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Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais

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Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais

  1. 1. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRGLIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais Alano Odesto Figueiras Fagundes Talita Guimarães Balieiro
  2. 2.  A excreção do fosfato é controlada por um mecanismo de extravasamento Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L TODO FOSFATO É REABSORVIDO Quantidade maior EXCESSO É EXCRETADO
  3. 3. O PTH participa na regulação daconcentração do fosfato mediante doisefeitos:  Provoca a reabsorção óssea  Diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais
  4. 4. Controle da excreção renal deMagnésio Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo, incluindo ativação de diversas enzimas, sua concentração deve ser estreitamente regulada. A regulação é realizada pela variação de sua reabsorção tubular.
  5. 5. A excreção do sódio éprecisamente equiparada àingestão sob condições estáveis
  6. 6. Controle da excreção do sódio poralteração nas taxas de filtraçãoglomerular ou reabsorção tubular Excreção (1,5L/dia)= filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção tubular (178,5L/dia)
  7. 7. Importância da natriurese por pressãoe da diurese por pressão namanutenção do equilíbrio do sódio eágua no corpo
  8. 8. Distribuição do LEC entre osespaços intersticiais e o sistemavascular
  9. 9. Fatores Nervosos e Hormonais
  10. 10. Fatores nervosos e hormonais Rins recebem extensa inervação simpática, as alterações da atividade simpática podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume do líquido extracelular. Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa do SN simpático, diminui excreção de sódio e água por meio de alguns efeitos:- Constrição das arteríolas renais com diminuiçãoda TFG- Reabsorção elevada de sal e água- Liberação de renina angiotensina II  aldosterona Outra mecanismo de diminuição da PA: barorreceptores
  11. 11. Angiotensina II Potente controlador da excreção de sódio Variações da ingestão de sódio e água Ex: ingestão de sódio aumenta, diminui a secreção de renina, redução da formação de angiotensina II, um nível reduzido desse hormônio diminui a reabsorção de sódio, aumentando assim a excreção renal. Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos níveis de angiotensina II resulta em retenção de sódio e água, opondo-se à reduções da PA
  12. 12. Aldosterona Aumenta a reabsorção de sódio, especialmente nos túbulos coletores corticais Aumenta da reabsorção de água Aumento da excreção de potássio Aumento dos níveis de angiotensina II estimula a secreção da aldosterona Síndrome de Conn (tumores da glândula supra- renal: formação excessiva)
  13. 13. Aldosterona Após 1 a 3 dias de retenção de sódio e água, o volume do líquido extracelular eleva-se 10 a 15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA Quando a pressão arterial sobe o suficiente os rins “escapam” da retenção de água e sódio e, passando a excretar quantidades equivalentes à ingestão diária desse sal, apesar da presença continua de altos níveis de aldosterona.
  14. 14. Aldosterona Insuficiência supra-renal que não secretam quantidade suficiente de aldosterona (doença de Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e água , tendência a baixa PA. Na ausência completa, a depleção de volume pode ser grave, a menos que a pessoa consuma muito sal e beba muita água, para contrabalançar o débito urinário muito aumentado de sal e água.
  15. 15. ADH Importante na formação de pequeno volume de urina concentrada e na excreção de quantidades normal de sais pelos rins Privação de água eleva os níveis plasmáticos de ADH, que minimiza as reduções do líquido extracelular e da PA Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca apenas pequena redução do volume de líquido extracelular e da PA...
  16. 16. ADH Grande quantidade de ADH provoca inicialmente a retenção renal de água e um aumento de 10 a 15% do volume de líquido extracelular, à medida que a PA eleva, grande parte do volume em excesso é excretado pelo mecanismo de diurese por pressão. Altos níveis de ADH possam causar reduções acentuadas na concentração extracelular dos íons sódio. Isso se deve ao fato de que o aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o sódio extracelular
  17. 17. ADH Pacientes que perderam a capacidade de secretar ADH, o volume urinário pode aumentar por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo consumo de uma quantidade suficiente de água para manter o equilíbrio dos líquidos*
  18. 18. Peptídeo Natriurético Atrial Liberado pelas fibras do miocárdio atrial Estímulo “parece ser” o estiramento das fibras do átrio resultando possivelmente de um volume sanguíneo excessivo Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins provocando aumento da TFG e reduções da reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*
  19. 19. Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 01- Ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão: receptores de estiramento do AD e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco cerebral  inibição da atividade simpática para os rins  diminui a reabsorção de sódio* 02- Pequenos aumentos da PA: causados pela expansão de volume, aumentam a secreção de sódio pela natriurese por pressão
  20. 20. Alta ingestão de sódio ativa osSistemas Natriuréticos 03- Supressão da formação de angiotensina II 04- Estimulação dos sistemas natriuréticos: especialmente do PNA, que contribui para aumento da excreção de sódio Assim, a combinação da ativação dos sistemas natriuréticos e da supressão dos sistemas de retenção de sódio e água causa aumento da excreção de sódio quando sua ingestão está aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do normal, ocorrerão as alterações opostas
  21. 21. Condições que causam grandesaumentos dos volumes de sangue ede líquido extracelular* ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e aumento do volume extracelular por cerca de 200% ou mais. DC, PA, ativação do SRAA e SN simp., retenção de sódio e água* Congestão circulatória grave e óbito por edema pulmonar.
  22. 22. Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular Aumento da capacidade vascular: pressão média de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa retenção de sal e água pelos rins até que o volume sanguíneo se eleve o suficiente. *
  23. 23. Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Desencadeadas pelo extravasamento de líquido e proteína para o interstício, o que tende a diminuir o volume sanguíneo. Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior permeabilidade do glomérulo, extravasamento de grandes proteínas para o filtrado, os níveis de pressão coloidosmótica do plasma diminuem, fazendo com que os capilares existentes em todo o corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido para os diversos tecidos, o que gera edema e
  24. 24. Condições que causam grandesaumentos do volume de líquidoextracelular mas com volumesanguíneo normal Cirrose hepática: síntese diminuída de proteínas plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos rins Também associada ao alto teor de tecido fibroso na estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar por todo o leito vascular portal, e extravasamento de líquido e de proteína para a cavidade peritoneal (ascite)
  25. 25. Bibliografia GUYTON E HALL; Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag. 372 a 381.

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