1.
CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE
Pour les étudiants en
Médecine
Dr innocent KASHONGWE MURHULA
DES pneumologie/CHNU Fann Dakar
Décembre 2012

2.
I. Généralités II. PEC de
1.1. Définition l’hémoptysie
1.2. Intérêt 2.1. Mesures générales
1.3. mécanisme de 2.2. Interruption du
l’hémoptysie: saignement à son origine
anatomie et 2.3. Indications
physiopathologie 2.4. Pec de l’étiologie
1.4. Diagnostic :
- Positif
- Différentiel
- Étiologique

3.
 Objectifs:
– Devant une hémoptysie
 argumenter les principales hypothèses
diagnostiques étiologiques
 justifier les examens complémentaires
pertinents
 Adopter une prise en charge adéquate

4.
I. GÉNÉRALITÉS:
1.1. DÉFINITION
 L’hémoptysie
= émission de sang par la bouche au
cours d‘un effort de toux
 En provenance du secteur vasculaire
thoracique (bronchique ou non) vers le
secteur aérien sous glottique
(bronchique ou alvéolaire)

5.
I. GÉNÉRALITÉS:
1.2. INTÉRÊT
 Situation inquiétante, malade/clinicien, en raison de sa
gravité potentielle et de son évolution imprévisible
 7 à 10% motif de consultation externe en pneumologie
et 10 à 15% de motif d’hospitalisation
 30 à 35% d’admission en chirurgie thoracique
 En l’absence de traitement taux de mortalité
hémoptysie massive 80% des cas

6.
Généralités:
1.3. Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
 Vascularisation
pulmonaire:
- Fonctionnelle : AP
99%
- Nourricière :
Artères bronchiques
1%

7.
Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
ARTERES
BRONCHIQUES
 artères provenant de
l’aorte thoracique
descendante
 Haute pression
 Paroi riche en fibre mx
lisses contractiles
réactives, stimulus
physique(froid) ou
pharmacologique
 Donnent pls
collatérales( œsophage
,médullaire+++)

8.
Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
ARTERES
PULMONAIRES gros
 vaisseaux de
calibre
 à basse pression
 paroi très fine
pauvre en fibres
musculaires lisses
contractiles
 D’où
vasoconstriction

9.
 Dans certaines conditions pathologique la
circulation pulmonaire est modifiée
 Constitution d’une
HYPERVASCULARISAT
ION
Systémique
bronchique

10.
- Embolie P
précapillaire
- Sténose congénitale
AP

11.
- Tuberculose active -
séquelles TB
- DDB
- Cancer BP

12.
 Néovascularisation
Paroi très fragile
Pression élevé car
d’origine systémique

13.
- RM
- Fibrose médiastinale
- Vascularite
Lésion barrière AlvC

14.
I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
13/12/2012
1.4.1. Diagnostic positif
1. Typique
● Rejet de sang rouge, aéré, spumeux au cours
d’effort de toux.
● Parfois précession de prodromes :
– chatouillement laryngé ;
– chaleur rétro-sternale ;
– malaise, lipothymie.
2. Moins évocateur
● Rejet de crachats noirâtres devant faire rechercher
un épisode typique dans les heures ou jours qui 17
précédent.

15.
I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
1.4.2. Diagnostic différentiel
● Saignement ORL : examen nasal, pharyngé,
buccal (gingivorragie, langue), examen
stomatologique.
● Saignement digestif (hématémèse) : notion de
vomissement, fibroscopie gastrique.
● L’interrogatoire est très important : tous les
saignements ORL, buccaux et les hémoptysies
peuvent être déglutis et rejetés et prêter à confusion
avec une hématémèse

16.
I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
1.4.3. Diagnostic étiologique
 L’enquête diagnostique
(étiologique, mécanisme, topographie) doit être
menée parallèlement à l’évaluation de la gravité
 Très importante, permet de proposer traitement
le plus approprié
 Ce chapitre sera développé après la prise en
charge de l’urgence

17.
II . PRISE EN CHARGE
But
1er volet
- Optimisation de l’oxygénation
- Positionnement en décubitus latéral du coté du
saignement
- Contrôle des facteurs favorisant l’hémorragie si
possible
2ème volet
- Contrôle de l’hémorragie
- Traitement topique mécanique ou chimique parfois
général

18.
II. PRISE EN CHARGE INITIALE
2.1.MESURES GÉNÉRALES
2.1.1- L’hospitalisation :
Vu le caractère imprévisible de l’hémoptysie,
l’hospitalisation s’impose dans tous les cas.
(en unité de soins intensifs si hémorragie de grande
abondance ou mal tolérée)

19.
2.1.2- Première évaluation gravité à l’entrée :
 Recherche les éléments de gravités
 Permet une décision rapide pour une pec en
réanimation multidisciplinaire
(pneumologue, radiologue, chirurgien
thoracique, réanimateur)

20.
2.1.2.Eléments de gravité Non consensuel
a. Importance de l’hémoptysie: Repose
sur un critère quantitatif de volume ou
de débit de sang expectoré( très
variable)
b. Le retentissement respiratoire
(risque d’asphyxie) et
hémodynamique(rare et tardif)
c. La radiographie du thorax: l’étendue
de l’inondation alvéolaire, lésions
pulmonaires , granité posthémoptoïque
(après stabilisation )

21.
Évaluation de l’importance de l’hémoptysie
● Minime :
– crachats sanglants isolés,
– même valeur : risque de récidive abondante et
imprévisible.
● Moyenne :
– jusqu’à 300 ml/jour.
● Grande :
– supérieure à 300 ml/jour ou répétition d’une hémoptysie
avec débit horaire > 150 ml/h.
● Massive, voire foudroyante, entraînant le décès par
asphyxie.

22.
VOLUME : CRITÈRE
SUBJECTIF
Échelle simple et reproductible
< 5 cc 120-150cc 300-400cc

23.
Évaluation de la tolérance
● Détresse respiratoire par inondation alvéolaire
(clinique, saturation O2, GDS).
● Anémie aiguë (clinique, NFS) : beaucoup moins urgente
et importante que l’hématose…
● On ne meurt jamais d’anémie aiguë lors des
hémoptysies mais d’hypoxémie bien avant…
● Décompensation d’une tare sous-jacente :
– âge ;
– antécédent respiratoire ;
– antécédent cardio-vasculaire.

24.
2.1.3- Mise en place d’un ou deux abords veineux
permettant un bon débit et correctement fixés.
Bilan sanguin : NFS, hémostase, ionogramme
sanguin, groupe ABO, Rhésus, GDS.

25.
2.1.4- Prévention de l’inondation
bronchique et rétablissement d’une
hématose correcte :
a. La position DL du coté qui saigne(si
connu) permet de protéger le côté sain
contre l’inondation bronchique.
b. En cas IRC : O2 à obtenir une
saturation en oxygène satisfaisante
(SaO2 > 90%).
c. Dans les cas les plus sévères
:l’intubation et peuvent s’avérer
nécessaires. L’intubation sélective de la

26.
2.1.5- Reconstitution de la masse sanguine :
La compensation de la perte sanguine
doit se faire par du sang isogroupe
isorhésus.
2.1.6- Les anxiolytiques :
Leur indication peut se justifier par
l’angoisse et l’agitation qui
accompagne tout saignement. Un
entretient rassurant avec le patient
est souvent suffisant.
2.1.7- Les antitussifs :
L’utilisation des antitussifs est
controversée.
Les antitussifs sont formellement

27.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
A- Moyens médicaux :
 Les vasoconstricteurs sont de loin
les plus efficaces.
- La glypressine est de moins en
moins utilisée en IV
Il s’agit d’un puissant
vasoconstricteur avec risque:
 d’AVC, angor et/ou IdM, d’angor
mésentérique, etc.
 demi-vie de 8 heures, retarde la
pec = artérioembolisation
(radiologue)

28.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
o Le recours aux
antifibrinolytiques per os :
 (acide epsilon aminocaproïque)
 ainsi qu’aux substances à action
vasculaire comme l’étamsylate
(Dicynone) ou le carbazochrome
(Adrénoxyl) est discutable.

29.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON ORIGINE :
B- Moyens endoscopiques :
En plus de son indication
diagnostique, l’endoscopie bronchique
est de plus en plus souvent effectuée à
visée thérapeutique au cours de
l’hémoptysie.
– Diagnostique :
précise l’origine du saignement
(droite/gauche,bronchique ou
alvéolaire), permet de visualiser des
images endobronchiques évocatrices
(tumeur, DDB…).

30.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
But Fibroscopie (suite)
– Thérapeutique : on tentera
d’arrêter le saignement
d’abord avec de l’eau froide
localement, puis de
l’adrénaline (locale) et
enfin, en cas d’échec,
glypressine (locale
toujours).

31.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
C. Moyen mécanique:
 La compression locale peut être
réalisée par une sonde de Fogarty
introduite par le chenal du
bronchoscope ou du fibroscope.
 Permet oxygénation du patient en
protégeant le poumon sain de
l’inondation sanguine
 Technique difficile, médecin

32.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
D- Moyens chirurgicaux :
 Chir thor = ttt radical grevé d’une
morbidité et d’une mortalité non
négligeable
 Indiquée devant :
- Des lésions pulmonaires localisées
compliquées d’hémoptysie grave et/ou
répétée(DDB localisée)
- Des lésions étiologiques hautement
hémorragique: aspergillome

33.
2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
5- Moyens radiologiques :
 L’artériographie bronchique avec
embolisation bronchosystémique est
d’un apport considérable dans la prise
en charge des hémoptysies graves ainsi
que celle des hémoptysies récidivantes
 Technicien qualifié, médico-légale
(artère oesophagienne: nécrose de
l’œsophage, artère médullaire
thoracique: myélite
transverse,paraplégie)

34.
2.3.INDICATIONS :
A/Hémoptysie minime
● Pas de traitement immédiat.
● Surveillance et bilan étiologique.
● Traitement de la cause.
● Fibroscopie dans tous les cas (peut être la face
émergée de l’iceberg…).
B/ Autres hémoptysies
Modérée tous les moyens ci haut cités
C/ Sévère: réanimation avec collaborations d’une
équipe pluridisciplinaire

35.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
Les étiologies à évoqués sont
multiples variables suivant
l’épidémiologie des
pathologies pulmonaires
suivant les régions

36.
ETIOLOGIES DES HEMOPTYSIES AU CHNU FANN DE DAKAR DE 1996 à
2001 à propos de 452 cas
Indéterminées
Sarcoïdose
Abcès poumon
DDB
BPCO
Cancer B
PAB
Seq tub
Tub active
%
0 10 20 30 40 50 60
Etiologies des hémoptysies Rev Pneumol Trop
2011 ; 15 : 20-30
Au CHNU fann de Dakar

37.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
1. L’hémoptysie peut survenir dans un contexte
évident
● Traumatisme thoracique, fracture
costale, rupture trachéo-bronchique, contusion
pulmonaire, plaie thoracique.
● Barotraumatisme.
● Inhalation de gaz toxiques.
● après fibroscopie bronchique avec biopsies
● Ponction transpariétale (plaie vasculaire).
Le traitement est chirurgical

38.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
2.L’hémoptysie peut être révélatrice de:
a) Dilatations des bronches
Diagnostic évoqué sur :
* l’anamnèse : bronchorrhée
chronique, hippocratisme digital ;
* radiographie pulmonaire : image en rail, en
rosette (parfois normale) ;
* nécessite systématiquement un scanner
thoracique en coupes fines pour confirmer le
diagnostic.

39.
b) Tuberculose pulmonaire active (surtout forme ulcéro-
nodulaire commune)
– Évoquée sur la clinique et la radiologie.
– Confirmée par la bactériologie (BK crachats, tubages, aspiration
bronchique perfibroscopique) et la culture sur milieu LJ.
Traitement = les antituberculeux
c) Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie
– Elle doit faire évoquer les séquelles
* une bronchectasie séquellaire (DDB)
* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :
■ image en grelot (radio de thorax, scanner),
■ recherche d’aspergillus dans les expectorations,
■ sérologie aspergillaire (> 3 arcs) ;
* une ulcération vasculaire par une caverne(anévrysme
Rasmussen: hémoptysie cataclysmique)
• un cancer sur cicatrice fibreuse
Traitement est chirurgical

40.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
d) Cancer bronchique primitif
– Évoqué sur :
* le contexte clinique (tabagisme,hypocratisme
digital…) ;
* la radiographie et la tomodensitométrie thoracique
(image : masse spiculée, atélectasie).
– Confirmé par :
* la fibroscopie avec biopsies (pas de biopsie en
période hémorragique !…).
Traitement=
chirurgie, chimiothérapie et/ou
radiothérapie

41.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
e) Embolie pulmonaire
– Évoquée sur :
* le contexte (alitement, chirurgie, phlébite…) ;
* la gazométrie, l’ECG, la radiographie.
– Confirmée par :
* la scintigraphie ou l’angioscanner thoracique ;
* l’angiographie pulmonaire
Traitement= réanimation
cardiologique, anticoagulant, embolectomie
,correction des facteurs de risque
cardovasculaire modifiable etc….

42.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
f) Rétrécissement mitral
– Évoqué sur le contexte :
* cardiopathie connue ou de découverte auscultatoire
(auscultation de Durosiez)
* signes d’insuffisance cardiaque gauche.
– Confirmé par les investigations cardiologiques
(échographie cardiaque, ECG…).
Traitement = chirurgie thoracique et
cardiovasculaire, remplacement
valvulaire, anticoagulant

43.
g) Autres causes plus rares
– Pneumonie aiguë, bronchite aiguë
– Aspergillose broncho-pulmonaire primitive et autres
mycoses.
– Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).
– Corps étranger (enfant, alcoolique)
– Malformation vasculaire
(angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie
bronchique
– Endométriose pulmonaire (hémoptysie
cataméniale).

44.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
– Hémorragie alvéolaire :
* Goodpasture (anticorps antimembrane
basale, syndrome pneumorénal…) ;
* vascularite, lupus, Wegener, microangéite
(FAN, ANCA)
* hémosidérose pulmonaire idiopathique
* hémopathie.

45.
2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
h) Parfois, au terme du bilan étiologique, aucune
cause n’est retrouvée
– hémoptysieidiopathique ou
cryptogénétique
15 à 20% des cas

46.
CONCLUSION
 L’hémoptysie a une valeur symptomatique sans
liaison avec son abondance. Le choix de
l’approche thérapeutique dépend de sa gravité et
de la disponibilité du plateau technique.

47.
13/12/2012
50