Control glicemia

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Control glicemia

  1. 1. Regulación de la Glucemia
  2. 2. M A P A D E L T R A B A J O COMBUSTIÓN PROCESAMIENTO ALIMENTARIO REGULACIÓN ENDÓCRINA TRANSPORTE INTERNO GLICEMIAPANCREAS ENDÓCRINO G. SUPRARRENALES HIPÓFISIS INGESTA METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Glucogenólisis Glucólisis Gluconeogénesis GLUCOSA = COMBUSTIBLE
  3. 3. ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DE LA GLICEMIA •Páncreas •Suprarrenales •Hipófisis •Tiroides •Hígado •Músculo •Riñones
  4. 4. PÁNCREAS Las células Alfa de los islotes Pancreáticos secretan: GLUCAGÓN  HIPERGLUCEMIANTE Las células beta de los islotes pancreáticos secretan: INSULINA  HIPOGLUCEMIANTE
  5. 5. PÁNCREAS
  6. 6. PÁNCREAS
  7. 7. PÁNCREAS
  8. 8. GLANDULAS SUPRARRENALES En la médula de las glándulas suprarrenales se secreta: ADRENALINA HIPERGLUCEMIANTE
  9. 9. GLANDULAS SUPRARRENALES
  10. 10. HIPÓFISIS La adenohipófisis secreta: HORMONA DEL CRECIMIENTO HIPERGLUCEMIANTE
  11. 11. HIGADO Los hepatocitos llevan a cabo la Glucogenólisis lo que aumenta los niveles de glucosa en Sangre. Los hepatocitos llevan a cabo la Glocogenogénesis lo que disminuye los niveles de Glucosa en la Sangre.
  12. 12. HIGADO
  13. 13. RIÑONES En los Riñones se realiza la Gluconeogénesis y esto contribuye a la hiperglicemia en momentos de ayuno.
  14. 14. RIÑONES
  15. 15. MUSCULO Captación y utilización de glucosa por el músculo estriado  HIPOGLUCEMIA y por ende evita la Hiperglicemia
  16. 16. Regulación de la Glucemia o Homeostasis de la Glucosa
  17. 17. La hemostasia de la Glucosa está regulada por 3 procesos Interrelacionados: 1) Producción Hepática de Glucosa 2) Captación y Utilización de Glucosa por los tejidos periféricos. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas
  18. 18. 1) Producción Hepática de Glucosa
  19. 19. 1) Producción Hepática de Glucosa GLUCOGENÓLISIS
  20. 20. ESTRUCTURA QUIMICA DEL GLUCÓGENO
  21. 21. GLUCOGENÓLISIS
  22. 22. METABOLISMO DEL GLUCÓGENO
  23. 23. GLUCOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS
  24. 24. PASOS EN LA GLUCOGENÓLIS
  25. 25. CONTROL DE LA GLUCOGENOLISIS Y GLUCOGÉNESIS
  26. 26. 2) Captación y Utilización de Glucosa por los tejidos periféricos.
  27. 27. CICLO DE LOS TRANSPORTADORES GLUT 4 A TRAVÉS DE ENDOSOMAS EN TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA
  28. 28. GLUCÓLISIS
  29. 29. PIRUVATO A ACETIL COENZIMA A
  30. 30. CICLO DE KREBS
  31. 31. CADENA RESPIRATORIA
  32. 32. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas
  33. 33. La GLUCEMIA es la medida de concentración de GLUCOSA libre en sangre . Ayunas  70 a 100 mg/100 ml La GLUCOSA es un COMBUSTIBLE muy importante para algunas células Las hormonas insulares (INSULINA Y GLUCAGÓN) son las principales señales hormonales que controlan la captación tisular y producción hepática de glucosa. La GLUCEMIA es el principal regulador de la secreción de insulina y glucagón, sustancias que, a su vez, ejercen un efecto decisivo sobre la glucemia
  34. 34. Después de las comidas la glucemia se eleva hasta 120 a 140 mg/100ml
  35. 35. La glucosa es el principal regulador de la secreción de INSULINA Se libera insulina No se libera insulina GLUCEMIA
  36. 36. La insulina es secretada por las células Beta de los Islotes Pancreáticos de Langerhans
  37. 37. Cuando la glucosa entra en la célula Beta, estimula la producción de insulina
  38. 38. BIOSÍNTESIS DE INSULINA
  39. 39. BIOSÍNTESIS DE INSULINA
  40. 40. ESTRUCTURA DE LA INSULINA HUMANA
  41. 41. La secreción de insulina es estimulada por otros muchos factores, entre los que las enterohormonas y las señales vagales tienen un papel muy particular
  42. 42. SECRECIÓN DE INSULINA
  43. 43. SECRECIÓN DE INSULINA
  44. 44. Cuando se libera Insulina la secreción de Glucagón es INHIBIDA
  45. 45. Los islotes reciben una abundante irrigación que comunica las células entre sí y por ultimo lleva la INSULINA hacia la sangre PORTAL
  46. 46. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es que la glucosa absorvida después de una comida se almacene casi de inmediato en el hígado en forma de glucógeno. GLUCOGÉNESIS
  47. 47. PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA
  48. 48. EFECTOS DE LA INSULINA EN DIVERSOS TEJIDOS
  49. 49. ACCIÓN DE LA INSULINA
  50. 50. CATABOLISMO DURANTE EL AYUNO
  51. 51. GLUCOGÉNESIS
  52. 52. GLUCOGÉNESIS
  53. 53. Mecanismo por el cual la insulina causa GLUCOGÉNESIS Inhibe la fosforilasa Incrementa actividad de Glucocinasa Incrementa actividad fosfofructocinasa Impide la destrucción del glucógeno que ya esta en el higado Aumenta la captación de glucosa por los hepatocitos Promueve la sintesis de glucogéno
  54. 54. La insulina también promueve la conversión de glucosa en triglicéridos en el tejido adiposo
  55. 55. La insulina tiene una vida media plasmática de 5 – 6 minutos: es degradada por enzimas presentes en el hígado, riñon y el plasma. La insulina actúa sobre numerosos tejidos por lo cual se ejercen efectos en nivel de membrana, de enzimas citoplasmáticas y del núcleo
  56. 56. El receptor de insulina es una proteína compleja formada por subunidades alfa y beta con actividad de tirocinasa La presenci a de receptores de la insulina en la membrana celular es regulada por distintos factores, entre ellos la concentración ambiental de la hormona
  57. 57. Transportadores de glucosa En la luz intestinal y túbulos renales hay transportadores de hexosas asociados al ión sodio
  58. 58. Principales transportadores de glucosa (GLUT) no asociados con el ión sodio
  59. 59. Para terminar con la señal iniciada por la insulina intervienen mecanismos de degradación del complejo hormona receptor y fosfotirocinasa- fosfatasas que desfosforilan el receptor.
  60. 60. La Hipoglucemia es el principal estímulo para la secreción de GLUCAGÓN A través de la disminución de la inhibición que la insulina ejerce sobre las células alfa
  61. 61. El glucagón tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la glucemia, al asegurar la provisión de glucosa al sistema nervioso central durante el ayuno y el ejercicio.
  62. 62. El GLUCAGÓN se secreta en las células alfa de los islotes del páncreas en forma de : Preproglucagón que da origen a numerosos péptidos con diversa actividad biológica. En el plasma hay distintas formas circulantes de glucagón, cuyas vidas medias son de menos de nueve minutos El GLUCAGÓN es hiperglucemiante e intensamente catabólico
  63. 63. FACTORES QUE ESTIMULAN E INHIBEN LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN Factores Estimulantes Factores inhibidores Hipoglucemia Hiperglucemia CCK, gastrina Insulina, secretina Efecto alfaadrenérgico Somatostatina GH, glucorticoides Acidos Grasos Libres Aminoácidos Cuerpos Cetónicos
  64. 64. Las acciones biológicas del glucagón se ejercen ante todo en el Hígado y son: aumento de la liberación de glucosa y de la cetogénesis 1.- Aumento de la glucogenólisis 2.- Aumento de la gluconeogénesis 3.- Aumento de la cetogénesis
  65. 65. DIABETES MELLITUS
  66. 66. DIABETES MELLITUS Definición Síndrome metabólico crónico definido por una hiperglucemia inapropiada y caracterizado por una deficiencia relativa o absoluta de la secreción o acción de la insulina o ambas.
  67. 67. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS
  68. 68. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS
  69. 69. DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente) Definición Diabetes Mellitus que no requiere insulina para prevenir la muerte, la cetoacidosis o la pérdida de peso.
  70. 70. CAUSA PATOGENIA CAMBIO ESTRUCTURAL CAMBIO FUNCIONAL MANIFESTACIONE S CLINICAS ENFERMEDAD ENFERMO Cronopatía DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente)
  71. 71. CAUSA Resistencia a la Insulina Deficiencia de Insulina ( Relativa o Absoluta) •Obesidad •Sedentarismo •Factores Genéticos
  72. 72. Resistencia a la Insulina Defecto en la respuesta de los tejidos diana a la Insulina •Disminuye captación de glucosa en músculo •Reduce la Glucólisis •Reduce la oxidación de los A. Grasos •Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia hepática PATOGENIA
  73. 73. ACCIÓN DE LA INSULINA EN UNA CÉLULA DIANA
  74. 74. Obesidad y Resistencia a la Insulina •El Riesgo de Diabetes aumenta al hacerlo el IMC •La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías.
  75. 75. Disfunción de las Células Beta •Las células Beta pierden su adaptación a las demandas prolongadas de Insulina •Se crea un estado hiperinsulinémico •El gen Diabetógeno TCF7L2 está asociado a un descenso de la secreción de insulina. y al Fracaso de las células B.
  76. 76. Defectos Genéticos En la función de la Celula B En la Acción de la Insulina •No produce perdida de células •Afecta a la masa de Células B •Afecta la produccón de Insulina •Mutaciones en el Receptor de Insulina •Pacientes con Acantosis Nigricans
  77. 77. Acantosis Nigricans en paciente con Resistencia a la Insulina
  78. 78. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES La Hiperglucemia Prolongada o Glucotoxicidad produce: Macroangiopatía Microangiopatía Lesiones que afectan a arterias de grueso y mediano calibre Disfunción capilar en órganos Diana
  79. 79. Macroangiopatía PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Accidente cerebrovascular Gangrena de las extremidades inferiores
  80. 80. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Macroangiopatía
  81. 81. Microangiopatía PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Retinopatía Nefropatía Neuropatía
  82. 82. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Microangiopatía
  83. 83. CAMBIOS ESTRUCTURALES •Páncreas •Macroangiopatía Diabética •Microangiopatía Diabética
  84. 84. Páncreas •Reducción del Número y Tamaño de los Islotes •Inflitrados Leucocitarios en los Islotes •Reducción Ligera de la Masa de los Islotes •Depósito amiloide en los islotes •Aumento de número y tamaño de los Islotes en recién Nacidos.
  85. 85. Amiloidiosis en un islote pancreático en Diabetes tipo II
  86. 86. Macroangiopatí a Diabética Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Causa más frecuente de Muerte en los diabéticos.
  87. 87. Gangrena de las extremidades inferiores Macroangiopatí a Diabética Causada por una Vasculopatía avanzada
  88. 88. Microangiopatí a diabética Engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares. Los capilares diabéticos son más permeables a las proteínas plasmáticas
  89. 89. Nefropatía diabética Microangiopatí a diabética •Lesiones Glomerulares •Lesiones Vasculares Renales (aterosclerosis) •Pielonefritis
  90. 90. Nefropatía diabética •Engrosamiento de la membraba basal Capilar •Esclerosis mesangial difusa •Glomeruloesclerosis Medular •Pielonefritis
  91. 91. Glomérulo Renal con engrosamiento pronunciado de su membrana basal.
  92. 92. Nefroesclerosis en un paciente con Diabetes de Larga Duración
  93. 93. Complicaciones de la Diabetes a Largo Plazo
  94. 94. CAMBIOS FUNCIONALES •Disminuye captación de glucosa en músculo •Reduce la Glucólisis •Reduce la oxidación de los A. Grasos •Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia hepática •Disminuye la Producción de Insulina, después de un período de hiperinsulinismo • Pérdida progresiva de la Vista •Aumento de la proteinuria •Insuficiencia Renal
  95. 95. MANIFESTACIONES CLINICAS SUBJETIVAS: Poliuria Polidipsia Polifagia Sequedad de la Piel Prurito en la Boca Aparición de InfeccionesCutáneas Visión Borrosa Mononeuropatía Otros menos frecuentes.
  96. 96. MANIFESTACIONES CLINICAS
  97. 97. MANIFESTACIONES CLINICAS OBJETIVAS: Obesidad Hipertensión Necrobiosis Acantosis Nigricans Retinopatía Neuropatías
  98. 98. MANIFESTACIONES CLINICAS
  99. 99. MANIFESTACIONES CLINICAS ALTERACIONES DE LABORATORIO DE RUTINA Glucosuria Hiperglucemia Proteinuria Aumento de Nitrógeno Ureico en sangre Aumento de la Creatinina en sangre Cardiomegalia radiológica Electrocardiograma Anormal Colesterol y triglicéridos elevados

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