Este documento describe el asma, incluyendo su etiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El asma es una enfermedad caracterizada por la obstrucción de las vías respiratorias causada por la inflamación de las mismas, lo que conduce a broncoespasmos. Puede ser desencadenado por alérgenos, infecciones, ejercicio y emociones fuertes. El diagnóstico se realiza clínicamente mediante la detección de sibilancias y pruebas de hip

2. Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías
respiratoria. Producido por la INFLAMACIÓN DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS. Esto va a conducir a un broncoespasmo

3. ETIOLOGÍA
Inhalación de sustancias alérgicas o alérgenos
 Animales (caspa o pelaje de mascotas)
 Polvo
 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)
 Químicos en el aire o en los alimentos
 Ejercicio
 Moho
 Polen
 Infecciones respiratorias, como el resfriado común
 Emociones fuertes (estrés)
 Humo del tabaco
 Aines y aspirina

4. Llega el alérgeno (el virus, polvo, animal),
generando activación de células inflamatorias. Esto
hace que en el bronquio ocurra una serie de
problemas:
1. Que se comience a caer el epitelio a medida
que el bronquio se inflama quedando las fibras
nerviosas expuestas muy susceptibles al frio,
ejercicio (el aire que le entra), perfume,
produciendo inmediatamente broncoespasmo.
2. Músculo liso se hace hipertrófico y se contrae
con una fuerza cada vez mayor disminuyendo
la luz del mismo.
3. Las glándulas mucosas que se encuentran en
el bronquio también se hiperplasian y
producen una gran cantidad de moco en la luz
del bronquio obstruyéndolo aun mas.
FISIOPATOLOGÍA

5. SIGNOS Y SINTOMAS:
 Tos con o sin producción de
esputo (flema)
 Sibilancia
 Disnea
 Opresión Torácica
 Retracción o tiraje de la piel
entre las costillas al respirar (tiraje
intercostal)
 Taquifignea

6. DIAGNOSTICO
- Clinica.
- Exploración Física:
Presencia de sibilancias
espiratorias a la auscultación.
- Pruebas de hiperreactividad
(intra hospitalario)

7. TRATAMIENTO
Terapias con broncodilatadores: agonistas adrenérgicos BETA 2
Terapias con Corticoesteroides inhalados
Salbutamol
Hidrocortisona
Metilprednisona
Prednisolona
Prednisona

8. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA

9. Estado patológico caracterizado
por obstrucción crónica y poco
reversible al flujo aéreo. El EPOC
incluye 2 enfermedades: el Enfisema
(un cuadro caracterizado por la
destrucción, endurecimiento y
ensanchamiento de los alveolos
pulmonares) y la bronquitis crónica
(un cuadro definido clínicamente por
tos productiva con afección de las vías
respiratorias finas en la que se
estrechan los bronquiolos finos).

10. •La causa principal es el tabaquismo. Cuanto más fume una persona, mayor
probabilidad tendrá de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por
años y nunca padecen esta enfermedad.
•Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo.
•Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de
cigarrillo.
•Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilación apropiada.
ETIOLOGÍA

11. La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o
gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta
inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que
provoca lesiones pulmonares.
FISIOPATOLOGÍA
MACROFAGOS
y neutrófilos
Liberan unas PROTEASAS
Alteraciones en el tejido conjuntivo

12. SIGNOS Y SINTOMAS:
Olor a Nicotina
Tos con o sin flema
Fatiga
Muchas infecciones respiratorias
Disnea que empeora con actividad leve
Dificultad para tomar aire
Utilización de músculos accesorios
Sibilancias
Reducción de peso

13. DIAGNOSTICO:
 Antecedentes de tabaquismo/
exposición a gases u olores irritantes.
 Clínica de bronquitis crónica
 El Diagnostico de enfisema pulmonar
es anatomopatologico

14. El tratamiento tiene como objetivo prevenir el deterioro de la
función pulmonar, aliviar los síntomas, tratar las complicaciones que se
presenten, colocándole oxigenoterapia y comprometer al paciente para
que participe en el manejo de la enfermedad cambiando su estilo de vida
dejando de fumar y haciendo ejercicio regular.
TRATAMIENTO:

16. Obstrucción de la arteria pulmonar por causa de un trombo desarrollado
in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un
defecto de oxígeno en los pulmones. Más del 70% de los pacientes con TEP
presentan trombosis venosa profunda (TVP).

17. Tríada de Virchow:
1. Estasis sanguínea.
2. Lesión endotelial.
3. Hipercoagulabilidad.
ETIOLOGÍA

18. El TEP es una complicación de la TVP, principalmente de coágulos
localizados en las venas profundas de las piernas y de la pelvis. La formación de
trombos venosos en dichos sitios, está determinada por la combinación de daño
endotelial, hipercoagulabilidad y estasis sanguíneo (tríada de Virchow).
FISIOPATOLOGÍA

19. La sobrecarga de presión aumenta el estrés de la pared miocárdica con
aumento del consumo de oxígeno e isquemia. El ventrículo derecho no tolera tal
situación, se dilata (con alteración de la motilidad del septum interventricular) y se
produce disfunción contráctil del mismo.
Esto conlleva una caída del gasto
cardíaco derecho, disminución de la
precarga del ventrículo izquierdo y
finalmente un compromiso de la
función del ventrículo izquierdo.
Aparece hipotensión sistémica e hipo-
perfusión coronaria que agrava aún
más la isquemia del ventrículo
derecho.
FISIOPATOLOGÍA

20. SIGNOS Y SINTOMAS:
Tos, Disnea, Hemoptisis
Sincope, shock.
Dolor pleurítico y retroesternal
Dolor en las piernas, malestar
a la palpación en las pantorrillas,
en casos extremos el paciente
no puede caminar.

21. SIGNOS Y SINTOMAS:
Malestar, Fiebre, escalofríos.
 Edema en los miembros
inferiores. En los miembros
superiores se puede observar
asimetría en la fosa
supraclavicular o en el perímetro
de los brazos.
Un patrón venosos superficial
se puede observar en la parte
anterior de la pared torácica.
Hipotensión

22. DIAGNOSTICO:
 Clínica
 Descartar TVP en miembros
inferiores
 Rx de Tórax (intra hospitalario)

23. TRATAMIENTO:
 Terapia anticoagulante
• Heparina
• Warfarina como antagonista de la vitamina K
• Fondaparinux antifactor Xa

25. Es una forma grave y aguda de
congestión pulmonar que se produce como
consecuencia de la incapacidad del corazón de
bombear la sangre de forma adecuada. Es un
cuadro clínico secundario casi siempre a
insuficiencia cardíaca, el funcionamiento
inadecuado del corazón hace que la sangre se
retenga en las cavidades cardíacas aumentando
la presión en las aurículas y de forma retrógrada
en los capilares pulmonares.

26. El aumento de presión en los pequeños
capilares conduce a la extravasación de líquido
de los vasos al pulmón. El líquido ocupa
inicialmente el tejido pulmonar y al final termina
acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y
bronquios, es lo que se conoce como
encharcamiento pulmonar.
Otras veces el líquido se escapa desde los
vasos al pulmón porque lo que está dañado es
el propio capilar pulmonar, la composición de la
sangre o los vasos linfáticos.

27. Cualquier circunstancia que produzca un
aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración
de la pared del capilar producirá un edema agudo de
pulmón.
Las enfermedades que se acompañan de edema agudo
de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos
según el mecanismo por el que lo producen:
a) Edema Pulmonar Cardiogénico: es el más frecuente.
Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una
elevación de la presión ventricular izquierda al final de la
diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma
retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar
pulmonar.
CAUSAS Y TIPOS:

28. a) Edema Pulmonar Cardiogénico:
Puede ocurrir en las siguientes situaciones:
Administración excesiva de líquidos ó síndrome
de congestión venosa (sobrehidratación).
Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)
Miocarditis
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
Hipertensión severa

29. b) Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado.
Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde
el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
Inhalación de tóxicos
Reacciones inmunológicas
Drogas
Infecciones
Neumonitis postirradiación
Síndrome de distress respiratorio de adulto
Después de realizar una toracocentesis
Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje
linfático normal de los pulmones.
Hipoalbuminemia

30. Dificultad respiratoria
Aumento de la frecuencia
respiratoria y cardíaca
Inquietud y marcada angustia
Frialdad en la piel y cianosis
Sudoración profusa.
Se produce una disminución en
la cantidad de orina y en algunos
casos los pacientes presentan
Tos con expectoración
sanguinolenta.

31. Se llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio
para auscultar los pulmones y el corazón. Se puede detectar
lo siguiente:
 Ruidos cardíacos anormales
 Crepitantes
 Aumento de la frecuencia cardíaca
(taquicardia)
 Coloración pálida o azulosa de la
piel (palidez o cianosis)
 Respiración rápida (taquipnea)

32. TRATAMIENTO:
 Oxigenoterapia
 Furosemida
 Nitroglicerina Sublingual
 Tratar la arritmia o la causa productora del edema

34. El espacio pleural se
encuentra entre el pulmón y la
pared torácica, normalmente
contiene una capa fina de liquido
que sirve de sistema de
acoplamiento. El derrame Pleural
es la presencia de un exceso de
liquido en este espacio (sangre,
pus o linfa).

35. Es la presencia de gas / aire en el espacio pleural.

36. Clasificación del Neumotórax:
•Neumotórax Cerrado: no hay ruptura de la
pared torácica y la pleura parietal está
intacta, pero la pleura visceral está rota.
Generalmente se produce cuando hay un
absceso de pulmón, cuando hay una bula
(vejiga de aire que se forma en el pulmón por
un desequilibrio entre la producción de
células y destrucción de las mismas que
genera perdida del volumen del pulmón y en
ese sitio se destruye el parénquima y
entonces se forma la vejiga).

37. Clasificación del Neumotórax:
•Neumotórax Abierto: ruptura de la
pared torácica, de la pleura que genera
comunicación del exterior con el interior
del tórax, perdiendo la presión negativa
por la entrada del aire atmosférico.

38. Clasificación del neumotórax según su
repercusión fisiológica:
•Neumotórax Estables: tras colapsar el
pulmón se detiene en su progresión y
no produce una desviación de las
estructuras dentro del tórax por tanto
permanecen en su ubicación anatómica
normal.

39. Clasificación del neumotórax según su
repercusión fisiológica:
•Neumotórax a tensión: se da por altas
presiones donde el aire comprime los
órganos como el corazón, la tráquea,
desviándolos en conjunto con el
cardiomediastino hacia el lado contra lateral,
lo que produce falta del llenado de la aurícula
izquierda y el paciente sufre un shock debido
a que no se le llena el corazón de sangre y
presenta ausencia de pulso y de presión
arterial.
Tras colapsarse el pulmón el aire sigue
acumulándose en la pleura hasta matar al
paciente.

40. Dolor Torácico
Signo de Kerp: dolor diafragmático que se irradia al
hombro.
Disnea
Irritabilidad y taquipnea en los niños pequeños
Taquicardia
SIGNOS Y SINTOMAS:

41. Inspección:
Disminución de la movilidad de la caja torácica, profundidad de la
respiración
Abombamiento de los espacios intercostales (cuando es
hipertensivo)
Asimetría torácica
Ingurgitación yugular como cuando hay un taponamiento cardiaco
Plétora Facial (ojos de asombro/desesperación muy abiertos)
Aleteo Nasal
Tiraje intercostal y subcostal
Hundimiento del apéndice Xifoides
Disnea
Trabajo abdominal
SIGNOS Y SINTOMAS:

42. Palpación: se mide la simetría de la expansión de los pulmones la cual estará
asimétrica; disminución o ausencia del frémito vocal táctil. La transmisión de las
vibraciones se reduce o suprime cuando se interpone líquido pleural entre el
pulmón y la pared torácica.
Percusión: la resonancia o matidez relativa del
tejido situado debajo de la pared torácica.
Cuando el pulmón contiene aire lo normal es
que resuene. En cambio cuando está
consolidado o existe un derrame pleural la
percusión es mate.

43. Auscultación: el examinador debe escuchar la calidad y la intensidad del
sonido respiratorio, así como la presencia de ruidos adicionales o
accesorios. La transmisión de los sonidos se ve alterada como
consecuencia de una obstrucción endotraqueal o por la presencia de
aire o liquido en el espacio pleural por tanto el murmullo vesicular se
debilita o desaparece.

44.  Debe sospecharse en todo paciente con dolor y disnea
brusca con abolición del murmullo vesicular.
 Clínica.
 Hallazgos a la exploración física.
DIAGNOSTICO:

45. TRATAMIENTO:
Toracosentesis