diagnostic de l'embolie pulmonaire

1. Présenté par:

2. PLAN I. INTRODUCTION II. DIAGNOSTIC POSITIF III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE VI. CONCLUSION

3. EMBOLIE PULMONAIRE I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITION 1.2. INTERET 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE

4. I. INTRODUCTION 1.1. DEFINITION Occlusion aigue de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un embole (le plus souvent fibrinocruorique )migré d'une veine thrombosée, en général des membres inférieurs.

5. 1.2. INTERET Épidémiologique: O fréquence élevé mais sous estimé O La mortalité non traitée, 30 à 40% traitée <15 voire 8% si pec adéquate O En France, d'environ 100 000 /an Taux de mortalité = 20 000 /an

6. 1.2. INTERET Diagnostic: O Diagnostic difficile malgré sa fréquence de 40% des EP sont effectivement On estime que moins diagnostiquées. O Regroupement signes cliniques évocateur, isolément inconstants et non spécifiques O les facteurs de risque, score clinique de probabilité, démarche diagnostique pragmatique O Signes gravités+++, pec

7. 1.2. INTERET Thérapeutique : O L’EP est une maladie grave qui nécessite une prise en charge rapide et rigoureuse. O Cette prise en charge thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée par plusieurs groupes d’expert

8. 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE O 1er temps : thrombose veineuse profonde préexistante ou révélatrice ( EP et TVP =MVTE) O Trombus le plus souvent fibrinocruorique,mais peut être carcinomateux/graisseux, amniotique, gazeux ,septique ou parasitaire. O ce thrombus migrateur peut provenir : - des veines pelviennes, abdominales, des veines

9. Les facteurs favorisants une EP sont ceux (décrits - un alitement il y plus de 150 ans par- Virchow), qui favorisent en une période post- Thrombophilie ,déficit une thrombose veineuse,opératoire en résumé : C et S, Déficit en protéines - une insuffisance cardiaque Antithrombine, Résistance à la - un trouble du rythme protéine C, Hyper- - La stase sanguine - ou un voyage en position homocystéinémie.. assise (post chirurgicale  ou : - Une lésion de la paroi veineuse traumatique) Pilule oestro-progestative en particulier de 3eme génération (certains ,Traitement hormonal substitutif - Une hypercoagulabilité sanguine: propension : médicaments perfusés chimiothérapie de la ménopause,Traitement anormale à créer un thrombus dans le système antidépresseur… cordarone..) anticancéreuse, veineux

10. Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

11. O Conséquences obstruction AP sont proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire amputé FONCTIONNELLES: O perturbations des échanges gazeux avec essentiellement une hypoxémie hypocapnie(polypnée superficielle+++) O réaction de broncho-constriction ( bronches dans le territoire lésé mais aussi la quasitotalité du parenchyme pulmonaire) (sibilant surtout si terrain ex: BPCO)

12. O Embolie distale : O Infarctus pulmonaire avec réaction pleurale O Symptomatologie pleurale: douleur thoracique, pleurésie,

13. 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE O Autres signes de l’infarctus pulmonaire - râle crépitant, - Syndrome de condensation pulmonaire - hémoptysie…

14. O Dans certaines conditions pathologique la circulation pulmonaire est modifiée O Constitution d’une HYPERVASCULARISAT ION Systémique bronchique

15. EP Due à un infarctus pulmonaire, Hémoptysie souvent retardée sang noirâtre (infarctus d’origine veineux) dû à la reperméabilisation d’une artériole pulmonaire avec sang veineux inondant le territoire détruit par le ramollissement tissulaire. Mécanisme de l’hémoptysie

16. HEMODYNAMIQUE O si l'embolie est sévère: O il se produit HTAP génératrice de dilatation des cavités cardiaques droites et IC Droite, O voire dans les cas les plus graves de collapsus cardiovasculaire. = SIGNES DE GRAVITES à tjr rechercher

17. EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC

18. EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF -manifestations inaugurales de l’ EP Polymorphe - Manque de spécificité des SF → difficulté diagnostique → souvent sous estimé en clinique.

19. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1./ TDD: Embolie pulmonaire moyenne fibrinocruorique aigue avec infarctus pulmonaire provenant d'une phlébite d'un MI chez un sujet antérieurement sain 2.1.1. L’interrogatoire est un moment capital. O Il visera à préciser les antécédents, le contexte, et les signes.

21. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2. Clinique 2.1.2.1/ Signes fonctionnels : A- Phase de Début 60% cas, - SF brusque - Dyspnée - Douleur thoracique - Toux

22. EMBOLIE PULMONAIRE B/ Phase d'état - Aux SF s’ajouteront des signes physiques de l'infarctus pulmonaires se constituant en 24 à 36h

23. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2.2 /Les signes généraux O Tachycardie fréquente, plus ou moins marquée O Fièvre au début de la clinique et peut atteindre 38° parfois même 39° pouvant égarer vers une pneumopathie infectieuse. O anxiété ,cyanose des extrémités (20%), O Sa02<90%

24. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2.3 - Examen physique : 2.1.2.3.1. L'examen pulmonaire est pauvre. Il est normal au début (argument diagnostique important).  A la phase d’état: on peut retrouver : O foyer râles crépitants , Sd de condensation(traduction d’un infarctus pulmonaire); des sibilants ; Sd épanchement pleural(50% des cas) ,  Association fréquente avec des signes cardiaques

25. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2.3.2 - Examen cardio-vasculaire  tachycardie supérieure à 90/mn dans 90% des cas  La recherche d’un tableau : - d’insuffisance cardiaque droite (30 à 50% des cas ) - et d’une instabilité hémodynamique DOIT ETRE RIGOUREUX= extrême gravité

26. EMBOLIE PULMONAIRE Signes ICD Signes d’instabilité hémodynamique - Reflux hépato- - 5 à 10 % des patients. jugulaire, - se définit par un - hépatomégalie, choc:  Syncope - Souffle  PAS < 90 mmHg ou d’Insuffisance une chute de tricuspide, pression > 40 mmHg - Eclat du B2.  Collapsus cardiovasculaire avec = un tableau de coeur oligo-anurie pulmonaire aigu - C’est un critère de

27. EMBOLIE PULMONAIRE Revue le clinicien mars 2008,page 81

28. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2.3.3. Examen des membres inférieurs: Recherche de phlébite O Cliniquement symptomatique dans 30 % des cas. O Examen bilatéral et comparatif : douleur du mollet, diminution du ballottement du mollet, O augmentation chaleur locale, volume, des lacis veineux du mollet, signe de Homans.

29. EMBOLIE PULMONAIRE O Il est capital que le clinicien se fasse une idée claire à la fin de cet examen O Et qu’il établisse un score de probabilité avant tout examen complémentaire important (probabilité clinique pré-test).

30. EMBOLIE PULMONAIRE (« l’impression » du clinicien est qu’une EP est peu probable) O On peut globalement classifier cette probabilité (« l’impression » est qu’une EP est en 3 catégories : possible mais non certaine) (une EP est hautement probable d’après le contexte et l’examen clinique). Systèmes de SCORES Objectifs et reproductibles +++

31. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.2.3.4.SCORE DE PROBABILITE pré- test: O Les plus utilisés: - Score de GENEVE - Score de Wells - Shock index score - Grace score - ESC…

33. EMBOLIE PULMONAIRE Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

34. O Figure : comparaison de l’efficacité des différents scores dans EP PE scores and GRACE receiver operating characteristic curves. Gray line indicates ESC; blue line, Geneva risk score; red line, GRACE risk score; yellow line, Shock Index; and green line, sPESI. Cardiovascular Risk Assessment of Pulmonary Embolism With the GRACE Risk Score,

35. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) echocardiographie c) ECG d) angioTDM e) Scintigraphie pulmonaire f) Angiographie pulmonaire 2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive 2.1.3.3. Biologie 2.1.3.4. Gaz du sang

36. EMBOLIE PULMONAIRE a) La radio thoracique : O normal dans 30% des cas O signes évocateurs d’EP : - Signe de Westermark - Ascension de la coupole diaphragmatique - Atéléctasie en bande - Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) - Grosse artère pulmonaire - Un épanchement pleural habituellement modéré est possible.

37. Signe de Westermark Hyperclareté localisée du parenchyme (due à une moindre vascularisation)

38. Atélectasie en bande et surélévation coupole

39. Infarctus pulmonaire basal droit + épanchement pleurale droit

40. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) échocardiographie c) angioTDM d) ECG e) Scintigraphie pulmonaire f) Angiographie pulmonaire 2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive 2.1.3.3. Biologie 2.1.3.4. Gaz du sang

41. b)L'Echographie Cardiaque - Technique : simple, peut se faire au lit du patient dans le meilleur des cas ; - Résultats : 3 types possibles 1 - visualisation directe du caillot , rare  dans l'artère pulmonaire (rarement ) par ETO  dans OD ou VD où il est mobile (10% des cas), situation grave car la récidive de l'EP est inéluctable à court terme.

42. 2 - Plus fréquemment, Signes indirects, non spécifiques, témoignant du retentissement de l'EP au niveau du coeur droit :  .dilatation VD  . petit VG  . septum plat ou paradoxal.

43. caillots mobiles dans des cavités droites dilatées.

44. 3 - La mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique par le Doppler  possible 2 fois sur 3 (argument diagnostique et pronostique si elle est élevée, > 35 mmHg)  Limites : n'est anormale qu'en cas d'EP sévère  Avantages : - c'est l'examen-clé en cas d'EP importante suspectée, ou mal tolérée sur le plan hémodynamique, - peut apporter des arguments pour diagnostic différentiel (tamponnade, infarctus du myocarde, cardiomyopathie...).

45. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) echocardiographie c) ECG d) angioTDM e) Scintigraphie pulmonaire f) Angiographie pulmonaire 2.1.3.2. Echodoppler des MI 2.1.3.3. Biologie 2.1.3.4. Gaz du sang

46. Signes ECG - Normal (30%) à l'exception d'une tachycardie sinusale plus ou moins marquée - Anomalies possibles, inconstantes - l'ischémie sous épicardique antéro-septale ou inférieure avec ondes T négatives est l'aspect le plus évocateur mais non spécifique - la déviation axiale droite est plus rare (10%) - de même que l'aspect S1 Q3 (20%) - bloc de branche droit complet ou incomplet (30%)

48. d)L'angio-scanner thoracique - Technique : acquisition rapide "hélicoïdale" ou "spiralée" par déplacement de la source et du patient ; exige une injection d'iode. - Résultats : montre les caillots des troncs proximaux ou lobaires ou segmentaires ; la sensibilité est de 70 à 80% et la spécificité supérieure à 90%.

49. - Limites :  l'allergie à l'iode, l'insuffisance rénale  les caillots périphériques (6 à 30% des cas) qui ne sont pas bien visualisés  actuellement s'il est négatif, il n'élimine pas l'EP  Coût non négligeable en Afrique - Avantages : - rapide et plus accessible que la scintigraphie; permet parfois d'autres diagnostics que l'EP

50. O Les signes formels directs de EP aigue sont: - Présence d’une hypodensité intravasculaire centrale ou marginale(mural) - silhouettés par le produit de contraste de contour régulier ou irrégulier - Signes accessoires: - petit épanchement et infarctus - Lorsque le défect est mural l’angle de raccordement entre le thrombus est la paroi est aigu

51. thrombus à cheval sur la bifurcation du tronc de l'Artère Pulmonaire, s'étendant davantage dans l'A.P. droite.

52. volumineux caillot obstruant l'A.P. droite, dilatation importante du tronc de l'A.P.

53. Signes de EP chronique O Hypodensité intravasculaire ayant un angle de raccordement obtus avec la paroi vasculaire parfois calcifié

55. e) Scintigraphie Pulmonaire - Technique : Examine la répartition d'un traceur radio-actif (albumine marquée au Technétium) pour la scintigraphie de perfusion, xénon ou krypton pour la scintigraphie de ventilation - Résultats : le diagnostic d'EP repose sur la coexistence d'un défaut de perfusion systématisé et d'une ventilation normale dans le même territoire (aspect de haute probabilité),

56. - Avantages : la sensibilité est importante, supérieure à 95%, c'est à dire que normale, la scintigraphie élimine l'EP - Limites : Manque de spécificité

58. f) Angiographie Pulmonaire - Technique :  Injection sélective dans l'artère pulmonaire au moyen d'un cathéter introduit par une veine du bras ou la veine fémorale  la morbidité (incidents et accidents) est de 2 à 5%  mortalité est de 0,5% car il s'agit souvent de malades fragiles. - Résultats : le diagnostic est posé sur une image d'amputation ou de lacunes artérielles pulmonaires ; les aspects d'hypovascularisation sont

59. Thrombus à la bifurcation de l'A.P. droite, hypovascularisation prédominant au lobe inférieur du poumon droit.

60. f) Angiographie Pulmonaire (suite) - Limites :  c'est théoriquement l'examen de référence  Rarement utilisé car plus agressif et nécessite une bonne expérience. - Avantages : outre le diagnostic, il permet d'obtenir des indices pronostiques : l'index d'obstruction de Miller et la mesure des pressions et résistances

61. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) echocardiographie c) ECG d) angioTDM e) Scintigraphie pulmonaire f) Angiographie pulmonaire 2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse a) Echodoppler profonde primitive veineux 2.1.3.3. Biologie b) Phlébographie 2.1.3.4. Gaz du sang

62. Echo-doppler veineux O La TVP primitive est muette cliniquement 50% des cas O elle existe dans 80% des cas. O La prise en compte du contexte (triade de virchow) est un élément capital dans la suspicion de TVP

63. O Résultat écho-doppler veineux : - montre le caillot veineux - l'incompressibilité de la veine - sa sensibilité et sa spécificité sont de 90 à 95% dans des mains entraînées

64. La phlébographie O nécessite une injection d'iode à la recherche de caillots qui se traduisent par une lacune veineuse O elle n'a plus que deux indications potentielles - la suspicion de TVP alors que l'écho- doppler est négatif - et l'existence d'une TVP iliaque ou cave pour situer le niveau supérieur du thrombus (qui peut également être apprécié par le scanner).

65. caillots veineux fémoraux bilatéraux. (phlébographie des membres inférieurs)

66. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) echocardiographie c) ECG d) angioTDM e) Scintigraphie pulmonaire 2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive a) D-Dimère b) NT- BNP 2.1.3.3. Biologie c) Troponine d) Bilan thrombophilie 2.1.3.4. Gaz du sang

67. a) Le dosage des D-dimères O Il s' agit de produits de dégradation de la fibrine, présents dans le sang dans 96 à 99% des EP O = haute sensibilité mais en revanche de très faible spécificité (+ en cas de syndrome inflammatoire ou en post- chirurgie même sans EP) O Recommandé en cas de probabilité faible ou intermédiaire, VPN excellente

68. a) Le dosage des D-dimères (suite) O La méthode est positive lorsque le dosage en ELISA est> 500 gammas/l O la méthode LATEX est plus rapide mais moins performante (sauf la technique "Liatest"). O Positifs, ils ont peu de valeur surtout chez le sujet âgé ou déjà hospitalisé.

69. b) NT-pro BNP et troponine O VPN excellente pour exclure le retentissement cardiaque de EP O VPP mauvaise c) Bilan de thrombophilie: protéine C, protéine S, antitrhombine III, homocystéine,fribrinogène,facteur VIII…

70. O La résistance à la protéine C activée (rPCa) O la mutation du facteur V Leiden O d’origine génétique ou acquises (les mieux établies étant celles liées aux hormones, qu’il s’agisse de la grossesse ou des contraceptifs oraux.

71. O Le taux augmenté de facteur VIII expose au risque d’accident thromboembolique veineux avec une réponse du risque thrombotique corrélé au degré d’élévation O L’augmentation du taux de fibrinogène est associée avec une augmentation du risque thromboembolique veineux, avec un RR= 4 pour les patients dont le taux du

72. O L’hyperhomocystinémie n’est pas à proprement parler un trouble de l’hémostase mais elle exerce sa toxicité sur une des principales cellules de l’hémostase : les cellules endothéliales

73. EMBOLIE PULMONAIRE 2.1.3. Examens complémentaires 2.1.3.1. Exploration thoracique a) Radiographie du thorax b) echocardiographie c) ECG d) angioTDM e) Scintigraphie pulmonaire 2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive 2.1.3.3. Biologie 2.1.3.4. Gaz du sang

74. Les gaz du sang artériel Une gazométrie normale n’exclut pas le diagnostic l'hypoxie :P02 < 7OmmHg est fréquente , inconstante et non spécifique si elle est < 5OmmHg, elle est en faveur d'une embolie pulmonaire (EP) grave

75. hypocapnie < 32mmHg, fréquente, accompagnée d'alcalose respiratoire par polypnée. une alcalose respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes graves.

76. O Finalement, quels examens réaliser ? O Celui ou ceux qui sont le plus rapidement disponibles, O en tenant compte : - des performances de chacun - des possibilités pratiques d'obtention et des expertises locales - ainsi que du degré de suspicion clinique (Probabilité Clinique

77. Positif = Symptôm traitement e EP et TV Echodoppler MI Négatif, haute Pb AngioTDM ou Négatif = stop ou Angiographie pulmonaire Ou refaire echodoppler après 5 jours

78. CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

81. EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS- PRONOSTIC

82. II. Diagnostic positif (suite) 2.2/ Formes cliniques 2.2.1.Silencieuses : fréquentes (40% des TVP hautes sus-poplitées) 2.2.2. Forme massive o Tachycardie > 120 en l’absence de fièvre, avec pouls paradoxal de KUSSMAUL . O Une polypnée > 25 c/mn O Instabilité hémodynamique et signes de choc O Troubles de repolarisation circonférentiels à l’ECG ; O Signes de cœur pulmonaire aigu à l’ECG et à l’ETT

83. On note à l’echocardiographie: - dilatation inspiratoire VD avec ↓ diamètre VG - Des signes de bas débit avec défaut d'ouverture mitrale et sigmoïdienne - Fort taux de mortalité

84. 2.2.3. 3. Formes trompeuses -Douleur type angineuse(dans EP sévères) -Douleur abdominale d'interprétation difficile chez un opéré de l'abdomen -Dyspnée sifflante= évoquer crise d'asthme, ou OAP en cas d'hémoptysie précoce -Epanchement pleural inaugural, parfois abondant, bilatéral, inflammatoire voire purulent fait errer le diagnostic -Fièvre élevée faisant évoquer pneumopathie

85. 2.2.4. EP aigues graves : - souvent multiples, les premières étant éventuellement silencieuses - se marquent par une hypoxémie importante et une hypotension artérielle voire un collapsus .

86. 2.2.5.Les formes récidivantes ou chroniques O L'embolie pulmonaire chronique (sans retentissement cardiaque droit) : polypnée, syncopes ou lipothymies liées à l'effort. La négativité Rx pulmonaire et l‘ECG habituelle. O Cœur pulmonaire chronique post-embolique en est

87. Il faut évoquer le diagnostic d’EP devant -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire -Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie radiologique pulmonaire chez un patient en postopératoire. -Tout malaise ou tachycardie anormale du post- partum

88. EMBOLIE PULMONAIRE II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. TDD 2.2. FORMES CLINIQUES 2.3. EVOLUTION- COMPLICATIONS- PRONOSTIC

89. 2.3./ EVOLUTION – COMPLICATION - PRONOSTIC O L’évolution dépendra de : - la présence ou non de comorbidité respiratoire et cardiovasculaire - L’étendue de l’obstruction vasculaire (AP) - Des effets physiopathologiques des différents médiateurs libérées

90. O COMPLICATIONS O En dehors du traitement : O La mortalité de l’EP non traitée est de l’ordre de 30 à 40% O A la phase aigue peuvent survenir : - Récidives emboliques, collapsus cardiaque, mort subite. - HTAP droite peut créer la réouverture d’un foramen ovale , conséquence: HYPOXIE SEVERE REFRACTAIRE EMBOLIE paradoxales dans la grande circulation en particulier cérébrales.

91. O Complications à long terme - Coeur pulmonaire chronique. - Récidives thrombo-emboliques o Pronostic dépend du degré d’obstruction et de la localisation(proximale ,distale ou multiple) au niveau de l’ AP + antécédent du malade(comorbidité)

92. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE Éléments de gravité d’une embolie pulmonaire

95. EMBOLIE PULMONAIRE IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Douleur thoracique aigue: PID 4.2. Dyspnée aigüe: pneumothorax, pleurésie, OAP, pneumopathie aigue infectieuse

96. EMBOLIE PULMONAIRE IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1 – Eliminer pathologie cardiovasculaire ,douleur aigue: PIED 4.1.1 - infarctus myocardique  Evoquée devant la douleur ;dyspnée; angoisse de survenue brutale  Eliminé devant l’absence à l’ECG d’ondes de Pardee ou onde Q de nécrose ; dosage enz: ↑ troponine

97. EMBOLIE PULMONAIRE 4.1.2 - tamponnade péricardique. Evoquée devant dyspnée suffocante, douleur Eliminée devant l’absence d’épanchement péricardique à l’écho cœur

98. EMBOLIE PULMONAIRE 4.1.3 - dissection aortique.  Evoquée devant: douleur, dyspnée , instabilité hémodynamique  Eliminée devant absence anomalies de l’aorte à Echocardiographie, angiographie numérisée, aortographie rétrograde

99. EMBOLIE PULMONAIRE 4.2 – Devant dyspnée aigüe :  Pneumopathie aigüe,  Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux  Eliminée devant: absence de sd infectieux patent, pas de germe à l’ ECBC,antigène soluble, hémoculture  OAP  Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux  Eliminée devant: absence de marrée montante de râles crépitants

100. EMBOLIE PULMONAIRE 2 – Devant dyspnée aigüe : Pneumothorax  Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux,  Eliminée devant: absence sd d’épanchement gazeux, rx thorax , TDM thoracique  Pleurésie d’autres étiologie

101. EMBOLIE PULMONAIRE V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Embolie graisseuse 5.2. Embolie gazeuse 5.3. Embolie septique 5.4. Embolie métastatique(néoplasique) 5.5. Embolie fibrinocruorique

102. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O L'embole n'est pas toujours constitué de matériel fibrinocruorique O peut être d'origine carcinomateux/graisseux, amniotique, gazeux/septique ou parasitaire. Qui constituent éventualités exceptionnelles.

103. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE  EP Graisseuse O EG: accidentelle: - par erreur manipulation/ liquide graisseux introduit dans circulation. - suite à Fx ouverte ou massage cardiaque externe trop vigoureux fracturant côtes et sternum, moelle osseuse pénètre dans veine ou artère

104. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O EG , tableau clinique Signes cliniques : 24 Ŕ 48 H après trauma - Parfois immédiatement si SEG fulminant - Triade classique: O IR (poumon organe le + atteint ), dysfx CV O Dysfonction cérébrale(2ème organe atteint, clinique non spécifiques: Céphalées, confusion, convulsion, coma) O Rush pétéchial

105. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O EG - Ophtalmique -Exsudats cotonneux -Flammèches hémorragique -Œdème maculaire -BAV -Parfois scotomes résiduels

106. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O E Gazeuse: O Avortement où air injecté cavité utérine. O Mal caissons scaphandriers ou plongeurs sous-marins lorsqu'ils n'ont pas observé au cours remontée paliers décompression: N dissous dans sang se libère trop brutalement.

107. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O E Septique: bouchon → agglomération microbienne ou parasitaire liée à fragments tissus nécrosés. -Corps étranger se comporte comme caillot provoquant mêmes effets. -Se rapprochant embolie tissus cancéreux métastatiques

108. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O E métastatique: (néoplasique) agrégat cellules cancéreuses (avec ou sans plaquettes et matériel fibrinocruorique) circulant dans système lymphatique ou vasculaire , ↔ mode dissémination à distance tumeurs

109. O Le cancer est associé à une augmentation des accidents thrombotiques O Expliquée par de nombreux facteurs : - locaux et généraux, - en particulier l’activité procoagulante de nombreux types de cellules tumorales - et la iatrogénie des thérapeutiques (chimiothérapies, cathéters

110. EMBOLIE PULMONAIRE V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE O Autres emboles : Athéromateux (dit « de cholestérol ») : fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée

111. DIAGNOSTIC EMBOLIE PULMONAIRE I. INTRODUCTION II. DIAGNOSTIC POSITIF III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE VI.CONCLUSION

112. O Embolie pulmonaire maladie grave O Démarche diagnostic pragmatique devant toute dyspnée brutale surtout si associée à des facteurs de RCV O Au diagnostic positif doit tjr être associée la recherche des signes de gravité O Pec précoce et adéquate pour réduire au Tx mortalité

113. EMBOLIE PULMONAIRE Je vous remercie de votre

diagnostic de l'embolie pulmonaire

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