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Etat de choc cardiogénique -Tizi-

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Etat de choc cardiogénique -Tizi-

  1. 1. Etat de Choc Cardiogénique Dr N.ZAOUI Maitre assistant CHU TIZI-OUZOU
  2. 2. Definition Etat d’hypoperfusion périphérique avec anoxie tissulaire profonde, lié à une défaillance aigue et profonde de la pompe cardiaque Dg ≠: Choc septique, choc hémorragiques, anaphylactique
  3. 3. Definition Cliniquement: hTA (PAS<90 mmHg ou >30 mmHg) > 30 mnAvec signes d’hypoperfusion périph: - Cutanées: Cyanose, paleur, marbrures, froideur, sueurs …. - Neurologiques: confusion, agitation, obnubilation, coma, convulsion.. - Urinaires: Oligo-anurie (<30 mL/H)
  4. 4. Definition Hémodynamiquement: Débit cardiaque effondré (indexe C< 2 l/mn/m²)Pressions d’amont (PAPO>18mmHg)Résistances vasculaires Rappel: Debit C= VES X Fc VES= VTD- VTS VTD dépend de la précharge, VTS dépend de la post-charge et contractilité
  5. 5. Physiopathologie Selon le mécanisme, 4 types de CC:1- Anomalie de précharge (retour V):- : Insuf valvulaires (IAo ou IM aigues) Shunt G-D Aigus (perforation septale)- : Diminution de la distensibilité V Intrinsèque (Ischémie A, CMH, CMR) Extrinsèque (Tamponnade)
  6. 6. Cœur Nl
  7. 7. IM aigue
  8. 8. IAo aigue
  9. 9. Shunt G-D
  10. 10. Diminutionprécharge
  11. 11. Physiopathologie (suite)2- Anomalies de la post-charge :Obstacle à l’éjection (Rao, Embolie pulm)3- Anomalies de la contractilité :- Diffuse: Myocardite A, CMD terminale- Localisée: IDM4- Anomalies de la Fc C:TachyC extrême ou Bradycardie extrême
  12. 12. Conséquencesphysiopathologiques Stim cathecolamines :TachyC+Vasoconstrictiondans le territoiresplanchnique, au profitdes territoires nobles(cerveau, rein, cœur…)bénéfique au début puisemprisonne du sang enpériphérie: aggrave ladiminution du débit Sg
  13. 13. Diagnostic Urgence Dg+, Dg ≠, PEC en urgence, Dg étio, PEC étiologique Dg + et ≠ Signes généraux: Pâleur, cyanose, marbrures, froideur, sueurs hTA, pouls petit filant, imperceptible (radial 1er à disparaitre, caro et fem derniers) Oligo-anurie, Signes neurologiques
  14. 14. PEC en urgence Mise en condition: voie d’abord périphérique ou au mieux centrale Oxygénothérapie, monitoring invasif ou non (TA, Fc, Sao2, diurèse, PVC etc) Remplissage, rare, prudent, colloïdes> cristalloïdes Drogues vasoactives: Dobutamine (ß1+++ / ß2+), Dopamine (dopa puis ß++ puis α++), Noradrénaline (ß1++ / α+++), Adrénaline (ß1+++ / ß2+ / α+++)
  15. 15. Contre Pulsion par Ballonet Intra Aortique (CPBIA) Assistance circulatoire, la plus utilisée aujourd’hui Ballon se gonfle en diastole, pression dans l’aorte : Amélioration de la perfusion coronaire. Il se dégonfle juste avant et pendant la partie initiale de la systole, pression de l’aorte et donc postcharge VG. Cela entraîne une augmentation du VES. Il s’agit d’une assistance circulatoire PROVISOIRE, nécessitant que le patient ait une fonction cardiaque résiduelle.
  16. 16. PEC étiologique: A- IDM1. IDM VG étendu: contractilité et précharge FDRCV, clinique, ECG, Echo (FE diminuée)CAT: Revascul en urgence (Angioplastie+++)2. IDM VD: Clinique (Signes Dt aigus), ECGCAT: Remplissage3. Complication mécanique: Rupture pilier et septum (IM A et shunt G-D: précharge), Rupture dans le péricarde (Tamponnade: Précharge)CAT: Chirurgie en urgence
  17. 17. B- Tamponnade Précharge Dg: Clinique, ECG/TLX, Echo CAT: Ponction/ Drainage sinon remplissage
  18. 18. C- Embolie pulmonaire massive Obstacle à l’éjection: Post-charge Dg: F risque, Clinique, ECG, Ddimères, Echo, Scann, scintigraphie CAT: Thrombolyse vs Embolectomie chirurgicale
  19. 19. D- Valvulopathies Précharge: IM et IAo aigues Post-charge: Sténose aortique Dg clinique, Echo CAT: Chirurgie après stabilisation (si encore possible)
  20. 20. E- Myocardite aigue et CMDstade terminal diffuse de la contractilité Dg: Clinique, ECG/TLX, Biologie, Echo CAT: assistance circulatoire +/- greffe cardiaque
  21. 21. Face à un état de choc cardiogénique y a pas mieux qu’un bon remplissage par une drogue efficace

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