Reducción perfusión
tisular
Disminución
en el aporte
de oxígeno
Identificar
causa
Restauración
Romo Gonzales J. Benito Puncel C. Shock. En: Bibiano Guillén Carlos. Manual de Urgencias. 3ª ed. Saned 2018. p. 285 -292.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
SHOCK GC RVS PVC SvO2
Cardiogénico
Hipovolémico Normal /
Obstructivo Normal /
Distributivo
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Hipotensión arterial
Livideces / Frialdad / Suduración cutánea
Oliguria
Alteración del nivel de consciencia
Acidosis metabólica
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PARÁMETRO CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de volemia (%) < 15 15 - 30 30 - 40 > 40
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
TAS Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 < 5
Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico
Fluido de elección
Cristaloid
e
Cristaloide
Cristaloide y
sangre
Cristaloide y
sangre
SHOCK HEMORRÁGICO EN FUNCIÓN
DE LA PERDIDA DE SANGRE
Committe on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago: American Collage of Surgeons; 1989.p.57.
REANIMACIÓN
• G1C TAS: 80 – 90 mmHg ausencia lesión cerebral
TAS: 100 mmhHg TAM: > 80 mmHg TCE
• G1B Restricción de líquidos reanimación hipotensiva
• G1A Uso de soluciones cristaloides isotónicas trauma grave
2C Evitar uso excesivo de SSF 9% / Uso de coloides
1C Ringer Lactato
2B Soluciones hipertónicas prehospitalaria
2C Cloruro sódico 3.5 / 7.5 % Lesiones tronco
• G2C Vasopresores (adrenalina/noradrenalina) mantener la TA s/r
• G1C Hb 7 – 9 g/dl cardiopatía isquémica Hb > 9 g/dl psqx
cardiácos
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• G1B PFC hematies 1:2 G1C TTPa < 1.5 control normal
Fibrinogeno plasmático > 1.5 – 2 g dosis inicial 3 – 4 g G2C
Plaquetas > 50.000 / mm3 G1C
> 100.000 / mm3 sangrado activo / TCE G2C
• G1C Calcio normal
• G1A Administrar ácido tranexámico (3h) px grave / sangrado
activo / riesgo
Dosis: 1g 10 min –> 1g / 8h
• G1C Reversión anticoagulantes antivitamina K / complejo
protombínico VK hemorragias masivas
REANIMACIÓN
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