmente por orina (90 mEq/d)
y en menor cantidad en las heces (10 mEq/d) y sudor.
29

30. 30
Dos sistemas ayudan a la mantención de
la homeostasis del potasio:
1- el primero regula el intercambio y
distribución entre el compartimiento
intracelular y el extracelular =
Balance interno del K+
2- el segundo regula la excreción renal de
acuerdo a la ingesta de K+ =
Balance externo del K+

31. 31
páncreas corteza suprarrenal
Mecanismo que evita
la hiperkalemia
Además de la ingesta, la hemólisis y la citólisis aumentan
la [K+] extracelular.

32. 32
Bomba Na/K ATPasa
Factores reguladores de la
incorporación de potasio
dentro de las células
Balance Interno K+
alkalemia = hypokalemia
acidemia = hyperkalemia

33. 33
Internal K+ Balance-Shifts across Cell Membranes
Causes of K+ Shift Out of Cells
( intracelullar K+ )
 Hyperkalemia
Causes of K+ Shift Into Cells
( intracelullar K+ )
 Hypokalemia
Insulin deficiency Insulin
β2-Adrenergic antagonists β2-Adrenergic agonists
α-Adrenergic agonists α-Adrenergic antagonists
Acidosis Alkalosis
Hyperosmolarity Hyposmolarity
Cell lysis Adosterone
Exercise
La relación entre el K+ intra- y extracelular se ve afectada por
el equilibrio ácido-básico. La acidosis tiende a movilizar el
K+ desde las células y la alcalosis favorece su movilización
desde el espacio extracelular a las células.

34. 34
El K+ se
filtra,
reabsorbe,
secreta
y excreta.
La tasa de secreción de K+ en el sistema de
conductos colectores, regulada por la
aldosterona, permite que la excreción se equipare
con la ingestión de la dieta (50 a 150 mEq/dia).
15%-150%
aldosterone
principal cells α-intercalated cells

35. 35
Células
Principales
= secreción
Células
Intercaladas
tipo A o α =
reabasorc.

36. 36
Regulation of K+ Secretion by the
Principal Cells
Causes of Increased K+
Secretion
Causes of Decreased
K+ Secretion
High K+ diet Low K+ diet
 Aldosterone  Aldosterone
Metabolic alkalosis Acidosis
Thiazide diuretics K+-sparing diuretics
Loop diuretics
Luminal anions
Tubular fluid flow rate
• CF = TFG x PK =
4 mEq/L x 180 L/d = 720 mEq/d
• Fracción Excretada = 0,1 (10%)
• CE = 90 mEq/d
• Fracción Reabsorbida = 0,90
(90%)
• Carga Secretada = variable

37. 37





38. 38

39.  La HIPOPOTASEMIA o HIPOKALEMIA es un
trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo,
el cual se caracteriza por un descenso en los niveles
de K+ en la sangre, con niveles por debajo de 3,5
mmol/L. La hipokalemia puede ser causada por
varias anomalías. Entre las más frecuentes están: una
ingestión disminuida, un aumento en las pérdidas de
potasio (estas pueden ser renales o darse por vómitos
y diarreas), el aumento de renina (que hace que
aumente la aldosterona), el Síndrome de Cushing (en
el cual hay un aumento en los niveles de
glucocorticorticoides, los cuales tienen también efecto
mineralcorticoide como la aldosterona), la
hiperglucemia (por la diuresis que provoca), etc.
39

40.  La HIPERPOTASEMIA o HIPERKALEMIA es un
trastorno electrolítico que se define como nivel
elevado de potasio plasmático (por encima de 4,5
mmol/L). Sus causas pueden ser debido a un
aumento del aporte, redistribución o disminución de la
excreción renal. Las causas de hiperkalemia son el
exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la
retención renal y la pseudohiperpotasemia: Aumento
de ingesta de K+ - Redistribución de K+ desde LIC
a LEC - Disminución del la excreción renal de K+.
La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de
insuficiencia renal.
40

41. *  reabsorción de NaCl y
 producción de NH3.
* Acidosis.
* ECG con Onda T en pico,
prolongación intervalo PR.
* Paresias con parálisis.
* Bradicardia.
HIPERKALEMIA
Niveles muy altos de potasio
constituyen una urgencia médica
debido al riesgo de arrítmias
cardiacas.
* Arritmias y bloqueos.
* Hipotensión y VD.
* Aldosterona .
*  TFG con  reabsorción de NaCl.
* Debilidad muscular y calambres.
Parálisis.
* Aplanamiento onda T, depresión
segmento ST y aparición onda U.
*  motilidad GI.
* Edema periférico.
* Intolerancia a la glucosa.
HIPOKALEMIA
Debido a que el potasio se encarga de facilitar la
transmisión del impulso nervioso a través de la
membrana celular, los síntomas de este trastorno son:
cansancio, mialgias (dolor muscular), puede llegar a
haber una debilidad progresiva con hipoventilación y
posible parálisis completa.
41
Signos y Síntomas

42. Caso Clínico:
Hiperaldosteronismo Primario
DESCRIPTION OF CASE. A 50-year-old man is referred to his
physician for evaluation of weakness and hypertension. On physical
examination, his systolic and diastolic blood pressures are elevated
(160/110) in the supine position. The following blood and urine values
are obtained:
Venous blood Urine
[Na+], 142 mEq/L [Na+], 60 mEq/L (normal)
[K+], 2.1 mEq/L [K+], 55 mEq/L (high)
[Cl-], 98 mEq/L
Osmolarity, 289 mOsm/L Osmolarity, 520 mOsm/L

43. EXPLANATION OF CASE. The man's physical examination was notable for
hypertension, which suggests ECF volume expansion. Increased ECF volume and
increased blood volume explain his increased systolic and diastolic pressures. Since
plasma [Na+] and osmolarity are normal, it can be concluded that the water content of
his body is normal relative to solute content. Therefore, the man must have increased
total body Na+ content with a proportionately increased water content. The
combination of increased Na+ and water content in the body is responsible for his
increased ECF volume.
The man has markedly decreased plasma [K+] concentration with increased urine K+
excretion. Although it would seem that renal K+ excretion should decrease in the face
of such a low plasma [K+], these observations can be reconciled by concluding that
the low plasma [K+] is caused by the increased urine K+ excretion.
All of the findings in this patient can be explained by the diagnosis of an
aldosterone-secreting tumor of the zona glomerulosa of the adrenal gland,
resulting in primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome).

44. The high circulating levels of aldosterone have two effects on the principal cells of the late
distal tubule and collecting ducts: a) increased Na+ reabsorption and b) increased K+
secretion. The consequences of the increased K+ secretion are straightforward: Increased
K+ secretion by the principal cells causes the urinary K+ excretion to increase and the
plasma [K+] to decrease. The observation of a normal urine Na+ excretion is puzzling,
however. The direct effect of aldosterone on the principal cells is to increase Na+
reabsorption, and urine Na+ should be decreased. The increased Na+ reabsorption then
leads to increased ECF Na+ content and increased ECF volume. There is, however, a
secondary effect of this ECF volume expansion on the proximal tubule: ECF volume
expansion inhibits proximal tubule reabsorption, which is called "escape from
aldosterone," or mineralocorticoid escape. Thus, because of "escape from aldosterone,"
the urine Na+ in this man is higher than if aldosterone had only a direct effect on the
principal cells.
TREATMENT. The man's hypertension is treatable by removal of the adrenal tumor. While
awaiting surgery, he is placed on spironolactone, an aldosterone antagonist, and on a
sodium-restricted diet. Spironolactone blocks all of the effects of aldosterone on the
principal cells. Na+ reabsorption is reduced to normal (reducing his ECF volume) and K+
secretion also is reduced to normal (increasing his plasma [K+]). After surgery, his blood
pressure returns to normal levels, and his blood and urine chemistries return to normal.

45. 45
Summary of the Functions of the Major Nephron Segments
Segment/Cell Type Major Functions
Cellular
Mechanisms
Hormone Actions Diuretic Actions
Early Proximal Tubule
•Isosmotic reabsorption
of solute and water
•Na+-glucose, Na+ -
amino acid, Na+ -
phosphate cotransport
•PTH inhibits Na+ -
phosphate cotransport
•Osmotic diuretics
•Na+-H+ exchange
•Angiotensin II stimulates
Na+-H+ exchange
•Carbonic anhydrase
inhibitors
Late Proximal Tubule
•Isosmotic reabsorption
of solute and water
•NaCl reabsorption
driven by Cl- gradient
- •Osmotic diuretics
Thick Ascending Limb of
the Loop of Henle
•Reabsorption of NaCl
without water
•Na+-K+-2Cl- cotransport
•ADH stimulates Na+-K+-
2Cl- cotransport
•Loop diuretics
•Dilution of tubular fluid
•Single effect of
countercurrent
multiplication
•Reabsorption of Ca2+
and Mg2+ driven by
lumen-positive potential
Early Distal Tubule
•Reabsorption of NaCl
without water
•Na+-Cl- cotransport
•PTH stimulates Ca2+
reabsorption
•Thiazide diuretics
•Dilution of tubular fluid
Late Distal Tubule and
Collecting Ducts
(principal cells)
•Reabsorption of NaCl •Na+ channels (ENaC)
•Aldosterone stimulates
Na+ reabsorption
•K+-sparing diuretics
•K+ secretion •K+ channels
•Aldosterone stimulates
K+ secretion
•Variable water
reabsorption
•Water channels
•ADH stimulates water
reabsorption
Late Distal Tubule and
Collecting Ducts (α-
intercalated cells)
•Reabsorption of K+ •H+-K+ ATPase - -
•Secretion of H+ •H+ ATPase
•Aldosterone simulates
H+ secretion
•K+-sparing diuretics
ADH, Antidiuretic hormone; PTH, parathyroid hormone; ENaC, epithelial Na+ channel.

46. 46
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Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica
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Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima priemra
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Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A.
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México: Oxford University Press. 1177 pág.

47. 47
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud– UM.