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Gastritis

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Gastritis. Exposición para gastrología, carrera de Médico Cirujano y Partero.
Centro Universitario de la Costa, Universidad de Guadalajara.

Published in: Health & Medicine
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Gastritis

  1. 1. GASTRITIS Ana Karen E. Delgado Loera
  2. 2. Definición… Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. Eritema mucoso que se observa durante la endoscopía Dispepsia
  3. 3. Clasificaci ón Aguda Crónica Poco frecuentes
  4. 4. GASTRITIS AGUDA
  5. 5. Gastritis aguda • Causas más frecuentes → Infecciosas • Infección aguda por H. Pylori → Gastritis Bacteria gram negativa, espirilo. Largo: 3 micras. Diámetro: 0.5 micras. 4 a 6 flagelos. Microaerófila. La bacteria taladra la capa mucosa del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a celulas epiteliales ya que produce adhesinas. Ureasa: Urea → Amoniaco y CO2
  6. 6. Gastritis aguda… • Padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico, náusea y vómito. • Estudios histológicos de la mucosa → Intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. HIPOCLORHIDRIA GASTRITIS CRÓNICA
  7. 7. Gastritis aguda… • Medio gástrico intensamente ácido → Procesos infecciosos del estómago inusuales. Infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa • Raro, potencialmente letal. • Se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, a veces acompañados de necrosis.
  8. 8. Gastritis aguda Gastritis flemonosa • Pacientes de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida. • Polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa. Estreptococos Estafilococos Escherichia coli Proteus Haemophilus CMV
  9. 9. Gastritis aguda Tratamiento - H.Pylory • Inhibidor de la bomba de protones • Compuestos de bismuto • Antibióticos
  10. 10. Gastritis aguda Tratamiento • TRIPLE CLÁSICA oCompuesto de bismuto oMetronidazol oTetraciclina o amoxicilina • CUÁDRUPLE oTriple clásica con un inhibidor de la bomba de protones (IBP).
  11. 11. Gastritis aguda Tratamiento 1) Índices de erradicación superiores al 90% 2) Efecto secundarios inferiores al 5% 3) Que sean fáciles de cumplimentar por el paciente. 4) Que induzcan bajas tasas de resistencia antibiótica 5) Que sean de corta duración (7 a 10 días) 6) Bajo costo
  12. 12. Gastritis aguda Tratamiento • Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos. • Inhibidores de la bomba de protones. • Tratamiento dietético y postura. • Antiácidos. • Reducir peso para disminuir la presión intraabdominal.
  13. 13. Clasificaci ón Aguda Crónica Poco frecuentes
  14. 14. GASTRITIS CRÓNICA
  15. 15. Gastritis crónica… • Infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. • La inflamación suele distribuirse en placas y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. • DESTRUCCIÓN GLANDULAR MÁS GRAVE ← ATROFIA Y METAPLASIA Clasificació n Cambios atróficos superficiales Atrofia gástrica
  16. 16. Gastritis superficial Gastritis atrófica Atrofia gástrica Cambios inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celular que separan las glándulas gástricas intactas Infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las glándulas. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
  17. 17. Gastritis crónica… METAPLASIA INTESTINAL • Glándulas gástricas → Fenotipo de intestino delgado • Glándulas mucosas intestinales que contienen células calciformes (en copa). Factor predisponente para cáncer gástrico
  18. 18. Localización predominante Tipo A Fondo y cuerpo Tipo B Antro Autoinmunitari a Relacionada con H. pylori
  19. 19. Tipo B Tipo A Localización Antro Fondo y cuerpo Infiltrado inflamatorio Neutrófilos, células plasmáticas subepiteliales. Linfocitos, macrófagos Producción de ácido Aumento o ligeramente disminuida Disminuida Gastrina Normal o disminuida Aumentada Otras lesiones Pólipos hiperplásicos o inflamatorios Hiperplasia neuroendócrina Serología Anticuerpos frente a H. pylori Anticuerpos frente a células parietales (h+, K+-ATPasa, factor intrínseco) Secuelas Úlcera péptica, adenocarcinoma Atrofia, anemia perniciosa, adenocarciooma, tumor carcinoide Asociaciones Nivel socioeconómico bajo, pobreza, residencia Enfermedades autoinmunitarias; tiroiditis,
  20. 20. Gastritis crónica Tratamiento Está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.  Anemia perniciosa → Complementos de vitamina B12  No se recomienda erradicar de forma sistémica H. pylori a menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.
  21. 21. Clasificaci ón Aguda Crónica Poco frecuentes
  22. 22. MODALIDADES POCO FRECUENTES
  23. 23. Gastritis linfocítica • Infiltración del epitelio superficial por linfocitos • Proceso infiltrativo principalmente en el cuerpo del estómago. • Células T maduras y plasmocitos. ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES → Gastritis varioliforme Glucocorticoides o cromoglicato sódico
  24. 24. Gastritis eosinofílica • Infiltración intensa por eosinófilos en cualquier capa del estómago. • Eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia generalizada. Enfermedad gástrica aislada Gastroenteritis eosinófila difusa
  25. 25. Gastritis granulomatosa Enfermedad de Crohn Infiltrados granulomatosos (biopsias gástricas) a ulceración manifestada con formación de estenosis. Histoplasmosis, candidosis, sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, idiopática
  26. 26. Ulcera pépticaRodriguez Virgen Radzel Ulises
  27. 27. Introducci ón La UP es una lesión que puede afecta el estomago y el duodeno proximal, las úlceras se definen como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile:
  28. 28. Epidemiologí a Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile: • 500 mil nuevos casos y 4 millones de recurrencias de UP en EEUU cada año. • 10% de la población occidental desarrolla una UP en su vida. • 70 % de los casos ocurren a los 25-65 años. • Mas frecuente en hombres • 15 millones de personas en el mundo mueren al año por UP complicada. La ulcera péptica duodenal (UD) se observa en persona jóvenes asociada a infección por H. pylori La ulcera péptica gástrica se observa mas en mas en personas adultas asociada al consumo de AINES
  29. 29. Etiopatogenia y fisiopatología Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile: Con respecto a la etiopatogenia: • H. Pylori esta presente en aproximadamente 70-80 % de las UG Y 95% de las UD • El consumo de AINES es relativamente mas frecuente en pacientes con UG y en aquellos que se manifiestan por hemorragia digestiva. Otros factores de riesgo incluyen: Tabaquismo, dieta (incluido el consumo de alcohol), estrés vascular y factores genéticos como polimorfismo específicos que predisponen al daño por AINES.
  30. 30. En cuanto a la fisiopatología se debe a que existe un desbalance entre: Factores defensivos de la mucosa Factores agresivos de la mucosa El acido es el factor endógeno y el factor común en la patogenia de las UP. “Sin acido no hay ulcera”
  31. 31. Helicobacter pylori y UP No se saben los mecanismos exactos
  32. 32. Helicobacter pylori y UP Este agente no es invasivo por lo que el daño a la mucosa es indirecto produciendo una alteración en la secreción acida : Mayor secreción antral de gastrina y menor secreción de somatostatina. Se produce una respuesta inmune de la mucosa gástrica que es la que se produce el daño de esta y, dependiendo de la respuesta originada se producen 3 escenarios……
  33. 33. 1-Que la respuesta inmune lleve a una gastritis crónica asintomática y, en ocasiones a linfoma tipo MALT 2-Que aumente la producción de acido, llevando a gastritis de predominio antral y a UD. Debido a que se genera mayor carga acida al duodeno llevandolo a metaplasia. 3-Que disminuya la producción acido, llevando a una pangastritis o gastritis de predominio corporal, generando una gastritis atrófica que favorece la aparición de UG y metaplasia que puede llegar a cáncer.
  34. 34. Producen un daño en la mucosa a través de dos mecanismos: AINES y UP De forma tópica directa Forma sistémic a al inhibir las prostagl andinas
  35. 35. Manifestaciones clínicas Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile: Se presenta un cuadro silente, dolor abdominal, hemorragia digestiva y perforación. El dolor abdominal es el síntoma mas frecuente, descrito clásicamente como un dolor epigástrico , periódico, urente, nocturno, que se alivia con las comidas.
  36. 36. Sensibilidad del 50% debido a que muchos paciente tienen manifestaciones poco características o atípicas. Se necesita un estudio diagnostico en las mayoría de los casos sin embargo es posible llegar al diagnostico por la elaboración de una correcta HC.
  37. 37. Diagnosti co Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile: Endoscopia digestiva alta Es el examen de elección para confirmar el diagnostico cuanta con una sensibilidad y especificidad del 95 %. El estudio radiográfico con bario de esófago, estomago y duodeno es menos sesible y especifico pero puede utilizarse cuando la EDA no esta disponible.
  38. 38. Helicobacter pylori Siempre que en se encuentre UP mediante la EDA se debe buscar la presencia de H.pylori para ello contamos con dos métodos: Test de ureasa rápida en una muestra obtenida en la endoscopia Estudios histológicos obtenidos de la muestra de la EDA
  39. 39. Biopsi a No es necesaria si se observa una lesión benigna aunque se recomienda realizarla en toda UG
  40. 40. TA C Podría estar indicada en el caso que se necesite posteriormente descartar un tumor ulcerado o perforación pero no de primera línea para la aproximación diagnostica.
  41. 41. Medición de gastrinemia Se realiza en los casos en que exista: UP múltiples, UP mas diarrea, UP refractaria a tratamiento medico, UP recurrente y UP mas tumor endocrino.
  42. 42. Exámenes generales como hemograma y perfil bioquímico están indicados solo cuando existe duda diagnostica o sospecha de complicaciones.
  43. 43. Tratamien to Aunque la secreción de ácido sigue siendo importante en la patogenia de la úlcera péptica, hoy día su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en las medidas terapéuticas o la prevención de la enfermedad inducida por NSAID.
  44. 44. Pronostico y complicacio nes Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de gastroenterología clinica. Santiago de chile: El pronostico generalmente es bueno en cualquier tipo de terapia con una tasa de cicatrización mayor al 95 %, la clave es evitar la recurrencias. La complicación mas frecuente es la hemorragia digestiva alta que se presenta en el 10% de los casos. Otras complicaciones son perforación y la estenosis pilórica o bulbar
  45. 45. Resum en
  46. 46. GRACIAS 
  47. 47. Úlceras gástricas • H. pylori y NSAID son la principal causa • La secreción de acido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes con ulcera gástrica. • Cuando esta aparece en presencia de concentraciones mínimas de acido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa. Las ulceras gástricas se clasifican según su ubicación: • Tipo I: Aparecen en el cuerpo gástrico y tienden a acompañarse de una producción reducida de acido gástrico • Tipo II: Aparecen en el antro y la cantidad de acido gástrico es reducida o normal • Tipo III: Aparecen a 3 cm del píloro y suelen acompañarse de ulceras duodenales y una producción normal o excesiva de acido gástrico • Tipo IV: Aparecen en el cardias y se acompañan de hipoproducción de acido gástrico.
  48. 48. • En algunos pacientes con úlcera gástrica, se ha propuesto la participación de alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal. • Las sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas pueden lesionar la mucosa gástrica

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