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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 2015

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NEUROCIRUGÍA-UNSM-TARAPOTO

Published in: Health & Medicine
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 2015

  1. 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Wildor Samir Cubas Llalle X Ciclo-FMH UNSM 2015 NEUROCIRUGÍA
  2. 2. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión encefálica y/o craneal (no degenerativa ni congénita) debido a una fuerza mecánica externa, que conduce a posibles deterioro temporal o permanente del estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado de conciencia disminuído o alterado CONTUSIÓN CEREBRAL: Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona signos neurológicos de focalización como: Parálisis del 3er par craneal Hemiparesia o Hemiplejia Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado el estado de alerta CONMOCIÓN (TCE LEVE) Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a ello CONCUSIÓN Es una pérdida de conocimiento por un corto período de tiempo como resultado de una lesión en la cabeza
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA • EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. • Con mayor incidencia : varones jóvenes. • Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3% • Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del TCE. • En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves. • El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25% Fallecen) • Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ. • Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana , en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.
  4. 4. ETIOLOGÍA • Accidentes automovilísticos (50%) • Caídas (20-30%) –En > 75 años es la 1° causa • Proyectiles de arma de fuego (PAF) (12%) –En 25-34 años es la 1° causa • Accidentes de trabajo (45-50%) • Falla de medidas de seguridad • Otras (consumo de alcohol) POBLACIÓN DE RIESGO • Jóvenes (15 – 25 años) • Individuos no casados • Miembros de un grupo étnico minoritario • Residentes en ciudades grandes • Varón > mujer (2-3 > 1) • Historia previa de abuso de sustancias psicotrópicas • Individuos con TEC previo
  5. 5. DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MORTALIDAD PRIMERA ETAPA 50% de las muertes –Primeros segundos o minutos después del trauma –Causas : •Laceraciones cerebrales, de tronco encefálico o médula espinal alta •Lesiones cardíacas o de grandes vasos –Sobrevida: Sólo en grandes centros urbanos con sistemas de atención prehospitalaria muy desarrollado SEGUNDA ETAPA 30% de las muertes –Pocos minutos a horas después del trauma –Causas: •TEC: contusiones cerebrales, HSD, HED •Hemoneumotórax, ruptura hepática, bazo; lesiones hemorrágicas –Sobrevida: Depende de una rápida y eficiente respuesta del equipo de salud y colaboradores TERCERA ETAPA 20% de las muertes –Varios días o semanas del trauma –Causas: •Sepsis •Falla orgánica multisistémica –Sobrevida: optimizar manejo previo ( . . . Cont.)
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE LESIÓN PRIMARIA Lesión inicial, estructural y bioquímica, vinculada directamente con la noxa traumática y responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. La severidad está determinada por el grado de daño neuronal (principal factor pronóstico). Lesiones primarias de peor pronóstico –HSA traumática –Lesiones de masa no evacuables quirúrgicamente Biomecanismo lesional primario ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALES Afectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos, generando déficits focales correspondientes a cada área. Mecanismo: contacto, compresión Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma subdural agudo ,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”, Hematoma intraparenquimatoso cerebral DINÁMICO Ó INERCIAL (CABEZA MOVIL) IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES) Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”, Hematoma Intraparenquimatoso , Hematoma Subdural Agudo/Crónico IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS) Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia Intraventricular Traumática, Hemorragia,Subaracnoidea Traumática MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)
  7. 7. LESIONES VASCULAR PARÁLISIS VASCULAR RUPTURA DE BHE RUPTURA VASCULAR NEURONAL CONTUSION CONCUSIÓN LACERACIÓN DISRUPCIÓN AXONAL
  8. 8. LESIÓN SECUNDARIA Se caracterizan por una menor utilización de sustratos cerebrales, sobre todo oxígeno Lesiones secundarias de peor pronóstico: –Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12 kPa) –Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50 mmHg) –Hipoglicemia –Hipertermia (t > 39º C) –Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa) Pueden desarrollarse evolutivamente durante la resucitación inicial, el transporte al hospital, la cirugía y el manejo en UCI. LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON MAYOR MORBIBORTALIDAD SISTÉMICAS: Hipoxia Hipotensión Hipertermia Infección Hipo/hiperglicemia Hipo/hipercapnia Hipo/hipernatremia Hiperosmolalidad INTRACRANEALES: Convulsiones Hematoma tardío Hemorragia subaracnoidea Vaso espasmo Hidrocefalia Infección del SNC BIOMECANISMOS (PROCESOS NEUROQUÍMICOS) • Activación de aminoácidos excitatorios • Producción de radicales libres • Respuesta inflamatoria intracraneal • Proteólisis de calpaína • Apoptosis • Estiramiento axonal
  9. 9. RECUENTO FISIOLÓGICO NEURONA ALTO METABOLISMO Depende del aporte de oxígeno y glucosa  flujo sanguíneo cerebral (FSC) –FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC) •PPC = PAM – PIC –PAM (presión arterial media) > 100 mmHg –PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg –PPC > 70 mmHg •FSC : 50 ml/100g/min AUTOREGULACIÓN CEREBRAL Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en respuesta a requerimientos metabólicos (CO2) Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica • Localizada en arteriolas cerebrales • Protege sistema capilar del edema e isquemia • Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular cerebral
  10. 10. TEORÍA DE ROSNER Reducción del PPC, por elevación de PIC o disminución de PAM, activa vasodilatación cerebral y aumenta FSC, manteniendo PPC < 75mmhg, empleando presores que elevan la PAM. HIPÓTESIS DE LUND Hipertensión arterial facilitaría filtración transcapilar y aumento de edema, reducción de PAM, no inferior a 90 mmhg con b- block,mantener PPC < 60 mmhg
  11. 11. PATRONES DE FSC FASE DE HIPOPERFUSIÓN (0-72h) PATOGENIA: •Marcado deterioro de autorregulación miogénica •Disminución de FSC (FSC PA sistémica) •Isquemia neuronal, regional y global •EDEMA ENCEFÁLICO CITOTÓXICO HTE PLAN: •Mantener PA sistémica PPC > 70 mmHg (9,3 kPa) FASE DE HIPEREMIA (3-7/10 DÍAS) PATOGENIA (25-30% PACIENTES): •Mecanismos de autorregulación para recuperar FSC •Hiperemia, inflamación, ts. permeabilidad BHE •EDEMA ENCEFÁLICO VASOGÉNICO •Resucitación riesgo de HTE PLAN: •Mantener PPC 50 - 70 mmHg (6,7 - 9,3 kPa) FASE DE VASOESPASMO (3-7/10 DÍAS) PATOGENIA (10-15% PACIENTES): •Lesiones 1º o 2º severas (p.e. HSA traumática) •Vasoespasmo arterial, hipometabolismo postraumático, fracaso de la autorregulación •HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL COMPLEJA PLAN: •Intervención dudosa
  12. 12. PENUMBRA ISQUÉMICA LESIÓNTERCIARIA
  13. 13. DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL NEUROTRAUMA
  14. 14. CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL (TCE LEVE)
  15. 15. CERRADO: Alguna de las cubiertas (cuero cabelludo- hueso-duramadre) está integra y no existe continuidad entre la masa cerebral y el exterior. La gran mayoría de los traumas son cerrados. ABIERTO: (e.j. arma de fuego u objeto penetrante que causa disrupción de las cubiertas cerebrales, que es siempre obligatorio reparar) CLASIFICACIÓN DEL TCE
  16. 16. TRAUMA LEVE: (Puntuación en la Escala Coma Glasgow =14-15) TRAUMA MODERADO (9-13): Antes una puntuación de 13 se incluía en trauma leve, pero en la actualidad se incluye en ésta categoría TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado de Coma SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL:
  17. 17. TCE SEGÚN SU MORFOLOGIA TCE SEGÚN SU TOPOGRAFÍA Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso- contusas, “scalp) •Hueso (fracturas, hundimientos) •Hematomas extracerebrales (epidural y subdural) •Contusión-hematoma cerebral •Lesion axonal difusa •“Swelling” cerebral
  18. 18. MORFOLOGÍA: Fracturas del Cráneo Presencia de signos clínicos + TAC • Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento). • Las fracturas lineales no requieren reparación. • Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas epidurales • Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco) • Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y riesgo de meningitis fulminante) • Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y otolicuorrea)
  19. 19. FRACTURAS DE BÓVEDA
  20. 20. FRACTURAS DE LA BASE CRANEAL Afectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco). SIGNO DE BATLE
  21. 21. LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL
  22. 22. HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO 1) Deprimidas (en canalón) 2) Penetrantes (agujero de entrada) 3) Perforantes o transfixivas (con agujeros de entrada y salida) El daño cerebral se causa por la onda de choque + cavitación y la dislaceración de tejido y vasos causada por el proyectil y los fragmentos oseos arrastrados La desviación de trayectoria del proyectil (efecto “ricochet”) crea nuevas trayectorias y libera más fuerza al parénquima La importancia de la lesión depende de la energía cinética que el proyectil transmite al cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad al cuadrado)
  23. 23. CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE TCE • Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales). • Contusiones Hematomas intracerebrales • Lesion axonal difusa • Swelling cerebral Es importante reconocer que estas lesiones no son mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u ocurrir secuencialmente en un mismo paciente. Lesiones Difusas Lesiones Focales
  24. 24. HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA
  25. 25. LESION AXONAL DIFUSO
  26. 26. “SWELLING CEREBRAL” La suma de daño primario y secundario más los mecanismos puestos en marcha por ellos resulta en edema intra y extracelular, isquemia-infarto, alteraciones de la microcirculación y aumento global del volumen cerebral (“swelling” = hinchazón) con subida de la presión intracraneal y pinzamiento de la presión perfusión cerebral
  27. 27. MANEJO DE PACIENTE CON TCE TCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE RESPIRATORIAS CARDIOVACULARES 1.- MEDIDAS URGENTES ATLS (ABC) VÍAS AÉREAS RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN 2.- EXÁMEN CLÍNICO ANAMNESIS EXÁMEN COMPLETO EXÁMEN NEUROLÓGICO EL OBJETIVO PRINCIPAL ES EVITAR LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS DIAGNÓSTICO INICIAL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE MAYOR NIVEL RESOLUTIVO
  28. 28. • Diagnóstico inicial • Pautas de ingresos para observación • Régimen para traslado a unidad neuroquirúrgica • Multimonitorización y tratamiento de la PIC • Cirugía –Evacuación hematomas –Craniectomía descompresiva
  29. 29. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-15) • Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación • Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria, amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo • Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC sea normal Ingreso para observación de 24 horas • Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal, alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen en domicilio • Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
  30. 30. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO (ECG 9-13) Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas pueden tener un rápido deterioro con hipoventilación o una súbita perdida de la capacidad de proteger su vía aérea debido a la disminución de su estado mental. Los analgésicos narcóticos deben ser usados con cautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo permanente del estado respiratorio y controlando la habilidad del paciente para mantener la vía aérea permeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria la intubación de urgencia.
  31. 31. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (ECG 8-3) 1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN: La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión, se asocia una mortalidad de aproximadamente un 75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V
  32. 32. 2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN • El paro respiratorio y la hipoxia transitorios son comunes en el paciente con trauma caneoencefálico severo y pueden causar un daño cerebral secundario adicional. Los pacientes comatosos deben ser intubados en forma temprana. • Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100 • Mantener saturaciones de 0 2 mayores al 98%. • Mantener una PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. La hiperventilación debe usarse de forma cuidadosa en pacientes con TEC severo y solamente cuando ocurra deterioro neurológico agudo 3. CIRCULACIÓN La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o existe una lesión espinal concomitante. La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en cuanto sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas según sea necesario. 4. NEUROLÓGICO Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté intoxicado.
  33. 33. REVISIÓN SECUNDARIA Para detectar precozmente un deterioro neurológico, se deben realizar reevaluaciones seriadas (puntaje de la GCS, lateralización y reacción pupilar). Los signos tempranos de herniación del lóbulo temporal (uncus) son la dilatación de la pupila y la pérdida de la respuesta pupilar a la luz. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Después de la normalización hemodinámica, se debe obtener una TAC de cráneo lo antes posible. En los pacientes con una contusión o hematoma en su tomografía inicial, la TAC de cráneo debe repetirse cada vez que haya un cambio en el estado clínico del paciente y de rutina dentro de las 24 horas después de la lesión
  34. 34. PILARES DEL TRATAMIENTO El principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg) Elevación de la cabeza 30° Optimizar el estado intravascular Protección de vía aérea Sedación Analgésicos Manejo de glicemias y electrolitos Profilaxis con anticonvulsivantes Control de la T° Craniectomía descomprensiva CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC 1. TEC severo mas Glasgow menor a 8: 1. TAC alterado al ingreso 2. TAC N mas >2 factores de riesgo. 2. Compromiso multisistémico + comp. conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral). 3. Post cirugía de masa intracraneal. 4. Condición de comp. de conciencia + riesgo de alteración de perfusión cerebral
  35. 35. Esquemas del manejo de la HTIC EN TCE GRAVE SEGUNDA LÍNEA: Barbituricos a altas dosis Hiperventilacion (PO2 25mmHg- 30mmHg) Hipotermia Drenaje lumbar Craneotomia descomprensiva
  36. 36. “PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA” 1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS: • Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener una volemia normal • Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar soluciones hipotónicas. • Evitar las soluciones glucosadas • La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer Lactato. • monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia está asociada al edema cerebral y debe ser prevenida PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg. Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.
  37. 37. 2.- TA Y VENTILACIÓN • La hiperventilación  reducción de la PaC02, vasoconstricción cerebral. • Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS • Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg • La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)  isquemia severa  perfusión cerebral disminuida. • (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC) aumentada. • Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg • Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico agudo mientras se inician otros tratamientos. 3.- MANITOL Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan efecto: • Extracción de LCR. • Optimización de la PPC. • Hiperventilación manual. Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitente Evitar la hipovolemia No usar sin comprobación de edema por TAC.
  38. 38. 4.- BARBITÚRICOS • Los barbitúricos presión intracraneal refractaria • No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación aguda. • Disminuye el metabolismo cerebral • Disminuye la hipertermia central • El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida 5.- ANTICONVULSIVANTES La epilepsia postraumática se presenta en aproximadamente en el 5% de los pacientes que ingresan al hospital con traumatismo craneoencefálico cerrado y en el 15% de los que sufren un traumatismo craneoencefálico severo. • Convulsiones que se producen en la primera semana • Hematoma intracraneal • Fractura de cráneo deprimida (hundimiento) FENITOINA Dosis de carga : 1 g EV a no más de 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento: 100 mg c/8 h EVITAR LESION CEREBRAL SECUNDARIA
  39. 39. 6.- TEMPERATURA HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C° 7.- NIMODIPINO • Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O C/4Hras) • Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos con HSA • Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar vasoespasmo)
  40. 40. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE HERIDAS DE CUERO CABELLUDO • Hematoma subgaleal se sienta como una fractura de cráneo y, en tales casos, la fractura puede ser confirmada o descartada mediante radiografías simples de cráneo o una TAC.
  41. 41. FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA • Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo adyacente. • Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe. • Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada. LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO En pacientes con una herida penetrante que involucre la órbita o la región pterional se debe realizar una angiografía para identificar un aneurisma traumático intracraneal o una fístula arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un aneurisma o una fístula AV, se recomienda el manejo quirúrgico o endovascular.
  42. 42. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE
  43. 43. LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASA CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA • TEC graves con edema y contusiones importantes que provocan HIC no controlada Hipertension Endocraneana Maligna: PIC > 30 mmhg refractaria • Signos de efecto de masa en TAC • ECG 6-8 + Contusión frontal o temporal > 20 cc o desvío de línea media ≥ 5 mm y/o Compresión cisternal en TAC • Crisis epilépticas • Hidrocefalia • Sindrome postraumático • Infecciones • Fístula de LCR • Lesiones de pares craneales • Neumoencéfalo • Psicosis, desórdenes mentales SECUELAS DEL TCE

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