Universidad Norbert Wiener

1. UNIVERSIDAD NORBERT WIENER
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Morfofisiología normal II
SEMINARIO
“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO”
TUTOR: Campos Briceño Daniel Neptalí
ALUMNOS:
 Arata Valiente, Aylleen Fiorella
 Barreda Gutiérrez Karoline Alejandra
 Curay Encalada, Angely Milagros
 Alvarez Damas Jamileth Mariori
SECCIÓN: MD3N1
LIMA - 2019

2. INDICE
1.- CAUSAS
2.- SIGNOS Y SINTOMAS
3.- DIAGNOSTICO
4 .- TRATAMIENTO
5.- REFERENCIAS

3. 1. CAUSAS
2 SINTOMAS:
La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho
irradiado a brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una
sensación subjetiva del paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en
opresión; en otros, en malestar”, señala la especialista. “Debidoa estas diferencias
subjetivas, los sanitarios tienenla obligaciónde que, ante todo malestar que ocurra
decintura paraarribayque estáafectandoalpaciente,realizarunelectrocardiograma
que revelará si el corazón está sufriendo”.
Los síntomas habituales son:
 Dolor torácico intenso yprolongado, que se percibe como una presiónintensa y que
puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso
dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el
corazón.Essimilaraldela anginadepecho,peromásprolongadoyno cesaaunque
se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.
 Dificultad pararespirar.
 Sudoración.
 Palidez.
 Mareos enel diezpor ciento de los casos.
 Otros: Puedenaparecer náuseas, vómitosydesfallecimiento.
3.DIAGNOSTICO
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de las cardiopatías ha evolucionado notablemente en las últimas
décadas, demostrando que la administración de determinados fármacos
anticoagulantes / antiagregantes y bloqueadores beta, además de inhibidores de enzima
de conversión de angiotensina / estatinas, en fase aguda del infarto, podría ayudar a
mejorar la supervivencia además de disminuir el riesgo de complicaciones.
TRATAMIENTO INMEDIATO
 En las primeras horas de ingreso del paciente se debe mantener el control
estricto de los signos vitales,
 Asegurar que la vía venosa sea permeable y la monitorización cardiaca
 El paciente debe permanecer en reposo absoluto durante las primeras 12-24
horas
Dieta

4.  El paciente debe recibir una dieta baja en grasas saturadas y colesterol.
 Restricción del aporte sódico de dieta en pacientes hipertensos o afectados con
insuficiencia cardiaca.
 Aquellos pacientes diabéticos deben recibir una dieta apropiada para ellos (se
ha relacionado la hiperglucemia de entrada con el incremento de mortalidad en
pacientes diabéticos que presentan IAM) por lo tanto se debe mantener las
concentraciones de glucemia normales
 Mantener concentraciones de glucemia de 90-140 mg/dl evitando valores
menores de 80-90 mg/dl, ( la hipoglucemia conlleva un peor pronóstico)
Oxigenoterapia
 En pacientes con dificultad respiratoria, signos de insuficiencia cardiaca o
saturación de oxígeno menor de 90%, se debe poner oxígeno a 2-4 l/min.
 Indicada la oxigenoterapia a todo paciente con IC durante las primeras 6 h
Nitratos
 Administración de nitroglicerina sublingual o IV como tx del dolor por origen
isquémico,
 Administración de nitroglicerina intravenosa como vasodilatador en pacientes
con hipertensión arterial o IC.
 No se administra si la PA sistólica es menor de 90 mmHg, o si hay bradicardia
(FC < 50 lat/min) o taquicardia (FC> 100 lat/min)
Analgesia
 Sirve para la comodidad del paciente y paradisminuir el efecto de la activación
simpática secundaria al dolor, causando vasoconstricción e aumenta el trabajo
cardiaco.
 Cloruro mórfico intravenoso: Inicio con 4-8 mg, dosis adicionales de 2 mg en
intervalos de 5-15 min hasta la desaparición del dolor
 Morfina: puede producir náuseas y vómitos que, disminuyen al ingresar
antieméticos (metoclopramida 5-10 mg IV), hipotensión arterial con bradicardia,
(suele responder a atropina 0,5-1 mg IV, hasta 2 mg, y depresión respiratoria)
 Si a pesar de la morfina el paciente continua ansioso, se considera
administración de tratamiento ansiolítico.
AINES (Antinflamatorios No Esteroideos)
No se administra AINE para tratar del dolor (se suspende los que el paciente este
tomando), en estudios se ha observado una relacion entre AINES y aumento de
mortalidad, incremento de riesgo de reinfarto, HTA, IC y rotura cardiaca..
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
 Clasificación Killip de IC: pacientes con Killip II mejoran con oxigenoterapia,
diuréticos de asa y nitratos, IECA o antagonistas de receptores de la
angiotensina II (en caso de contraindicación para los primeros, mientras no haya
hipotensión arterial).
 Pacientes con Killip III precisan oxigenoterapia y, rara vez, soporte ventilatorio,
furosemida y nitratos (si no hay hipotensión), pueden necesitar agentes
inotrópicos como dopamina y dobutamina, en algunos casos requieren de

5. colocación de catéter de Swan-Ganz. (estos pacientes necesitan
revascularización coronaria inmediata)
 Pacientes evolucionando con shock cardiogénico necesitan oxigenoterapia y
soporte ventilatorio, fármacos inotrópicos, catéter de Swan-Ganz, balón de
contrapulsación intraaórtico, dispositivos de asistencia mecánica y,
revascularización coronaria urgente. Todos los pacientes deberán permanecer
monitorizados constantemente para descartar causa arrítmica de la IC.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Aspirina
 Mecanismo de acción: Basa en la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1
por acetilación de enzima que bloquea la síntesis de tromboxano A2.
 Administración a todo paciente con IAM lo más pronto posible.
 Dosis inicial de 150-325 mg vía oral de aspirina masticable, en caso de no ser
posible ingesta oral, se opta por 250-500 mg intravenosos; luego se administra
dosis de 75-160 mg diaria indefinidamente
 Contraindicaciones son: historia de reacción alérgica, úlcera péptica y
hemorragia activa
Tienopiridinas: clopidogrel
 Efecto: Inhibición selectiva/irreversible del receptor plaquetario P2Y para ADP,
impidiendo la agregación plaquetaria.
 Existen tres receptores diferentes para ADP, el clopidogrel bloquea sólo uno, por
ello la inhibición de la agregación plaquetaria es incompleta. Necesita ser
metabolizado por el sistema citocromo P450 hepático para activarse (por esto el
inicio de acción se retrasa algunos días).
 Contraindicaciones: Hemorragia, embarazo/lactancia, historia de
hipersensibilidad.
 Después de la publicación de estudios su uso está aprobado en Tx de IA, en
pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria y los que
reciben Tx de reperfusión con fibrinolítico
Inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa
 Estos inhibidores plaquetarios se unen al receptor plaquetario Gp IIb/ IIIa,
impidiendo la unión al fibrinógeno y bloqueando el paso final de la agregación
plaquetaria. No tienen efecto en adhesión plaquetaria, no bloquean los factores
de la coagulación que ubicados en plaquetas activas y que generan trombina.
Estos inhibidores se dan con fármacos que inhiban la formación de trombina o
su actividad.
 Abciximab, eptifibatida y tirofibán: Estudiados en síndrome coronario agudo
sin elevación ST, y coadyuvantes de procedimientos de revascularización
coronaria; sin embargo, su papel en el contexto del IAMCEST está menos
establecido21
.
 Al comparar el tratamiento combinado fibrinolítico (mitad dosis de reteplasa) más
abciximab con el tratamiento fibrinolítico aislado (dosis completa) en pacientes
con infarto agudo de miocardio, se observó que el segundo lograba beneficio
clínico modesto (reducción de reinfartos y procedimientos de revascularización)

6. en comparación con el primero, a costa de un incremento de las incidencias
hemorrágicas.
ANTIOAGULANTES
 El efecto procoagulante de la trombina puede ser antagonizado por inactivación
de la enzima o impidiendo su formación con proteínas precursoras de la
coagulación.
 Los inhibidores indirectos de la trombina (la heparina de bajo peso molecular o
heparina no fraccionada) activan la antitrombina que es inhibidor de la trombina.
 Los inhibidores directos de la trombina se unen directamente a la trombina e
impiden su interacción con los sustratos
Heparina
 La heparina no fraccionada la de bajo peso molecular actúan sobre la
antitrombina III, inactivan la trombina y el factor Xa con proporciones parecidas
en heparina no fraccionada y con mayor efecto del factor Xa con heparina de
bajo peso molecular.
 Efecto adverso: trombocitopenia inducida por heparina
ICP primaria
Administración de bolo intravenoso de 100 U/kg de heparina no fraccionada
manteniendo el tiempo de coagulación activado de 250-350 s . Posteriormente, no se
continúa su perfusión
Tratamiento fibrinolítico
En pacientes que reciben fibrinolíticos específicos, administrar enoxaparina con dosis
de 30 mg IV inicial seguido, 15 min después, de 1 mg/kg subcutánea cada 12 h durante
toda la estancia hospitalaria, un máximo de 8 días.
En pacientes con tratamiento fibrinolítico de estreptoquinasa, administración de
enoxaparina y heparina no fraccionada, a mismas concentraciones que las anteriores.
Sin terapia de reperfusión
Se pueden administrar ambas heparinas, a igual dosis que las utilizadas con agentes
fibrinolíticos.
Bivalirudina
 Su efecto se debe a la inhibición directa de la trombina circulante y la ligada a la
fibrina.
 En pacientes con IC se la asoció con menor riesgo de hemorragia y mortalidad
por cualquier causa, pero con mayor número de trombosis agudas del stent.
 Administración en contexto de ICP primaria puede realizarse por un bolo de 0,75
mg/kg IV, con perfusión de 1,75 mg/kg/h, normalmente se suspende al final
 No recomendada en pacientes tratados con fibrinolíticos ni en los que no han
recibido terapia de reperfusión, (puede ser alternativa a la heparina en aquellos
con antecedente de trombocitopenia inducida por la heparina).

7. Fondaparinux
Pentasacárido sintético unido a la antitrombina III, induciendo el incremento de la
actividad anti-Xa, resulta en inhibición dependiente de la dosis del factor Xa.
coronariografía o ICP, se tendrá que administrar bolo de 5.000 U de heparina
intravenosa para evitar la trombosis del catéter29
. Las dosis habituales de fondaparinux
son 2,5 mg intravenoso en bolo, seguido de 2,5 mg subcutáneo una vez al día, durante
8 días si la creatinina es < 3 mg/ml1
.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Bloqueadores beta
 Todos deberían recibir tratamiento oral con bloqueadores beta si no hay
contraindicaciones.
 Administrarlos en las primeras 24 h a pacientes con HTA y sin signos de IC, o
bajo GC, riesgo de shock cardiogénico o contraindicaciones para el bloqueador
beta
 Los pacientes sin contraindicaciones deberán recibir tratamiento betabloqueante
indefinidamente
Antagonistas del calcio
 No se administra en la fase aguda del infarto de forma profiláctica.
 En caso de necesidad por contraindicación de los bloqueadores beta y para
controlar angina o la FC, se administra mientras no haya disfunción ventricular,
signos de IC o bloqueo auriculoventricular.
Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

Administración de IECA en las primeras 24 h en pacientes con infarto anterior
extenso, fracción de eyección ventricular menor o igual que 40% o en los que
han presentado clínica de IC durante la fase aguda del infarto (en ausencia de
hipotensión u otras contraindicaciones)
 En caso de intolerancia a IECA se puede considerar los ARA-II.
Eplerenona
 Antagonista selectivo del receptor de la aldosterona.
 Indicada su asociación con los IECA en pacientes con IAM con disfunción
ventricular e insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus
Fármacos antiarrítmicos
 No está justificado su uso sistemático.
 En pacientes con arritmias malignas en fase aguda del infarto deben recibir
cardioversión eléctrica y si a pesar de esto, continúan con episodios, se inician
fármacos como amiodarona intravenosa o lidocaína, conjuntamente con
bloqueadores beta
 Manejo de la fibrilación auricular: habitual de control de ritmo (con amiodarona)
y de FC, cuidado especial de no administrar fármacos antiarrítmicos.

8.  En caso de inestabilidad hemodinámica, se opta por cardioversión eléctrica. Se
decidirá anticoagulación según los criterios.
Magnesio
 No está indicada su administración de forma sistemática.
Estatinas
 Indicada de forma aguda, dentro de las primeras 24 h si es posible y a altas dosis

9. 5. REFERENCIAS
 Bonet Ana, Tratamiento farmacológico en la fase aguda del infarto de miocardio.
¿Qué anticoagulante? ¿Qué antiagregante? ¿Qué otra medicación?, España,
2009 [Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/tratamiento-farmacologico-
fase-aguda-del/articulo/13145766/]