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COLAGENOPATÍAS

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COLAGENOPATÍAS

  1. 1. ♥Expositores: ♥Katherine Burgos Ponce ♥Angel Conga ♥Kenya Vaca ♥Lenin Quimis
  2. 2. El colágeno es una proteína que forma las fibras colágenas. Son secretadas por las células del tejido conjuntivo. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25% de la masa total de proteínas.
  3. 3. Serie de enfermedades inflamatorias de curso crónico Etiología desconocida Patogenia autoinmune
  4. 4. • Afectan el tejido de sostén o tejido conectivo • mecanismos autoinmunes. • Tienen una mayor incidencia en el sexo femenino. • Con gran frecuencia presentan manifestaciones del aparato respiratorio y, en ocasiones, el compromiso pulmonar es el primero en expresarse.
  5. 5. Etiología Se desconoce su causa Múltiples factores Hormonas Fármaco Genético
  6. 6. Prevale ncia de 8% 1999 en China -1995 -USA -1 AÑO -TOTAL DE HABITANTE S 100 000 0,4 varones blancos 9,2 mujeres afro- americanas 0,7 varones afro- americanos 3,5 mujeres blancas Prevale ncia de 11 % 1998 en Dinamar ca
  7. 7. 7.000personas, lo que corresponde a un número desde el 0,1 al 0,3% de la población
  8. 8. Incidencia aumentada con la edad Más frecuente entre los 30 y 50 años de edad Afecta aproximadamente 3 mujeres por cada hombre (3:1) Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra Incidencia anual de 9 casis por millón de habitantes Más frecuente en los mineros de carbón y oro
  9. 9. • 472 afectados por cada 100 000 habitantes Estados unidos • 3 afectados por cada 10 000 habitantes. España • 0.05 afectados por millón de habitantes.Argentina • Aproximadamente 8 100 afectados de 27millones.Perú
  10. 10. Se presenta en cualquier edad, con predominio entre los 30 y 40 años de edad Tendencia al sexo femenino (2-3:1) Prevalencia aumentada con la edad en 1%.
  11. 11. • Incidencia anual global de 48 casos/100,000 habitantes que aumentaba con la edad (28/100,000 en hombres y 65/100,000 mujeres) Quito y Guayaquil, se ha determinado que la AR afecta más a las mujeres 6.4 por cada 1 hombre
  12. 12. Causa Desconocida Factores Ambientales Genero Femenino tabaquismo infecciones
  13. 13. Patología y Manifestaciones Generales ANGEL KEVIN CONGA RAMON Facultad de Medicina “Dr Alejo Lascano Bahamonde”
  14. 14. Afecta 10 veces a mujeres que a los hombres El curso de la Enfermedad es impredecible con periodos alternados de con remisión Se presenta principalmente en asiáticas y africanas, hispanas y nativas americanas.
  15. 15. Genética Ambiental Medicamentos • Varios genes pueden verse afectados. • Estrés extremo, rayos ultravioleta, • Infecciones y hormonas • Es reversible, normalmente por enfermedades de a largo plazo • Los más comunes son laprocainamida, la hidralazina y la quinidina. La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas.
  16. 16. 20 Dx 150 Dx Sexo - Raza 100.000 (habitantes) ♀ AFRO ♀ CAUSCASICA ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  17. 17. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 LUPUS EN ECUADOR POBLACION DX ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  18. 18. Los inmunocomplejos circulan libremente en la sangre y son el resultado de la unión de un antígeno con un anticuerpo Si entran muchos antígenos a la sangre, se forman muchos inmunocomplejos Para prevenir que los inmunocomplejos se acumulen y dañen los órganos (p. Ej. Riñón) disponemos del sistema del complemento que los distribuye
  19. 19. Cuando los complejos no son ocasionados estos tienden a acumularse
  20. 20. El receptor CR1 en las células de nuestro sistema inmune permiten que los complejos inmunes sean fagocitados.
  21. 21. Articulares • Artralgias intermitentes , Poliartritis. • Erosiones de las inserciones capsulares en las articulaciones metacarpo-falángicas. ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  22. 22. Cutáneas • Eritema malar en mariposa, lesiones discoides, Alopecia • Lesiones maculopapulosas firmes y eritematosas • Ulceras recidivantes sobre las membranas mucosas, Eritema moteado • Fotosensibilidad en el 40% de los pacientes ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  23. 23. Neurológicas • Cefaleas, cambios de personalidad, ACV, Epilepsia, psicosis • Síndrome cerebral orgánico ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  24. 24. Otros • Pleuritis recidivante, alteraciones menores pulmonares, Pericarditis, vasculitis de arterias coronarias • Adenopatía generalizada, esplenomegalia, Proteinuria, Síndrome Hemafagocitico del lupus agudo. ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  25. 25. ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  26. 26. Se observa si… Mujer joven que presenta fiebre y erupción cutánea eritematosa. Signos de enfermedad renal, dolor pleural intermitente, leucopenia Hiperglubilemia con anticuerpos anti-ADN de cadena doble El diagnostico del lupus se basa en los signos de la exploración física y los datos como lo son la presencia de anticuerpos antinucleares en el LCR y una reacción positiva de celular del lupus eritematoso en un frotis. ANGEL KEVIN CONGA RAMON GRUPO #4
  27. 27. ESCLERODERMIA SISTEMICA Kenya Vaca Jurado
  28. 28. SE CARACTERIZA POR: INFLAMACIÓN CRÓNICA. LESIÓN GENERALIZADA DE VASOS SANGUÍNEOS PEQUEÑOS. FIBROSIS INTERSTICIAL Y PERIVASCULAR. SU TÉRMINO SE DEBE A: LA FIBROSIS EXCESIVA QUE SE PRESENTA EN TODO EL CUERPO. SE LA CLASIFICA EN DOS CATEGORÍAS PRINCIPALES: ESCLERODERMIA DIFUSA. ESCLERODERMIA LIMITADA. CREST
  29. 29. ETIOPATOGENIA • RESPUESTAS AUTOINMUNE • LESIÓN VASCULAR • TEJIDO CONECTIVO.
  30. 30. EPIDEMIOLOGIA Afecta de 30 y 50 años Mas en mujeres que en hombres. La supervivencia a 10 años es del 60 a 70%. Más frecuente en mujeres jóvenes de raza negra Incidencia anual de 9 casis por millón de habitantes
  31. 31. QUIMIS LUZARDO LENIN
  32. 32. • Es una vasculitis necrotizante diseminada que afecta a arterias musculares de mediano y pequeño calibre. POLIARTERITIS NODOSA PAN Sistémica PAN Cutánea
  33. 33. • Etiopatogenia.- desconocida • Cuadro clínico Fiebre Alteración del estado general Astenia Anorexia, Cansancio livedo reticularis Perdida de peso Decaimiento
  34. 34. • Etiopatogenia • Cuadro clínico Fiebre lesiones nodulares, livedo reticularis
  35. 35. Anatomíahistopatológica Estadio de lesión aguda Estadio de lesión curada Estadio de reparación
  36. 36. • Durante la fase aguda de la enfermedad, aparecen neutrófilos polimorfonucleares infiltrando todas las capas de la pared vascular y las zonas perivasculares, con lo que la capa íntima prolifera y la pared vascular degenera. Conforme las lesiones evolucionan hacia las fases subaguda y crónica, la zona es infiltrada por mononucleares

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