4. Síndrome de Rokitansky-
Küster-Hauser.
Clínica:
Esterilidad o gestaciones
accidentadas.
Amenorrea primaria.
Dificultad al momento del
coito.
Diagnostico:
Se realiza mediante
ecografías, histeroscopia,
RM, histerosalpingografia
y laparoscopia
Tratamiento:
Solo necesitan
tratamiento cuando
producen manifestaciones
clínicas
¿Qué es?
Es la coexistencia de dos
cuerpos uterinos
rudimentarios y sólidos y
aplasia de la vagina.
5. Alteraciones funcionales del endometrio.
Engloban un grupo de trastornos de la mucosa corporal del útero, que pueden
perturbar la fertilidad de la mujer y producir alteraciones en la menstruación
dependiendo del tipo de alteración
6. Alteraciones de la fase
proliferativa.
• Atrofia.
• Hipoplasia.
• Deficiente
regeneración
posmenstrual.
• Hiperplasia glandular
del endometrio.
Alteraciones de la fase
secretora.
• Ausencia de secreción.
• Secreción eficiente.
• Secreción retardada.
•Maduración irregular.
• Secreción disociada.
Alteraciones de la
descamación menstrual.
• Descamación masiva
(dismenorrea
membranosa)
• Descamación irregular
y prolongada.
Alteraciones mixtas
proliferativosecretoras.
• Hipoplasia con
secreción.
• Hiperplasia con
secreción.
Clasificación Anatomopatológica.
7. Hiperplasia glandular del endometrio.
Proliferación benigna, caracterizada por aumento de la densidad de las glándulas
endometriales, morfológicamente anormales.
Hiperplasia quística.
Macro: Blanco,
mucoide y
brillante.
Micro:
Glándulas con
tendencia a
quistificación.
Hiperplasia adenomatosa.
Hiperplasia atípica.
Lesión
localizada.
Lo más
llamativo son
las lesiones del
epitelio
Carcinoma in situ.
Glándulas
quísticas con
evaginaciones
.
Abundantes
figuras de
mitosis
8. Potencial evolutivo
Lesiones con atipia.
Mujeres posmenopáusicas.
Estradiol carcinógeno, proliferación y mitogénesis, mutagénico.
9. Diagnóstico
Mujeres pre o posmenopáusicas con hemorragias anormales. 5% asintomáticas.
Ecografía.- grosor de endometrio máximo entre 4 y 8mm. Positivos son sólo de sospecha.
Citología.- aspiración, lavado-aspirado y cepillado. Sensibilidad y especificidad variable.
Histeroscopía.- siempre con toma de biopsia de las zonas sospechosas.
10. Estudio histológico.-único diagnóstico de seguridad y puede ser:
Por legrado uterino.-mayor exactitud, pero puede no recoger toda la superficie
y no detecta pólipos ni miomas. Requiere hospitalización.
Biopsia ambulatoria.- toma de muestra en pared anterior, posterior, laterales y
fondo.
11. Tratamiento:
Gestágenos.- acetato medroxiprogesterona 20mg/10 días/día 16-25 ó 100-500mg/1ó 2 veces
semana/3 meses.
En lesiones premalignas: acetato medroxiprogesterona 1g semanal/12 semanas
DIU c/levonorgestrel en hiperplasia simple.
GnRH y análogos.- desensibilización por sobreproducción de gonadotropinas.
12. Inductores de ovulación.- Px. con paridad insatisfecha.
Testosterona y danazol.-poca efectividad
Tratamiento quirúrgico.- legrado, ablación láser o coagulación diatérmica,
histerectomía.
Control con biopsias a los 3 meses, luego cada 6 meses por dos años y
posteriormente anual.
13. Endometrio proliferativo persistente
No hay secreción.
Características histológicas de epitelio proliferativo.
Falta la ovulación y formación del cuerpo lúteo.
Asintomático, aunque puede haber hipo-/oligo-menorrea ó hiper-/poli-menorrea.
Diagnóstico.- biopsia con curva de temperatura basal.
14. Secreción deficiente.
Transformación progestacional deficiente.
Glándulas con pobreza de secreción, estroma con poco citoplasma y arterias espirales
subdesarrolladas.
Ocurre por producción deficiente de progesterona por el cuerpo lúteo.
Asintomática y sólo requiere tratamiento con gestágenos cuando se asocie a infertilidad.
15. Secreción retardada.
Insuficiencia del cuerpo lúteo causa retraso.
Áreas bien transformadas secretoriamente con zonas en proliferación.
Maduración irregular.
Diagnóstico es de la capa funcional y se evita toma de muestra en zonas
ístmicas.
Deficiencia del cuerpo lúteo o insensibilidad del endometrio al estímulo
hormonal (consecuencia iatrogénica).
Asintomático o con hipermenorrea o menorragia.
Tx.- gestágenos en la segunda mitad del ciclo.
16. Secreción disociada
Dos formas: glándulas funcionales y estroma mal transformado ó caso inverso.
Causa espontánea o iatrogénica.
17. Descamación irregular y prolongada del
endometrio.
Descamación tarda más allá de 48-72hrs.
Diagnóstico con toma de biopsia 5º o 6º día de descamación: áreas secretorias con zonas de
necrosis menstrual.
Por involución lenta del cuerpo lúteo.
Hipermenorreas y menorragias.
18. Descamación masiva.
Descamación íntegra, expulsando un “molde”.
Poco frecuente, etiología desconocida.
Dolor intenso.
Tratamiento dirigido a mitigar el dolor y se usan además anticonceptivos conjugados durante 3-
6meses.
22. Microscopia
Glándulas
-cambios cíclicos del
endometrio
-sin caracteres secretorios
Estroma
densa, celular fibroso.
-infiltración inflamatoria
Vasos
tendencias s disposición en
ovillo
estasis vascular asociada
23. Anatomía patológica
Superficie del pólipo
células cilíndricas (ulceradas )
estroma
infiltración de leucocitos y células plasmáticas
Transformación maligna
rara
adenocarcinomatosa a expensas de glándulas
sarcomatosa a partir de estroma
25. Clínica.
Frecuencia 30-60ª ( +
posmenopausia)
Asintomáticos
◦ Hemorragia (menorrea o
hipermenorrea perdidas
intermenstruales y
postcoito)
debido a necrosis y
ulceración de la superficie
del pólipo
◦ Dolor tipo cólico
29. Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas principalmente, además
de tejido conectivo como elemento de sostén.
Denominación correcta = Leiomioma.
30. Epidemiología
Es el tumor más común del útero y del tracto genital.
La incidencia del leiomioma uterino 2-12.8 por cada 1000 personas al año.
Incidencia aumenta en los años de la edad reproductiva y desciende en la menopausia.
Mayor en mujeres afroamericanas.
31. Factores de Riesgo
Edad de la menarquía.
Posmenopausia.
Paridad.
Esterilidad
Anticonceptivos orales/THS.
Sobrepeso.
Dieta Rica en Carnes Rojas.
Ligadura Tubárica.
32. Etiología
No es bien conocido.
Estrógenos y progesterona.
Cromosomas Alterados: Translocaciones en el 12 y 14, redistribución de brazo corto de 6 y brazo
largo del 10, deleciones de 3 y 7.
AUMENTADO ALTERADOS
Estradiol Apoptosis
Receptores de E2 y P4 Factor de Crecimiento Similar a la Insulina
Enzima Aromatasa Factor de Crecimiento Heparin-binding
Actividad Proliferativa-Mitótica
Bcl-2
TGFβ
33. Anatomía Patológica
Macroscópico
◦ Tumor único o múltiple.
◦ Tamaño variable.
◦ Forma redondeado/esférica.
◦ Consistencia dura.
◦ Pseudocápsula.
◦ Coloración Blanco Rosado – Gris con vetas nacaradas.
34.
35. ◦ Puede Localizarse :
◦ Intramural
◦ Submucoso
◦ Subseroso
oLocalización:
Polipoides
o Cuerpo Uterino (más frecuente)
o Cuello Uterino
o Intraligamentario
oVascularización a expensas de arterias
vecinas del miometrio.
39. oFenómenos de degeneración:
o Degeneración Hialina: Zonas amorfas color rosa brillante.
o Degeneración Quística: Cavidades rellenas de líquido.
o Calcificación: láminas intensamente teñidas con hematoxilina.
o Necrosis: Degeneración roja.
o Infección
o Degeneración Grasa del Mioma.
o Degeneración Maligna: en alrededor del 0.5%
o Metastizantes.
o Intravenosa.
o Lesiones asociadas: hiperplasia endometrial y ovario polimicroquístico.
40.
41.
42. Síntomas
30% Asintomáticos.
Trastornos menstruales
Menorragia e hipermenorrea.
Metrorragias.
Síntomas de Compresión
Aumento de volumen del abdomen.
Pesadez
Síntomas urinarios.
Síntomas sobre el intestino.
Edemas y varices.
43. Dolor: sólo cuando existe alguna complicación.
Torsión de leiomioma subseroso pediculado.
Expulsión de útero por vagina.
Compresión nerviosa.
Fenómenos degenerativos.
Síntomas Generales.
Anemia.
DM y HAS.
44. Exploración
oAbdominal
o Aumento de volumen.
o Tumoración centrada en hipogastrio de consistencia dura y
lisa con un no. Variable de nódulos.
oInspección de Cuello uterino y vagina
o Leiomioma parido.
oTacto Vaginoabdominal
o Útero aumentado de volumen, consistencia dura e irregular.
52. Tratamiento
Quirúrgico.
oMiomectomía Abdominal
oHisterectomía Abdominal
oVía Vaginal
oMiomectomía por Laparoscopía.
oEmbolización de las arterias Uterinas.
Abstenerse de Tx cuando:
◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos.
◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos cerca de menopausia.
◦ Durante el embarazo.
53.
54.
55.
56.
57. Médico
Antes de la intervención quirúrgica.
◦ Análogos de GnRH = Hipogonadismo Hipogonadotrófico
◦ Antagonístas de la GnRH
◦ Danazol
◦ Gestrinona
◦ Antiprogesterónicos (Nifepristona)
◦ Moduladores de los Receptores de Estrógenos (Raloxifeno y Tamoxifeno)
◦ Interferon.
58. Bibliografía
Patología Benigna de Cuerpo Uterino. Ginecología 8° Edición. J. González Merlo, J. González
Bosquet, E. Gónzalez Bosquet. MASSON. 2003. pag. 467-506.