ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

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Wildor Samir Cubas Llalle-UNSM

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ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

  1. 1. • Cubas Llalle, Wildor Samir • Gonzales Briceño, Fiorella • Padilla García, Roy Carlos • Paredes Grandez, John Henry
  2. 2. DEFINICIÓN: Crecimiento tisular maligno por la proliferación de células anormales que no tienen control en su crecimiento ni proliferación, con la capacidad de invadir órganos vecinos y metástasis • Carcinoma: Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago. • Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta principalmente a las glándulas secretoras de la pared gástrica.
  3. 3. DEFINICIÓN  Tumor gástrico:  Es cualquier lesión de masa en la pared del estómago.  Puede ser benigno o maligno.  Cáncer gástrico:  Es cualquier tumor maligno del estómago.  Más frecuente: Adenocarcinoma gástrico.
  4. 4. CÁNCER GÁSTRICO ADENOCARCINOMA GASTRICO OTROS Leiomiosarcomas, linfomas, tumores carcinoide, tipos raros 95% 5%
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA: Situación a nivel mundial  Es la cuarta neoplasia maligna más común en el mundo.  Segunda causa por muerte de cáncer.  Incidencia variada en diferentes países o áreas del mundo.  Población en riesgo con incidencia mayor de 20 casos por 100000.
  6. 6. Situación a nivel mundial Año: 2010
  7. 7. Situación a nivel mundial
  8. 8. Hospital Sta Rosa. Periodo 2005 - 2008 Nro Casos % Adenocarcinoma gástrico 71 92.2% Otros (Linfoma y GIST) 6 7.8% 77 100% Hospital Rebagliati. Periodo 2007 - 2010 Nro Casos % Adenocarcinoma gástrico 460 90.6% Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4% 508 100% Situación a nivel nacional
  9. 9. Situación a nivel nacional
  10. 10.  508 pacientes con tumor maligno gástrico  460 tuvieron Adenocarcinoma gástrico.  62.4% fueron varones  Edad media fue 65.4 años  13.7% (63 pacientes) Tuvieron cáncer temprano. Situación a nivel nacional: HERM 2007 - 2010
  11. 11.  Distritos de mayor incidencia:  Puente Piedra, Lince  Villa El Salvador, El Agustino, Breña, Rimac, Villa Maria, etc.  Distritos de menor incidencia:  San Isidro y Miraflores. Pilco et al. Cáncer gástrico en Lima Metropolitana. Rev Gastroenterol Perú 2006: 26: 377-85 Situación a nivel nacional: Lima
  12. 12. Factores de riesgo: 1. Genéticos 1. Grupo sanguíneo A: El grupo sanguíneo A fenotipo asociados con carcinomas gástricos. H. pylori se adhiera al antígeno del grupo sanguíneo Lewisb y este último puede ser un factor del huésped importante facilitar esta infección crónica y el riesgo de cáncer posterior. 2. Ambientales 1. Alimentación (pescados secos salados, alimentos condimentados, carnes rojas, ingestión alcohol tabaco masticado, radiaciones) 3. Pre malignos 1. Gastritis atrófica metaplasia intestinal anemia perniciosa 4. Infecciosas 1. H. Pylori
  13. 13. Factores Ambientales Bajo status socioeconomico Tabaco / OH Baja ingesta de frutas frescas / micronutrientes Alimentacion de baja calidad Sal/ Alimentos a la barbacoa Daño de la mucosa Pre-carcinógeno Perdida de antioxidante CG
  14. 14. FACTORES AMBIENTALES DIETA H. PYLORI FACTORES GENÉTICOS PREDISPOSICIÓN GENÉTICA MUCOSA NORMAL GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA METAPLASIA INTESTINAL CÁNCER GÁSTRICO METÁSTASIS
  15. 15. FACTORES GENÉTICOS • La mayoria de tumores gastricos son de naturaleza esporadica. • Se han descrito alteraciones geneticas asociadas: • Aneuploidia del DNA celular (70%) • Pérdida de genes supresores de tumores (P53) • Mutaciones en el gen E – Caderina • Amplificación de oncogenes (c-met, K-sam: cancer difuso// erb- B2 : tipo intestinal)
  16. 16. Helicobacter pylori  UREASA  Hidroliza la urea en dióxido de carbono y amonio.  MOTILIDAD  Permite la colonización  ADHESIVIDAD  BabA  CITOTOXICIDAD  Vacuolizante VacA  Proteína CagA RESPUESTA DEL HOSPEDERO  Respuesta celular  Respuesta humoral.
  17. 17.  Efectos biológicos :  Inflamación  Apoptosis  Proliferación  Efectos Inflamatorios  Liberación de citoquinas proinflamatorias: IL-8, IL-1β, IL-2, IL-6 y TNF-α.  Liberación de proteasas.  Lesión por peroxidación lipídica y oxidación de proteínas y DNA.  Generación de óxido nítrico por inducción de la óxido nítrico sintetaza.  Puede convertirse en radicales libres alterando la síntesis de DNA y proteínas.  Generación del anión superóxidos por los neutrofilos.
  18. 18.  Activación de enzimas proinflamatorias: fosfolipasa A2 y las Ciclooxigenasas COX-1 y COX-2  Involucrados en mecanismos carcinogenéticos: Inhibición de la apoptosis celular, modulación de la adhesión celular y la motilidad, estimulación de la angiogénesis y la inmunosupresión.  Bajos niveles de Vitamina C en lumen gástrico: efecto antioxidante.  Efectos inflamatorios producen muerte celular o a células pre- malignas.  Inducción de Apoptosis: Favorece el desarrollo de Gastritis Atrófica
  19. 19.  PROLIFERACION  Respuesta compensatoria a la apoptosis.  Estimulada por la expresión aumentada de péptido derivado del epitelio.  Activación del receptor del péptido derivado del epitelio.  Cepas CagA  Inducción de la COX-2  Hipergastrinemia sostenida.
  20. 20. RELACION DE LA CARCINOGENESIS GASTRICA CON EL HELICOBACTER PYLORI
  21. 21. A. MUCOSA GÁSTRICA NORMAL B. GASTROPATIA AGUDA C. GASTROPATIA CRÓNICA A B C
  22. 22. Infección por H. Pylori Gastritis crónica Atrofia gástrica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma Secuencia en la carcinogénesis gástrica
  23. 23. Modelo de Correa Génesis del NM gástrico
  24. 24. 18% 19% 63% DISTRIBUCIÓN A NIVEL GÁSTRICO El sitio más frecuente de cáncer de estómago es el estómago distal, es decir, la región antro- píloro. Los carcinomas en el cuerpo del estómago normalmente se encuentran a lo largo de la mayor o menor curvatura.
  25. 25. Reacciones del estroma celular Las cuatro respuestas estroma comunes a carcinoma gástrico están marcados: • Desmoplasia • Infiltrado linfocitario • Eosinofilia estromal • Respuesta granulomatosa. La reacción granulomatosa se ​​caracteriza por la presencia de pequeños granulomas como individuales y confluentes, a menudo acompañados por una célula mononuclear de intensidad moderada infiltrarse. La respuesta linfoide se asocia con una supervivencia mejorada.
  26. 26. CAMBIOS PRE-CANCEROSOS Lesiones Precancerosas Condiciones Precancerosas
  27. 27. LESIONES PRE -CANCEROSAS 1.- LA GASTRITIS Y LA METAPLASIA INTESTINAL: La gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal habitualmente proceden y/o acompañan al adenocarcinoma intestinal, sobre todo en zonas de alta incidencia. *Metaplasia intestinal completa. *Metaplasia intestinal incompleta. Cambios patológicos que predisponen a cáncer gástrico
  28. 28. 2.- NEOPLASIA INTRAEPITELIAL:  Surge ya sea en el estómago o en el epitelio gástrico intestinal.  Se encuentra entre las lesiones metaplásicas atróficas y cáncer invasivo. *Neoplasia intraepitelial indefinida: Los casos que carecen de todos los atributos necesarios para un diagnóstico definitivo de la neoplasia intraepitelial pueden ser colocados en la categoría de "neoplasia intraepitelial indefinida”. *Neoplasia Intraepitelial definida: Cuenta con patrones de crecimiento plano, polipoide, o ligeramente deprimido, la chapa puede carecer de los cambios endoscópicos en endoscopia convencional, pero muestra un aspecto irregular en la tinte-endoscopia.
  29. 29. *Neoplasia intraepitelial de bajo grado: -Esta lesión muestra una arquitectura de la mucosa ligeramente modificada. *Neoplasia intraepitelial de alto grado: -Existe una creciente distorsión de la arquitectura con el hacinamiento glandular y prominente atipia celular. *La progresión de la neoplasia intraepitelial al carcinoma: -Se considera carcinoma cuando el tumor invade la lámina propia o a través de la muscular de la mucosa.
  30. 30. DG de alto grado que alcanza el epitelio foveolar superficial
  31. 31. HISTORIA NATURAL DE LA DISPLASIA GÁSTRICA No Displasia Displasia leve Displasia Moderada Displasia SeveraAdenocarcinoma Gastrico 5 años 60 % 5 años / 10% 60 % 5 años / 10% 10 %
  32. 32. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia intestinal es el reemplazo de las glándulas gástricas originales por criptas tubulares con tejido absortivo y células goblet e inflamación. Mucosa de cuerpo gástrico con atrofia severa y MI de tipo completo
  33. 33. CONDICIONES PRE - CANCEROSAS  Gastritis Crónica atrófica  Gastrectomía  Anemia Perniciosa  Úlcera gástrica crónica  Pólipos Gastricos Entidad clínica con alto riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico
  34. 34. Gastritis crónica atrófica Es la pérdida del tejido glandular especializado de la mucosa gástrica. La gastritis crónica atrófica es una patología en la que existe una destrucción de las células parietales y principales, lo que conduce a una reducción de la secreción ácido-péptica gástrica.
  35. 35. Esófago de Barret  Es el mayor factor de riesgo de cáncer gástrico a nivel proximal.  El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett, se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago , es decir, una metaplasia , que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo
  36. 36. CLASIFICACIÓN Los adenocarcinomas gástricos pueden ser cánceres de las glándulas de formación de compuestos tubular, acinar o estructuras papilares, o una mezcla compleja de células, sin cohesión, aisladas con morfologías variables, a veces en combinación con estructuras glandulares, trabeculares o alveolares. Se han propuesto varios sistemas de clasificación, incluyendo Ming, Carniero y Goseki, pero las más utilizadas son las de la OMS y Lauren.
  37. 37. MICROSCÓPICAMENTE Clasificación de Lauren: A. DIFUSO: Estructura mal diferenciada B. INTESTINAL: Formación de estructuras tubulares
  38. 38. Adenocarcinoma de tipo intestinal (+400). Variedad tubular bien diferenciado. Adenocarcinoma tipo intestinal (+250). Variedad tubular moderadamente diferenciado en la mitad derecha. Adenocarcinoma de tipo difuso (+1000). Se puede apreciar claramente las células en anillo de sello, microvacuolada y con una sola vacuola Adenocarcinoma tipo mixto (+400)
  39. 39. Clasificación de la OMS A pesar de su variabilidad histológica, el diagnóstico se basa en el patrón histológico predominante. ADENOCARCINOMAS TUBULARES: Estos contienen prominentes túbulos dilatados o forma de ranura y la ramificación que varían en su diámetro; estructuras acinares pueden estar presentes. Células claras también pueden estar presentes.
  40. 40. ADENOCARCINOMAS PAPILARES Estos son bien diferenciados con alargados procesos similares a dedos revestidos por células cilíndricas o cúbicas apoyados en núcleos de tejido conectivo fibrovascular. Las células tienden a mantener su polaridad. ADENOCARCINOMAS MUCINOSOS Los dos principales patrones de crecimiento son glándulas revestidas por un epitelio secretor de mucosa columnar junto con mucina intersticial y cadenas o grupos de células irregulares flotando libremente en los lagos mucinosos. También puede haber mucina en el estroma interglandular.
  41. 41. LOS CARCINOMAS DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO Células malignas que contienen mucina intracitoplasmática. Las células tumorales tienen cinco morfologías: Los núcleos de empuje contra las membranas celulares creación de una apariencia de células en anillo de sello clásica debido a un expandida, globosas, citoplasma ópticamente claro. Los núcleos son empujados hacia las membranas celulares creando la apariencia clásica de células en anillo de sello debido a un citoplasma expandido, globoso y ópticamente claro.
  42. 42. VARIANTES RARAS DE CÁNCER: Existen varios otros carcinomas que no son una parte integral de la Laurén o clasificaciones de la OMS. CARCINOMA ADENOESCAMOSO Existen transiciones entre ambos componentes. Un tumor con una frontera clara entre los dos componentes puede representar un tumor de colisión. Los tumores que contienen focos discretos de benigna que aparece- metaplasia escamosa se ​​denominan adenocarcinomas con diferenciación escamosa (Adenoacantoma)
  43. 43. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS Los carcinomas de células escamosas puros rara vez se desarrollan en el estómago, que se asemejan a los carcinomas de células escamosas que surgen en otras partes del cuerpo.
  44. 44. CARCINOMA INDIFERENCIADO Estas lesiones no tienen ningún características diferenciadas más allá de un fenotipo epitelial (por ejemplo, la expresión de citoqueratina). Caen en el grupo indeterminado de esquema de Lauren. Un análisis más detallado de este grupo heterogéneo con métodos histoquímicos puede permitir su separación en otros tipos.
  45. 45. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE (MACROSCOPÍA): A) Incipiente o temprano Tumores que comprometen la mucosa y submucosa -Protruido -Superficial  Elevado  Plano  Deprimido -Excavado “Early Cancer”
  46. 46. B. CÁNCER AVANZADO: • Vegetante • Ulcerado • Infiltrante (linitis plástica) Clasificación de Borrmann Vegetante Vegetante ulcerado Ulcerado infiltrante Infiltrante Escasa trascendencia clínica y pronóstica
  47. 47. CLASIFICACIÓN DE BORMANN Tipo I: Masas polipoideas que se proyectan hacia la luz gástrica Tipo II: Masas ulceradas con márgenes bien delimitados Tipo III: Ulceraciones profundas y márgenes poco claros Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y a menudo tiene el aspecto de una linitis plástica
  48. 48. VEGETANTE ULCERADO ULCERADO INFILTRANTE
  49. 49. TUMOR INFILTRANTE linitis plástica
  50. 50. CLASIFICACIÓN POR ESTADIAJE Se hace sobre la base de lo propuesto por la Sociedad Japonesa de Investigación para el Cáncer Gástrico. El sistema T.N.M significa: T = Extensión del tumor primario N = Presencia de nódulos linfáticos M = Presencia o ausencia de metástasis en órganos distantes.
  51. 51. T1 Carcinoma en la mucosa y submucosa T2 Carcinoma que se extiende a la muscular propia o subserosa T3 Carcinoma que rompe la subserosa T4 Carcinoma que compromete estructuras vecinas N0 No compromiso de nódulos linfáticos N1 Compromiso de nódulos perigástricos N2 Compromiso de nódulos perigástricos distantes N3 Compromiso de otros nódulos intrabdominales N4 Compromiso de otros ganglios de zonas extrabdominales M0 Sin metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Como ejemplo: T1 N0 M0 T1 N1 M0
  52. 52. Linfomas gástricos
  53. 53. CARACTERÍSTICAS GENERALES  Los linfomas gástricos representan neoplasias malignas hematológicas de origen extranodal. Corresponden al principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares, no obstante su incidencia es baja constituyendo entre el 2 y el 5% de la totalidad de los tumores gástricos malignos. Histológicamente corresponden a linfomas no Hodgkin.
  54. 54. Clasificación de los linfomas no Hodgkin primarios del tracto gastrointestinal
  55. 55. SISTEMA MALT El tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) es un componente del sistema inmune altamente especializado, cuya función es proteger las superficies mucosas de noxas provenientes del ambiente externo. Se divide en cuatro compartimentos  nódulos linfoides - placas de Peyer.  linfocitos de la lámina propia.  linfocitos y c. plasmáticas intraepiteliales.  linfonodos mesentéricos.
  56. 56. Helicobacter pylori y linfoma gástrico MALT.  La infección del estómago por Helicobacter pylori propicia a la acumulación de tejido linfático en la mucosa gástrica con la consiguiente aparición de folículos linfoides.  Síndrome de Sjögren
  57. 57. PRESENTACIÓN CLÍNICA  Los linfomas gástricos de bajo grado predominan en personas mayores de 50 años, aunque hay reportes de casos en niños. La relación hombre mujer es de 1,5:1. Los síntomas no son específicos y suelen ser confundidos con gastritis o úlcera péptica.
  58. 58. APARIENCIA MACROSCÓPICA  La apariencia macroscópica sigue varios patrones  el polipoideo, ulcerativo tipo carcinoma, infiltrativo con o sin ulceraciones y la forma multinodular ulcerativa  antro es el sitio más frecuente de compromiso (60 a 70%)  Los linfomas MALT gástricos son a menudo multifocales.
  59. 59. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
  60. 60. LINFOMA MALT DE ALTO GRADO  Los linfomas MALT de alto grado son dos veces más comunes que los de bajo grado y la mayoría son del tipo no Hodgkin de células grandes. Los linfomas de bajo grado a veces muestran focos de células grandes blásticas dentro o en la periferia de folículos comprometidos, este patrón corresponde al inicio de una progresión a linfoma de alto grado  Se considera que es un linfoma de alto grado cuando las células grandes corresponden al 5 a 10% de la población total de células neoplásicas.
  61. 61. PATRONES DE EXTENSION DEL CA. GASTRICO A. Metástasis Ganglionares  Locales  A distancia  Ganglio Virchow  Ganglio axilar izquierdo (de Irish)  Ganglio umbilical (de la hermana María José).
  62. 62. PATRONES DE EXTENSION DEL CA. GASTRICO A. Metástasis por vía hematógena  Hígado  Pulmón  Hueso  Cerebro
  63. 63. PATRONES DE EXTENSION DEL CA. GASTRICO A. Metástasis peritoneales.  Diseminadas  Pélvicas • Tumor Ovárico de Krukenberg • Placa rectal de Blumer
  64. 64. CÁNCER GÁSTRICO: SÍNTOMAS
  65. 65. Tres patrones clínicos usuales: a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas iniciales.  Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia. b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor. Sintomatología disfagia. c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno. • Pirosis • Regurgitación
  66. 66. Diagnóstico
  67. 67. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CÁNCER  Úlcera péptica  Pólipos Gástricos  Linfoma gástrico primario  Sarcoma Gástrico  Tumores carcinoides  Enfermedad de Menetrier , etc…
  68. 68. ESTUDIOS DE LABORATORIO No suelen ser de utilidad en fases iniciales o Anemia ferropénica oVSG, hipoproteinemia, TM o Enz Colestasis ENDOSCOPIA •Método diagnóstico de elección: Bx y Citología oRendimiento diagnóstico de sólo la exploración visual > 90% oTras la toma de biopsias el diagnóstico de certeza > 95% oAñadiéndose el estudio citológico 99% Endoscopia + biopsia: 95% sensibilidad
  69. 69. A FAVOR EN CONTRA •Fuertemente asociado a la infección por H. Pilory •Epigastralgia •Rx similar •Úlcera Péptica: Baja de peso marcada •Tumor carcinoide: ruborización, diarrea BIOPSIA
  70. 70. ECOENDOSCOPIA o Método de elección para determinar la profundidad o Detección de afectación ganglionar similar a la TC ESTUDIO DE EXTENSIÓN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA o Detección de metástasis a distancia o Complemento de la EE para la evaluación del compromiso linfático regional
  71. 71. ENDOSCOPIA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Ca gástrico polipoide Ca gástrico exofítico estenosante
  72. 72. RADIOLOGÍA •Menor sensibilidad y especificidad o Aporta información complementaria a la endoscopia o Confirmación de lesiones mediante Endoscopia Estenosis pilórica Úlcera sobre tumor Linitis plástica
  73. 73. TRATAMIENTO CIRUGÍA •Único tratamiento curativo para el ACG avanzado •Resección del tumor y ganglios afectados •Cuestionar la intervención si... Linitis plástica Metástasis avanzadas Invasión retroperitoneal Carcinomatosis peritoneal •Controversias en cuanto a la extensión de la resección Fundus y cuerpo Gastrectomía total Antro ¿Cirugía conservadora? Gastrectomía total vs subtotal Esplenectomía simultánea sólo si existe infiltración Linfadenectomía amplia cuestionada
  74. 74. TRATAMIENTO Resección Qx Tx endoscópicos Terapia adyuvante Terapia paliativa
  75. 75. úlcera duodenal con sangrado activo. Carcinoide gástrico. Carcinoide gástrico: marcado con tinta china
  76. 76. PRONÓSTICO Y FACTORES PREDICTIVOS Extensión de la Enfermedad Supervivencia a 5 años (%) Ganglios Linfáticos (-) 1. Sólo la mucosa 85 2. Mucosa y pared gástrica 52 3. Más allá de la pared gástrica 47 Ganglios Linfáticos (+) Extensión de la afectación ganglionar a. Sólo regional 17 b. Otras áreas 5
  77. 77. SEGUIMIENTO  Seguimiento debe incluir una historia clínica completa y exploración física cada cuatro a seis meses durante los primeros tres años.  Tumores tempranos: Seguidos con una endoscopia y, luego, cada tres meses durante el primer año, tomando biopsia de la cicatriz de la resección  Gastrectomía: se sigue el primer año con una endoscopia cada seis meses y, luego, se realiza una endoscopia anual durante los primeros cinco años y, luego, cada dos años hasta los diez años.

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