Intoxicaciones en Pediatría

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Intoxicaciones en Pediatría

  1. 1. Prof. Rafael Navas
  2. 2. Intoxicaciones Pediátricas Tóxico Sustancia que produce un efecto nocivo en el organismo VenenoSustancia capaz de inhibir una reacción química en el organismo Intoxicación Acción de un agente tóxico sobre el organismo que causa una alteración en la salud
  3. 3. Intoxicaciones Pediátricas Dosis Letal Cantidad de una sustancia tóxica que puede causar una intoxicación letal Toxicidad Agente químico capaz de producir efectos adversos Efecto Adverso Respuesta indeseable que presenta el organismo luego de la administración de un fármaco Acción TóxicaProcesos cuyo producto final causa un efecto tóxico
  4. 4. Abordaje del Paciente Intoxicado Evaluación Inicial Estabilización y Evaluación de la Vía Aérea Respiración Circulación Estado Neurológico
  5. 5. Abordaje del Paciente Intoxicado Historia Médica Pacientessintestigosde laIntoxicación La edad del Niño Inicio agudo de los Síntomas Alteración Repentina del Estado Actual Disfunción de Múltiples Órganos Niveles de Estrés en el Hogar
  6. 6. Abordaje del Paciente Intoxicado Historia Médica Descripción de la Exposición Características del Producto Ingerido Paciente Referido Nombre, Marca, Genérico, Compuestos Químicos, Concentraciones. Se les pide a los padres que lleven los productos, pastillas y/o recipientes La Historia debe Incluir 1) Listas de Medicamentos en el entorno de los niños 2) Sitio donde se encontró el niño 3) Momento de la Ingestión 4) Estimado de la cantidad de la sustancia ingerida
  7. 7. Abordaje del Paciente Intoxicado Síntomas Descripción de los Síntomas después de la Ingestión • Tiempo de inicio con relación al momento de la Ingestión • Progresión Antecedentes Personales Enfermedades Subyacentes y el Tratamiento concomitante Embarazo en Adolescentes Enfermedades psiquiátricas Historia Médica
  8. 8. Abordaje del Paciente Intoxicado Historia Médica Antecedentes Sociales Entorno Social ayuda a identificar fuentes de exposición • Cuidadores • Visitas • Fiestas Recientes Factores Ambientales Estresantes 1) Nuevo Bebé 2) Enfermedades de los padres
  9. 9. Abordaje del Paciente Intoxicado Exploración Física Puntos clave de la exploración física Constantes Vitales Estado Neurológico Pupilas Piel Ruidos Intestinales Olores
  10. 10. Abordaje del Paciente Intoxicado Pruebas Complementarias Hematológicas:  Niveles del tóxico en sangre  Presencia de drogas  Electrólitos (intervalo aniónico aumentada)  Osmolaridad Sérica (alcoholes)  Función hepática Otras: ureoanálisis (cristales)
  11. 11. Abordaje del Paciente Intoxicado Pruebas Diagnosticas Adicionales Electrocardiograma Diagnostico Pronostico Radiografía de tórax y abdomen Endoscopia
  12. 12. Abordaje del Paciente Intoxicado Pruebas Analíticas 1. Cribado toxicológico 2. Cuando se realice una prueba toxicológica en sangre u orina, considere determinar niveles de ácido acetilsalicílico y paracetamol 3. La cromatografía de gases o espectroscopia de gases- masas puede diferenciar fármacos que pueden causar un cribado toxicológico falso positivo 4. Identifique fármacos que no se detectan mediante cribado toxicológico de rutina
  13. 13. Abordaje del Paciente Intoxicado ABC del Tratamiento Evitar la absorción del tóxico Favorecer la adsorción del tóxico: El carbón activado es el adsorbente por excelencia  Se da a beber disuelto en agua o jugo, o se coloca por sonda nasogástrica.  La dosis de carbón activado es de 0,5 a 2 g por kg de peso del paciente  Jarabe de ipeca: 10 mL (6 meses a 5 años); de 15 mL (6 a 10 años), y de 30 mL (1O años y más)  Lavado gástrico: el volumen debe ser de 15 ml por Kg y el liquido es suero fisiológico o glucosa al 5%  Apomorfina: 0,1 mg/kg; para emplearla debe contarse con el antídoto, que es la naloxona (0,05 mg/kg) Practicar el vaciamiento gástrico mediante:
  14. 14. Abordaje del Paciente Intoxicado ABC del Tratamiento Facilitar la eliminación del tóxico  Quitar las vestiduras o lavar prolijamente la piel y mucosas • Otra medida es retirar al paciente del ambiente tóxico Antagonizar Deben conocerse y mantenerse a mano en los servicios de urgencia Si el tóxico ha sido absorbido puede contribuirse a la eliminación mediante la diuresis forzada y alcalina o puede procederse a la quelación
  15. 15. Abordaje del Paciente Intoxicado ABC del Tratamiento
  16. 16. Abordaje del Paciente Intoxicado Alcalinización de orina con diuresis forzada Técnica/dosis (1) determinar la dosis: 0,6×peso(kg)×5mEq = mEq de bicarbonato sódico a administrar en 4h (2) Administre bicarbonato sódico en goteo I.V con suero glucosado y ClK Control: mantenga el pH urinario en 7,5-7,8; corrija hipopotasemia (esta reduce capacidad de alcalinizar orina) Dosis alternativa: bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg i.v. en unas 1-2 h
  17. 17. Abordaje del Paciente Intoxicado Es el procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas toxinas. Es recomendada en intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio, anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos. Está constituido por un conjunto de pruebas que detectan y miden de manera semicuantitativa distintos componentes eliminados por la orina.
  18. 18. Signos Clínicos en intoxicaciones Olor Acetona Alcohol isopropilico, metanol, salicilatos Alcohol Etanol Ajo Arsénico, organofosforados, selenio Ojos Miosis Opiáceos, organofosforados, sedantes-hipnoticos Midriasis Atropina, cocaína, anfetaminas, antihistamínicos, LSD Nistagmo Barbituricos, sedantes-hipnoticos, alcoholes Lagrimeo Organofosforados, vapores o gases irritantes Cutáneos Diaforesis Organosfosforados, salicilatos, cacaina Eritema Cianuro, monóxido de carbono, anticolinergicos Cianosis Metahemoglobinemia, plata Orales Salivación Organosfosforados, salicilatos Quemazón oral Corrosivos
  19. 19. Signos Clínicos en intoxicaciones Cardiacos Taquicardia Simpaticomimeticos, anticolinergicos, antidepresivos, cafeína, antipsico ticos, salicilatos Bradicardia Beta-bloqueantes, organofosforados, opiáceos, sedantes-hipnoticos Hipertensión Cocaína, LSD, Hipotensión Beta-bloqueantes, barbitúricos, veneno de serpiente, cianuro Respiratorios Depresión respiratoria Opiáceos, sedantes-hipnoticos, barbitúricos, alcohol. Taquipnea Salicilatos, anfetaminas cafeína, hidrocarburos, monóxido de carbono Sistema nervioso central Ataxia Alcohol, barbitúricos, monóxido de carbono. Coma Opiáceos, sedantes-hipnoticos, antipsicoticos, anticolinergicos, alcohol es, salicilatos, barbitúricos. Convulsiones Simpaticomiméticos, anticolinergicos, antidepresivos, salicilatos, organofosforados, Gastrointestinales Diarrea Antimicrobianos, arsénico, colinérgicos Hematemesis Arsénicos, cáusticos, AINES, salicilatos
  20. 20. Síndrome Toxico CLINICA Excitación, temblores, cefalea, convulsiones, taquicardia, arritmias, hiperpirexia, hiperreflexia, sudoración, midriasis TOXICO Cocaina Cafeina B-estimulantes CLINICA Depresión del SNC, respiratoria, miosis, hipotensión, hipotermia, bradicardia, edema pulmonar, hiporreflexia. TOXICO Morfina Heroína
  21. 21. Síndrome Toxico CLINICA Muscarínico: Sudoración, miosis, lagrimeo, salivación, broncoespasmo, vómitos, diarrea, bradicardia, hipotensión, calambres, visión borrosa, no controla esfínteres. Nicotínico: debilidad, contracciones, parálisis, fallo respiratorio y cardiaco TOXICO Insecticidas Organofosforados Acetilcolina Muscarina Anticolinérgico CLINICA Parasimpaticoliticas: sequedad de boca y mucosas, sed, disfagia, visión borrosa, midriasis, taquicardia, hipertensión, enrojecimiento, retención urinaria Centrales: letargia, confusión, alucinaciones, ataxia, fallo respiratorio y cardiaco, movimientos extrapiramidales. TOXICO Antidepresivos Antihistamínicos Espasmolíticos LSD Atropina
  22. 22. Síndrome Toxico CLINICA Miosis o midriasis, hipotermia, bradipnea, hipotensión, ataxia, disartria, diplopía, nistagmus, sedación, confusión, coma, hiperreflexia, vesículas en la piel. TOXICO Barbitúricos Benzodiacepinas CLINICA Fiebre, diaforesis, taquipnea, vómitos, tinnitus, coma, alcalosis metabólica. TOXICO Acido acetilsalicílico
  23. 23. Síndrome Toxico CLINICA Taquicardia, taquipnea, hipertermia, letargia, midriasis, diaforesis. TOXICO Abstinencia a opiáceos, sedantes- hipnoticos, etanol.
  24. 24. Intoxicación por paracetamol Primera causa de intoxicaciones medicamentosas y de insuficiencia hepática. N-ACETIL-P- BENZOQUINOINAMINA NECROCIS CENTROLOBULILLAR DOSIS TOXICA : > 140 MG/KG Glutatión
  25. 25. CLÍNICA: INTOXICACIÓN AGUDA TRATAMIENTO N- acetil cisteína
  26. 26. INTOXICACIÓN POR AINES IBUPROFENO: AINES DEL TIPO ACIDO ARILPROPIONICOS INHIBE COMPETITIVAMENTE Y REVERSIBLEMENTE LA CICLOOXIGENASA (COX1 Y COX2) • DOSIS TOXICA: > 100 MG/KG • INTOXICACIÓN SEVERA: 400 MG /KG IMPIDE FORMACIÓN DE PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS Y TROMBOXANO A2
  27. 27. CLÍNICA: CEFALEA, TINNITUS, SOMNOLENCIA, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRO) , PERDIDA DE CITOPROTECCIÓN GÁSTRICA, CONVULSIONES, APNEA, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA, HIPOTERMIA, ACIDOSIS METABÓLICA, TROMBOCITOPENIA LEVE, FALLO RENAL Y HEPÁTICO. PANCREATITIS AGUDA, COMA, APNEA, COLITIS ISQUÉMICA, MENINGITIS ASÉPTICA. TRATAMIENTO: • DOSIS < 100 MG/KG: OBSERVACIÓN Y LECHE. • DOSIS > 100 MG/KG: CARBÓN ACTIVADO. • DOSIS > 400 MG/KG: LAVADO GÁSTRICO
  28. 28. INTOXICACIÓN POR OPIACEOS IMITAN LA ACTIVIDAD DE LAS ENDORFINAS, AGONISTAS DE LOS RECEPTORES MU MÁS COMUNES: BUPRENORFINA COMBINADO CON NALOXONA METADONA. LA DOSIS TOXICA: > 4 Mg/Kg
  29. 29. CLÍNICA: SINDROME DE OPIACEO: DEPRESIÓN RESPIRATORIA, SEDACIÓN, MEIOSIS, BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN E HIPOTERMIA. TRATAMIENTO: • NALOXONA (ANTIDOTO) 0,1 MG/KG- MAX 2MG/KG A LOS NO DEPENDIENTE.
  30. 30.  Poco usados  Otros usos : Enuresis, TDAH y trastorno obsesivo compulsivo.  Puede causar Toxicidad Importante  Con 1 a 2 comprimidos (10-20 mg/kg)
  31. 31. Manifestaciones Clínicas • Caracterizados por Síntomas  Cardiovasculares SNC •Convulsiones • Letargias • Mioclonias • Taquicardia Sinusal
  32. 32. Manifestaciones Clínicas  Se presentan en 1 a 2 horas  La Toxicidad grave aparece a las 6 horas  Puede tener Evolución muy agresiva  La hipotensión refractaria puede ser mortal
  33. 33. Manifestaciones Clínicas  En raros casos se manifiesta el Síndrome Anticolinérgico (Delirios, midriasis, sequedad mucosa, taquicardia, hipertermia, HTA leve, retención urinaria y enlentecimiento de la motilidad GI)  EL ECG fundamental para Diagnostico y Pronostico
  34. 34. Tratamiento QRS > 100 ms  Arritmias ventriculares  Hipotensión • En caso de: Se utiliza bicarbonato de Sodio • Monitoreo de signos vitales por 6 horas en caso de Asintomáticos
  35. 35. o Mucho menos tóxico o Clínica Principal: o Gran Intoxicación: Sedación Taquicardia Convulsiones Conducción Cardiaca alterada
  36. 36. o Rara vez Síndrome Serotoninergico Estado mental alterado Hiperactividad muscular Tratamiento:  Evaluación Clínica detallada  ECG  Observación de las funciones vitales
  37. 37. • Clínica:  Causa frecuente de convulsiones por tóxicos en EEUU  Taquicardia • Tratamiento:  Dirigido a la Clínica  Convulsiones normalmente autolimitadas Antidepresivos Atípicos Bupropion
  38. 38.  Poco Utilizado  Importante por su gran toxicidad  Con solo 1-2 comprimidos (6mg/kg)  Todo niño que ingirió IMAO debe monitorearse por 24 hrs
  39. 39. • Clínica - HTA - Hipertermia - Taquicardia - Rigidez muscular - Convulsiones X 24 hrs Inestabilidad Hemodinámica Colapso Cardiovascular • Tratamiento -Control de la TA - Enfriamiento - Benzodiazepinas
  40. 40.  Cada vez más usados en Pediatría  Clasificados en Típicos y Atípicos  Clínica: • Sedación • Taquicardia • Prolongación de QTC
  41. 41. Tratamiento:  Valoración y soporte de funciones vitales  Puede requerir Intubación (Por gran depresión del SNC)
  42. 42. Intoxicaciones por álcalis - cáusticos Sustancias con capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los que contactan • el pH es el índice más útil para conocer la capacidad cáustica. • Los álcalis producen lesiones cáusticas con pH ≥ 12. • Los ácidos producen lesiones cáusticas con pH ≤ 3
  43. 43. Nombre Usos Acido oxálico Blanqueador, limpiametales Acido Clorhídrico Quita óxidos Ácidos Acido Sulfúrico Baterías, fertilizantes Acido Acético Quita óxidos, reveladores Acido Bórico Antiséptico, anti fúngico Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
  44. 44. Intoxicaciones por álcalis - cáusticos Clínica • La disfonía y/o estridor indican afección de laringe, epiglotis o hipofaringe. • La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago. • Epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en estómago. • Perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo y en la perforación gástrica signos de irritación peritoneal
  45. 45. Intoxicaciones por álcalis - cáusticos Clínica • El contacto cutáneo puede producir eritema, edema, vesículas y ulceración. • A nivel de mucosa bucal, labios y lengua pueden observarse lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado. • Contacto ocular puede producir queratoconjuntivitis, con riesgo de cicatrices profundas y leucomas. • La inhalación de vapores tóxicos resulta aparición de lagrimeo, tos irritativa, broncoespasmo y riesgo de edema pulmonar.
  46. 46. Intoxicaciones por álcalis - cáusticos Tratamiento • Cutáneo, lavado de la piel con agua abundante. • Irrigación durante al menos 30 minutos si contacto ocular. • Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico: omeprazol 0,5-2 mg/kg/día, máx. 80mg o ranitidina 4 mg/kg/día. • Antieméticos: ondansetron (0,15 mg/kg/dosis, máx 8 mg). • Antibióticos en casos de infección confirmada: Ampicilina (200mg/kg/día). • Sales de calcio, en el caso de hipocalcemia
  47. 47. • Contraindicada la inducción del vómito. • No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche. • Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los ácidos, ácidos débiles para los álcalis). • El carbón activado no es efectivo. • El vaciado gástrico está contraindicado. Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
  48. 48. Intoxicación por hidrocarburos • HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC) • – Fuente de exposición: hogar. • – Toxicocinética: son asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad. • – Clínica: disminución del umbral de conciencia, progresión a convulsiones, estatus epiléptico o coma. También producen arritmias. • – Diagnóstico: gasometría arterial (hipoxia sin hipercarbia). Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda. Bioquímica: electrolitos, coagulación, orina, pruebas de función hepática y renal: normales. ECG: normal pero debe monitorizarse. Al ingresar realizar Rx de tórax, que no suele presentar signos patológicos. • – Tratamiento: O2 suplementario con FiO2 según gasometría.
  49. 49. Intoxicación por hidrocarburos HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL) – Son líquidos a temperatura ambiente. – Se usan como disolventes de grasas. – Fuente de exposición: industria del cuero y calzado. – Toxicocinética: bajo poder tóxico. Se necesitan altas concentraciones para producir depresión central. – Clínica: disfunción sensorial simétrica de partes distales de extremidades, depresión del SNC, mareo e incoordinación motora. – Diagnóstico: basado en la clínica. Analítica y ECG normales, aunque hay que monitorizar ECG. – Tratamiento: O2 suplementario y tto. De soporte.
  50. 50. Intoxicación por hidrocarburos DESTILADOS DEL PETRÓLEO – Fuente de exposición: ingestión oral, y menos por inhalación de vapores desprendidos. – Toxicocinética: al aspirarse producen inhibición del surfactante alveolar. – Clínica: aparecen a los 30 min: irritación oral o traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo, tos, aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Se provocan atelectasias y neumonía con edema y hemoptisis que provocan hipoxemia con hipocarbia. Síntomas neurológicos: letargia, hasta coma y convulsiones. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal. Otras: arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación.
  51. 51. – Diagnóstico: historia clínica detallada, tiempo transcurrido desde la ingestión. Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática, análisis de orina, gasometría arterial y monitorización de ECG. En la Rx de tórax se observan infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales, a veces con zonas de atelectasia. – Tratamiento: asintomáticos y con Rx tórax normal = alta a las 6 horas. No realizar vaciamiento gástrico al paciente, no es útil la administración de carbón activado. Exposición en piel: retirar la ropa y lavar con agua y jabón. Pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios: monitorizados con ECG continuo, canalización de vía venosa y O2 suplementarios. Intoxicación por hidrocarburos
  52. 52. Intoxicación por hidrocarburos TETRACLORURO DE CARBONO (TC) – Líquido, incoloro, no inflamable, de olor dulzón. – Fuente de exposición: extintores, productos de limpieza e insecticidas. – Toxicocinética: inhalación de vapores, digestiva o por la piel. Depresor del SNC e induce degeneración grasa del hígado, muerte celular y necrosis hepática. Potente tóxico renal.
  53. 53. – Clínica: irritación de mucosas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, sensación de vértigo, ataxia y deterioro del nivel de conciencia, hipotensión. – Diagnóstico: historia clínica. Si se ingiere: realizar Rx tórax, producto radiopaco. – Tratamiento: retirar al paciente del ambiente contaminado, retirar ropa y lavar la piel. Intoxicación digestiva: lavado gástrico, deterioro neurológico = intubación. No usar carbón activado. Si hay fracaso renal: hemodiálisis. Se puede usar la N-acetilcisteína. Intoxicación por hidrocarburos
  54. 54. CLOROFORMO (CF) – Líquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones, muy volátil y liposoluble. – Fuente de exposición: disolvente en laboratorio e industria química. – Toxicocinética: vía respiratoria, digestiva o dérmica. Produce la muerte con ingestión oral de solo 10 ml. Degeneración grasa del hígado, riñón y corazón. Intoxicación por hidrocarburos
  55. 55. Intoxicación por hidrocarburos – Clínica: vía inhalatoria origina todos los niveles de anestesia. Se detecta por olor concentración <400 ppm. A 1.000 ppm produce náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Entre 10.000-20.000 ppm origina pérdida de conciencia y muerte. Dermatitis local e irritación corneal. – Diagnóstico: historia clínica. Las transaminasas se alteran en intoxicaciones agudas, con ictericia a los 2-3 días. – Tratamiento: soporte. Retirar a la víctima de la zona contaminada hacia una zona ventilada, administrar O2 y, si precisa, intubarlo.
  56. 56. Intoxicación por insecticidas Organofosforados y carbamatos Se utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura y en la práctica veterinaria. Se absorben por inhalación, por ingestión o por vía cutánea. Algunos de los más utilizados son: CLINICA Los síntomas aparecen entre 30min y 2hr. La dosis peligrosa 0,1 y 5 g, según el tóxico. a) Síntomas muscarínicos: miosis, visión borrosa, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sudoración, etc. b) Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc. c) Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, pérdida de memoria, depresión respiratoria y coma.
  57. 57. TRATAMIENTO 1. Monitorización cardiopulmonar: registro continúo de ECG. 2. Medidas de soporte vital, oxigenar al 100%. Ventilación mecánica, si es preciso. 3. Descontaminación cutánea y ocular. 4. Descontaminación gastrointestinal, en el caso de ingesta: a. Lavado gástrico. Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios: 1) El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestión de veneno 2) La cantidad de toxina es importante. b. Carbón activado. Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta. Intoxicación por insecticidas
  58. 58. El etanol se absorbe rápidamente desde el estómago e intestinos de 30-40 minutos desde la ingestión  El metabolismo del etanol se induce con la ingestión repetida.  Dosis letal  3g/kg Síntomas Depresión del SNC Coma Hipoglicemia Acidosis láctica Convulsiones Alcohol Etílico
  59. 59. Alcohol Etílico TratamientoPaciente consiente  Inducción de emesis con jarabe de ipecacuana  Lavado gástrico Compromiso Conciencia  Intubar para proteger vía aérea  Administrar carbón activado  Infundir solución glucosada hipertónica
  60. 60. Metanol Se metaboliza a nivel del hígado Toxicidad causada por el ácido fórmico el cual inhibe la respiración mitocondrial Síntomas Somnolencia, embriaguez leve, náuseas y vómitos Acidosis metabólica y alteraciones visuales (si no son tratado a tiempo pueden causar ceguera) Precozmente 12-24 horas
  61. 61. Metanol Exploración Pupilas dilatadas, edema de retina e hiperemia del disco óptico Inicialmente los pacientes tienen intervalo osmolar elevado y luego desarrollan acidosis metabólica con intervalo anicónico aumentado Cálculo del intervalo osmolar Formula es intervalo osmolar x 3.2. Dosis Toxica 0,1 ml/kg de solución al 100% Tratamiento Como se plantea en la toxicidad por etilenglicol
  62. 62. Etilenglicol • Se encuentra en anticongelantes • Ingesta pequeña puede causar toxicidad grave • Metabolizado en hígado • El ácido oxálico se combina con el calcio sérico y tisular originando hipocalcemia y formación de cristales de oxalato cálcico. Clínica Nauseas, vomito, depresión SNC y embriaguez, Acidosis metabólica, hipocalcemia e IR, e incluso parálisis de los nervios craneales.
  63. 63. TratamientoEtilenglicol El Fomepizol, un potente inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa Niveles de etilenglicol o metanol > 20mg/dl Hemodiálisis, diálisis para niveles de metanol >50mg/dl, acidosis, trastornos electrolíticos e insuficiencia renal
  64. 64.  Niños de 2 a 3 años  vías de exposición habituales son la digestiva y la mucocutánea La manifestación más frecuente es gastrointestinal por lo que puede ser tratada con antieméticos y reposición de líquidos y electrolitos Plantas potencialmente toxicas, considerar la descontaminación por carbón activado 1-2 horas luego de la ingestión.
  65. 65. Clasificación por sintomatología
  66. 66. “Los tés como: anís estrellado, anís en grano, hinojo, manzanilla, eucaliptus, tilo, yerba de pollo, ruda, menta, poleo, etc. Pueden provocar intoxicaciones graves por lo que no deben ser ofrecidos a los niños en ninguna circunstancia”  Contienen sustancias que disminuyen el aprovechamiento del hierro, porque bloquean la absorción en el intestino (taninos y polifenoles).  Contienen sustancias estimulantes y excitadoras del sistema nervioso (xantinas).  Suelen ser irritantes del estómago

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