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Parasitologia i completo

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Parasitologia i completo

  1. 1. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA Parasitologia € a ci•ncia que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e rela‚ƒes entre eles. Engloba os filosProtozoa (protozo„rios), do reino Protista e Nematoda (nemat…des), annelida (anel†deos), Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artr…podes), do reino Animal. Os protozo„rios s‡o unicelulares, enquanto os nemat…deos, anel†deos,platelmintos e artr…podes s‡o organismos multicelulares. Parasitologia Médica € o estudo dos parasitas de importˆncia m€dica. Embora os tipos de organismosclassificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infesta‚‡o humana s‡o mais limitadosem n‰mero, e compostos principalmente de Protozo„rios, Helmintos e Artr…podes. “O curso de Parasitologia Cl†nica tem como objetivo propiciar um embasamento te…rico que permita ao alunouma vis‡o completa das principais doen‚as parasit…rias” (Caliandra Luna). O parasitismo € uma associa‚‡o entre seres vivos onde existe unilateralidade de benef†cios, sendo umprejudicado pela associa‚‡o com o outro. O parasito € sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito.Nessa rela‚‡o, h„ sempre um relacionamento entre os seres vivos: obten‚‡o de alimentos e prote‚‡o. A parasitologia, portanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seurelacionamento com o meio ambiente e as condi‚ƒes sociais. As principais causas que contribuem para o aumento deincidencia das parasitoses nas cidades s‡o:  Cresco,emtp desordenado dos centros urbanos, criando bolsƒes de pobreza com elevada densidade populacional.  Deficiencia ou ausencia de abastecimento de „gua, coleta de lixo, esgotos  Moradia inadequada,  Sal„rios insuficientes  Nutri‚‡o inadequada  Esduca‚‡o prec„ria As parasitoses est‡o relacionadas Œs condi‚ƒes sociais, economicas e culturais, sendo consideradas um fatorde subdesenvolvimento, elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. Aerradica‚‡o de parasitoses intestinais requer melhorias das condi‚ƒes s…cio-econ•micas, no saneamento b„sico e naeduca‚‡o sanit„ria, al€m da mudan‚a de certos h„bitos culturais.T ERMOS T•CNICOS E DEFINI‚ƒES  Agente etiológico: € a denomina‚‡o dada ao agente causador de uma doen‚a. Normalmente, este causador precisa de um vetor para proliferar tal doen‚a (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etil…gicos dos quais podem causar, se n‡o tratados, uma s€rie de m„s consequ•ncias. Dentro dessas centenas de agentes etiol…gicos, h„ que ter em conta que podem ser de origem end…gena ou ex…gena.  Endemia: qualquer fator m…rbido ou doen‚a espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente presente entre os membros de um popula‚‡o e cujo n†vel de incid•ncia se situe sistematicamente nos limites de uma faixa end•mica que foi previamente convencionada para uma popula‚‡o e €poca determinadas. Difere da epidemia por ser de car„ter mais cont†nuo e restrito a uma determinada „rea. Assim, por exemplo, no Brasil, existem „reas end•micas de febre amarela na Amaz•nia, „reas end•micas de dengue, etc. Em Portugal, a hepatite A pode ser considerada como endemia, j„ que existem, constantemente, novos casos.  Epidemia: se caracteriza pela incid•ncia, em curto per†odo de tempo, de grande n‰mero de casos de uma doen‚a.  Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condi‚ƒes de sobreviv•ncia.  Hospedeiro definitivo: € o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.  Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larv„ria ou em fase assexuada.  Incidência: usada em estat†stica e em epidemiologia, a Incid•ncia pode referir-se a: n‰mero de novos casos surgidos numa determinada popula‚‡o e num determinado intervalo de tempo; propor‚‡o de novos casos surgidos numa determinada popula‚‡o e num determinado intervalo de tempo.  Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade € a taxa de portadores de determinada doen‚a em rela‚‡o ao n‰meros de habitantes s‡os, em determinado local e em determinado momento. 1
  2. 2. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2  Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade € a Taxa de mortalidade ou o n‰mero de …bitos em rela‚‡o ao n‰mero de habitantes, se analisa os …bitos de determinadas doen‚as – a morbimortalidade em determinado local e momento com objetivo de estabelecer a preven‚‡o e controle de doen‚as enquanto a‚‡o de sa‰de p‰blica atrav€s registro sistem„tico das Declara‚ƒes de •bito.  Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, " nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embri‡o ou semente sem fertiliza‚‡o, isto €, por reprodu‚‡o assexuada, sem a contribui‚‡o g•nica paterna. S‡o f•meas que procriam sem precisar de machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por consider„-lo menos abrangente que o termo partenog•nese.  Período de incubação: € o tempo decorrido entre a exposi‚‡o ao organismo patog€nico e a manifesta‚‡o dos primeiros sintomas da doen‚a.  Vetor: € todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva um agente infectante (parasita, protozo„rio, bact€ria ou v†rus).  Zoonose: s‡o doen‚as de animais transmiss†veis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para os animais. Os agentes que desencadeiam essas afec‚ƒes podem ser microorganismos diversos, como bact€rias, fungos, v†rus, helmintos e rick€ttsias. O termo antropozoonose se aplica a doen‚as em que a participa‚‡o humana no ciclo do parasito € apenas acidental, ou secund„ria, como ocorre na hidatidose. Existem, no entanto, muitos parasitos que n‡o causam doen‚as em animais, mas que, transmitidos ao homem, encontram nesse novo hospedeiro melhores condi‚ƒes de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, aproveitando-se das insufici•ncias defensivas desse ‰ltimo e acarretando graves lesƒes. As variantes dessa situa‚‡o, envolvendo o homem, o agente etiol…gico e os animais reservat…rios, s‡o muito freq›entes na natureza.A‚ƒES DOS P ARASITOS SOBRE O H OSPEDEIRO  Ação espoliativa: absor‚‡o de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancil…stomo.  Ação tóxica: enzimas ou metab…litos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides  Ação mecânica: algumas esp€cies podem impedir o fluxo ou absor‚‡o dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides  Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migra‚‡o cutanea das lavas do ancilostomo.  Ação irritativa: irrita‚‡o no local parasitado. Ex: l„bios do A. lumbricoides  Ação enzimática: libera‚‡o de enzimas pelo parasito. Ex: cerc„ria de S. masoni.F ATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA A‚„O PARASIT…RIA  Relativo aos parasitos: carga parasit„ria, capacidade de multiplica‚‡o, localiza‚‡o e vitalidade.  Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. 2
  3. 3. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA ESQUISTOSSOMOSE (Professora Caliandra Luna) A esquistossomose € uma doen‚a cr•nica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do g•neroSchistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doen‚a do caramujo, doen‚ade Piraj„ da Silva, “barriga d’„gua” (ascite), bilharsiose.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Trematoda  Subclasse: diginea  Família: Schistomatidae  Gênero: Schistosoma  Espécie: o Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) o Schistosoma americanum (Piraj„ da Silva, 1907) Na classe Trematoda encontramos a fam†lia Schistomatidae, que apresenta sexos separados e s‡o parasitosde vasos sangu†neos de mam†feros e aves. Essa fam†lia € dividida em duas subfamilias: Bilharzielinae eSchistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e algunsmam†feros dom€sticos ou silvestres (patos, gansos, b‰falos, bovinos etc.), portanto, sem interesse m€dico direto. Nasegunda, est‡o inclu†dos os que apresentam um n†tido dimorfismo sexual e com esp€cies que parasitam o homem eanimais.HIST†RICO  Bilhartz, 1852: descreveu um parasito intravascular durante necropsia um rapaz, para o qual deu o nome de Distomum haematobium.  Weiland, 1858: denominou o g•nero deste helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo fendido (schisto =fenda; soma = corpo), sendo esta designa‚‡o aceita at€ hoje. O nome fenda € algo incorreto, uma vez que o sulco e na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido ventral.  Sambon, 1907: foi dada a denomina‚‡o da esp€cie Schistosoma mansoni. As observa‚ƒes dessse autor, que o levaram a criar uma esp€cie nova, foram independentemente vistas por Piraj„ da Silva, na Bahia, na mesma €poca, que a denominou Schistosoma americanum. Ele, fazendo numerosos exames de fezes e necr…psias, p•de confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com espor‡o lateral vivia nas veias mesent€ricas e era realmente uma esp€cie distinta. Os trabalhos de Piraj„ da Silva dirimiram todas as d‰vidas, mas a denomina‚‡o da esp€cie coube a Sambon.  O ciclo biol…gico foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente.OBS: O Schistosoma mansoni chegou ao Brasil durante os tempos de intenso tr„fico de escravos, em que pessoasparasitadas chegavam aos portos brasileiros, principalmente no nordeste, disseminando-se para todo o Brasil.H OSPEDEIROS O ciclo da esquistossomose € um ciclo heteroxeno, em que h„ dois tipos de hospedeiros: um hospedeirodefinitivo (todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele queabriga a fase larv„ria ou assexuada do parasita).  Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiol…gico, € o principal H.D. Pode-se encontrar ainda a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transit…rio, sendo rapidamente eliminado) e roedores (Nectomys squamips, o rato lava-p€).  Hospedeiro intermediário: caramujo do g•nero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cerc„rias por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cerc„rias por dia).OBS: • o homem o principal respons„vel pela dissemina‚‡o da parasitose, sendo ele o respons„vel, ent‡o, por manter o ciclo, umavez que € ele quem defeca no solo e d„ in†cio ao ciclo. Realizar projetos e manifesta‚ƒes ao combate do caramujo, n‡o h„ umaatenua‚‡o direta no ciclo, mas sim, um grande impacto ambiental. Deve-se sim realizar projetos e propostas de educa‚‡o higi•nicaao pr…prio homem. 3
  4. 4. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2M ORFOLOGIA E A SPECTOS BIOL†GICOS A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas v„rias fases que podem ser encontradas em seu ciclobiol…gico: adulto (macho e f•mea), ovo, mirac†dio, esporocisto e cercaria.VERME ADULTO Os vermes adultos habitam o sistema porta dohospedeiro definitivo. Com a matura‚‡o sexual, migrampara as veias mesent€ricas superiores onde acasalam eliberam ovos. O macho mede cerca de 1 cm. Tem coresbranqui‚ada, com tegumento recoberto de min‰sculasproje‚ƒes (tub€rculos). Apresenta o corpo dividido em duaspor‚ƒes: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e aventosa ventral (acet„bulo), que s‡o bem mais evidentes nomacho do que na f•mea; e a posterior (que se inicia logoap…s a ventosa ventral) onde encontramos o canalginec…foro. Este nada mais € do que dobras das laterais docorpo no sentido longitudinal para albergar a f•mea, efecund„-la. Em seguida Œ ventosa oral temos o es•fago(in†cio do sistema digestivo na extremidade anterior), que sebifurca no n†vel do acet„bulo e funde-se depois (maisinferiormente), formando um ceco ‰nico que ir„ terminar naextremidade posterior. Logo atr„s do acet„buloencontramos de sete a nove massas testiculares que seabrem diretamente no canal ginec…foro (o verme n‡o possui…rg‡o copulador e, assim, os espermatoz…ides passampelos canais deferentes, que se abrem no poro genital,dentro do canal ginec…foro, e a† alcan‚aram Œ f•mea, fecundando-a). A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, comtegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acet„bulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o‰tero (com um ou dois ovos), e o ov„rio. A metade posterior € preenchida pelas glˆndulas vitelog•nicas (ou vitelinas) eo ceco.OBS: O sistema digestivo do Schistosoma tem in†cio na extremidade anterior do verme, bem na regi‡o da ventosaoral, que se continua como o es•fago. Este, em n†vel da ventosa ventral (acet„bulo) bifurca-se para circundar a massatesticular (sistema reprodutor), unindo-se logo ent‡o para formar um intestino ‰nico.OBS²: O aparelho reprodutor do Schistosoma, por ser um verme di…ico (duas formas: uma para cada sexo),apresenta as suas peculiaridades. O macho n‡o apresenta …rg‡o copulador. A c…pula € feita no momento em que af•mea se abriga do canal ginec…foro, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que seunem para formar um ducto ‰nico, trazem esses gametas at€ o canal ginec…foro. A f•mea alojada neste canal recebeesses gametas por meio de seu orif†cio genital (na vulva), que est„ diretamente ligada ao ‰tero. Posteriormente,existem as glˆndulas vitel†nicas que projetam o viteloduto em dire‚‡o ao oviduto (canal projetado a partir do ‰tero),formando o o…tipo (ou seja, formado a partir da jun‚‡o do viteloduto e oviduto), local de matura‚‡o dos …vulos.OVO Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem op€rculo, com um formato oval,e na parte mais larga apresenta um esp†culo voltado para tr„s. O que caracteriza o ovo maduro € apresen‚a de um mirac†dio formado, vis†vel pela transpar•ncia da casca. O ovo maduro € a formausualmente encontrada nas fezes. A importˆncia de se estudar os ovos do Schistosoma € a capacidade de se obter o diagnostico real de umpaciente com esquistossomose. A principal caracter†stica desse ovo € a presen‚a do esp†culo lateral (espinho). Osovos s… s‡o evidentes nas fezes dos pacientes com cerca de 45 dias ap…s ser parasitado. Devemos ter em conta osseguintes aspectos biol…gicos a cerca dos ovos:  Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem granulomas (ovos+c€lulas de defesa do sistema imune).  O ovo € vi„vel quando apresenta em seu †ntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20 dias. Em fezes l†quidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5h.  Condi‚ƒes ideais: temperatura elevada, ambiente ‰mido e luz. 4
  5. 5. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MIRACÍDIO O mirac†dio apresenta forma cil†ndrica, com dimensƒes m€diasde 180μm de comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais,c€lulas epid€rmicas, onde se implantam os c†lios, os quais permitem omovimento no meio aqu„tico. V„rias estruturas internas est‡o contidasno meio l†quido do interior da larva. A extremidade anterior apresentauma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma deuma ventosa. No terebratorium encontram-se as termina‚ƒes dasglˆndulas adesivas anteriormente denominadas "glˆndulas depenetra‚‡o" (ou de ades‡o, importantes para sua ades‡o no caramujo)e "sacos digestivos", e as termina‚ƒes da glˆndula de penetra‚‡oanteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Tamb€m s‡oencontrados no terebratorium um conjunto de c†lios maiores e esp†culosanteriores, provavelmente importantes no processo de penetra‚‡o nosmoluscos e, finalmente, termina‚ƒes nervosas, que teriam fun‚ƒest„cteis e sensoriais. O aparelho excretor € composto por solen…citos,tamb€m chamados "c€lulas flama" ou "c€lulas em chama". Estas s‡oem n‰mero de quatro, apresentando-se em pares, e est‡o ligadas porsistema de canal†culos que s‡o drenados para uma ampola excretora, aqual termina no poro excretor. O sistema nervoso € muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que seramifica e se conecta com c€lulas nervosas perif€ricas por meio de cordƒes nervosos formados de c€lulas bipolares. Acontratilidade e motilidade da larva s‡o comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. Asc€lulas germinativas, em n‰mero de 50 a 100, que dar‡o continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parteposterior do corpo da larva.OBS: A afinidade que o mirac†dio apresenta pelo caramujo, o que o faz, inclusive, se deslocar em dire‚‡o ao molusco,€ a libera‚‡o de substancias qu†micas chamadas de miraxones por este, o que realiza um tropismo qu†mico domirac†dio em dire‚‡o ao caramujo (respons„vel por liberar esse fator qu†mico). A importˆncia desse tropismo € o fatode que o mirac†dio s… sobrevive cerca de 24h, que € um tempo de vida relativamente curto, somado ainda ao fato deque sua maior capacidade infectante perdura nas primeiras 10h. Caso essa afinidade n‡o ocorra de maneira r„pida eeficaz, o ciclo de vida do esquistossomo pode ser amea‚ado.OBS²: A velocidade de movimenta‚‡o do mirac†dio na „gua € de 2mm/s, atendendo a um est†mulo qu†mico por meiodo miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade Œ luz (fototropismo). O mirac†dio pode buscar omolusco at€ 2 a 3m de profundidade.OBS³: No ciclo biol…gico, o mirac†dio, ao chegar ao caramujo (que por ser hospedeiro intermedi„rio, vai intermediaruma altera‚‡o fisiol…gica da larva do esquistossoma), se converte em esporocisto (fase intermedi„ria entre o mirac†dioe a cercaria, que perde os c†lios e glˆndulas do primeiro) e depois em cercária.CERCÁRIA As cerc„rias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500pm,cauda bifurcada medindo 230 por 50 pm e corpo cercariano com 190 por 70pm. Duasventosas est‡o presentes. A ventosa oral apresenta as termina‚ƒes das chamadasglˆndulas de penetra‚‡o: quatro pares pr€acetabulares e quatro pares p…s-acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, prim…rdiodo sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acet„bulo, € maior e possui musculaturamais desenvolvida. • principalmente atrav€s desta ventosa que a cercaria fixa-se napele do hospedeiro no processo de penetra‚‡o. Verifica-se um sistema excretorconstitu†do de quatro pares de c€lulas flama. Como a cauda € uma estrutura que ir„se perder rapidamente no processo de penetra‚‡o, ela n‡o apresenta …rg‡osdefinidos, servindo apenas para a movimenta‚‡o da larva no meio l†quido. Em resumo, temos que a cerc„ria € divida, morfologicamente, em corpo (queabriga estruturas que se desenvolver‡o para formar de estruturas do verme adulto) ecauda (que se bifurca posteriormente). A cerc„ria € a ‰nica forma infectante, capaz depenetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas suacapacidade infectante € maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatoresambientais: temperatura, luz e umidade. 5
  6. 6. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2OBS: A ingestão de água com cercária pode causar esquistossomose se ela penetrar ainda na mucosa oral. Caso issonão ocorra e a cercária alcançar o estomago, ela será destruída.OBS²: A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, recebe o nome deesquistossômulo, que se diferencia da cercária unicamente pela falta da cauda.CICLO BIOL†GICO Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicosenvolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros.Estas adaptações são só parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo depesquisa, pois, em fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle.Neste contexto, enquadra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notávelinteração adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde ociclo ocorre. O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e deoutros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra acorrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia,na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S.mansoni; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levamcerca de uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Osprováveis fatores que promovem esta passagem são:  Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento");  Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos;  Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz; 6
  7. 7. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2  Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dosmiracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos queconseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelosseguintes fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aosmoluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelosmoluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papilaapical, ou terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetraçãorestringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perderoutras estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e adegeneração do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredescuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. Aformação completa da cercária, até sua mergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias,em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorremnas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercariassão capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas depenetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e aconcomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo sucogástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condiçõesfisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente dapele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos sedirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea(tradicionalmente aceita) e outra transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: dasarteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequenacirculação) chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta(grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar aosistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentéricainferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e aformação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 diasapós a infecção do hospedeiro.TRASMISSÃO Dá-se por meio da penetração ativa dascercárias na pele e mucosa. As cercáriaspenetram mais frequentemente nos pés enas pernas por serem áreas do corpo que maisficam em contato com águas contaminadas. Ohorário em que são vistas em maior quantidade naágua e com maior atividade é entre 10 e 16 horas,quando a luz solar e o calor são mais intensos.RESPOSTA IMUNE NA ESQUISTOSSOMOSE Nas observações epidemiológicas que emindivíduos de áreas endêmicas, a parasitoseapresentava uma certa estabilidade com relação acarga parasitária e a sintomas, enquanto empessoas de áreas sem a doença, que seexpunham as fontes de infecção, mesmo porperíodo de tempo relativamente curto, a doença semanifestava de maneira grave e até mesmo fatal. 7
  8. 8. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 No mecanismo de atenua‚‡o dos efeitos da doen‚a est‡o envolvidos a resposta imunol…gica contra as formasinfectantes (cerc„rias) impedindo, assim, uma superinfec‚‡o, e os mecanismos imunomoduladores da respostagranulomatosa. A imunidade protetora que existe nas popula‚ƒes humanas seria do tipo chamado "imunidadeconcomitante". Este conceito de imunidade adquirida decorre da exist•ncia de uma resposta imune que atua contra asformas iniciais das reinfec‚ƒes (principalmente nos n†veis de pele e pulmƒes) sem afetar os vermes adultos j„estabelecidos no sistema visceral porta. • por isso que a perman•ncia do verme adulto no sistema porta pode durarmeses ou at€ mesmo anos. Os mecanismos da chamada imunidade concomitante foram muito bem estudados em modelos animais. Oparasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artif†cios engenhososcomo, por exemplo, a aquisi‚‡o ou s†ntese de ant†genos semelhantes aos do hospedeiro que ir‡o mascarar asuperficie externa do parasito. Tamb€m a presen‚a de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos(heptalaminares nos adultos e trilaminares nos esquistoss•mulos rec€m-transformados) e a r„pida capacidade dotegumento de se renovar quando lesado, pela resposta imune, seriam outros processos relevantes neste not„velprocesso de adapta‚‡o do parasito aos seus hospedeiros vertebrados. A resposta imunol…gica aos helmintos pode se dar por duas vias ap…s o reconhecimento linfocit„rio: Th1 (emque h„ ativa‚‡o de macr…fagos) e a resposta Th2 (em que h„ a forma‚‡o de IgE, IL-10 e eosin…filos).F ISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE  Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cerc„ria fere e integridade do tecido epitelial, gerando uma resposta inflamat…ria local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune, pode haver prurido, vermelhid‡o e forma‚‡o de p„pulas.  A presen‚a do esquistoss•mulo nas vias a€reas e pulmƒes pode desencadear tosse no in†cio da infec‚‡o.  O verme adulto (j„ no sistema porta), enquanto vivo, n‡o € capaz de levar Œ grandes lesƒes a n‡o ser as fragilidades no sistema causados pelo processo parasitol…gico na obten‚‡o de nutrientes. Mas o grande problema est„ no dep…sito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circula‚‡o em dire‚‡o ao f†gado, pode levar a forma‚‡o do granuloma (ovo associado Œs c€lulas da resposta imune). A forma‚‡o do granuloma € imprescind†vel para o combate da doen‚a pelo organismo. Por€m, essa conjunto ovos+c€lulas de defesa pode levar a uma fibrose no f†gado, gerando uma obstru‚‡o resistente Œ passagem venosa portal. Isso gera uma hipertensão portal, que tem como conseq›•ncia a hepatomegalia, esplenomegalia e a busca do sangue por uma circula‚‡o colateral. Essa circula‚‡o € respons„vel pelo aumento do calibre de veias envolvidas nas anastomoses sist•mico-portal, gerando varizes cujo rompimento gera um quadro hemorr„gico grave, o que pode levar o paciente Œ morte em poucas horas. O extravasamento de l†quidos pela hipertens‡o, que passa a se acumular na cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como ascite (barriga d’„gua).  S‡o conseq›•ncias da hipertens‡o portal:  Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo  Varizes portosist•micas: conseq›•ncia da circula‚‡o colateral, o que gera varizes no TGI.  Ascite: ac‰mulo de linfa na cavidade peritoneal.FASE AGUDA A fase pr€-postural em geral € uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias ap…s ainfec‚‡o. Neste penodo h„ pacientes que n‡o se queixam de nada (forma inaparente ou assintom„tica) e outrosreclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal eum quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destrui‚‡o dos esquistoss•mulos. Aparece em torno de 50 dias e dura at€ cerca de 120 dias ap…s a infec‚‡o. Nessa fase pode ocorrer umadissemina‚‡o miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com „reas de necrose, levando a uma enterocoliteaguda e no f†gado (e mesmo em outros …rg‡os, e no pulm‡o pode simular tuberculose), provocando a forma‚‡o degranulomas simultaneamente, caracte-rizando a forma tox•mica que pode apresentar-se como doen‚a aguda, febril,acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fen•menos al€rgicos, diarr€ia, disenteria, c…licas, tenesmo,hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e altera‚ƒes discretasdas fun‚ƒes hep„ticas (transaminases). Pode haver at€ mesmo a morte do paciente na fase tox•mica ou, ent‡o, comoocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose cr•nica, cuja evolu‚‡o € lenta. 8
  9. 9. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2OBS: Caracteriza‚‡o cl†nica da fase aguda:  Quadro hematol…gico: hemograma aumentado, eosinofilia  Diagn…stico parasitol…gico: apenas 45 dias depois da infec‚‡o.  Gamaglobulinas presentes no soroFASE CRÔNICA Essa forma pode apresentar grandes varia‚ƒes cl†nicas, dependendo de serem as altera‚ƒespredominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoespl•nicas. A seguir, procuraremos mostrar as principaisaltera‚ƒes nos …rg‡os atingidos. 1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarr€ia mucossanguinolenta (melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos cr•nicos graves, pode haver fibrose da al‚a retossigm…ide, levando Œ diminui‚‡o do peristaltismo e constipa‚‡o constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente da primeira, al€m dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do f†gado (com rigidez, fibrose e hepatomegalia), sem ainda haver hipertens‡o ou esplenomegalia. As altera‚ƒes hep„ticas t†picas surgem a partir do in†cio da oviposi‚‡o e forma‚‡o de granulomas. Em consequ•ncia, teremos um quadro evolutivo, dependendo do n‰mero de ovos que chega a esse …rg‡o, bem como do grau de rea‚‡o granulomatosa que induzem. No in†cio, o f†gado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpa‚‡o. Os ovos prendem-se nos espa‚os porta, com a forma‚‡o de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das lesƒes granulomatosas em torno dos ovos, as altera‚ƒes hep„ticas se tornar‡o mais s€rias. O f†gado, que inicialmente est„ aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma € caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as fun‚ƒes hep„ticas continuam normais. 2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doen‚a, que se desenvolve em uma progress‡o muito lenta. J„ haveria um quadro de hipertens‡o portal com o aumento do ba‚o. Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos fol†culos linf…ides, uma prolifera‚‡o basof†lica que coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congest‡o passiva do ramo espl•nico (veia espl•nica do sistema porta) com distens‡o dos sinus…ides. Essa fase € caracterizada por duas formas:  Forma compensada: hipertens‡o portal, mas fun‚ƒes hep„ticas normais. Apresentam hemat•mese e melena. A preval•ncia € de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e progn…stico bom.  Forma descompensada: acontece quando a infec‚‡o € associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses casos, h„ comprometimento das fun‚ƒes hep„ticas, caracterizando um quadro geral prec„rio do paciente. A preval•ncia € acima de 30 anos. 3. Forma vasculopulmonar: Atrav€s das circula‚ƒes colaterais an•malas (shunts intrahep„ticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas (principalmente da mesent€rica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circula‚‡o venosa, ficando retidos nos pulmƒes. Nos capilares desse …rg‡o, os ovos d‡o origem a granulomas pulmonares, que podem levar a duas conseq›•ncias: primeira, dificultando a pequena circula‚‡o e causando o aumento do esfor‚o card†aco, que poder„ chegar at€ a insufici•ncia card†aca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando liga‚ƒes arteriovenosas (shunts), que permitem a passagem de ovos do parasito para a circula‚‡o geral e encistamento dos mesmos em v„rios …rg‡os, com forma‚‡o de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a aten‚‡o para os ovos do parasito que, nos pulmƒes, tendem a se encalhar nas arter†olas, j„ que, a partir do cora‚‡o direito, s‡o distribu†dos nesses …rg‡os pelas art€rias pulmonares 4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos ou mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, atrav€s da circula‚‡o venosa e pelas anastomoses existentes entre os plexos venosos p€lvico e vertebral e entre as veias p€lvicas e hemorroid„rias. Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a regi‡o medular e nesta, principalmente, a por‚‡o mais caudal. A neuroesquistossomose mans•nica decorre provavelmente de lesƒes vasculares. Estas podem ser provocadas por obstru‚‡o mecˆnica, Œ qual se segue rea‚‡o inflamat…ria de tipo granulomatoso, ou por altera‚ƒes circulat…rias secund„rias Œ rea‚‡o de hipersensibilidade a substˆncias liberadas pelo ovo. As principais manifesta‚ƒes cl†nicas s‡o: dor aguda na regi‡o lombar; dor aguda no hipog„strio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade vari„vel e paraparesia ou paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente reten‚‡o urin„ria. N‡o € necess„rio que seja comprometido o f†gado e ba‚o do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido ainda no in†cio da doen‚a. 5. Manifestação renal: Deposi‚‡o de ant†genos do verme adulto (CCA – ant†genos do intestino do verme). A vantagem de se dosar os ant†genos do verme seria o resultado espec†fico de diagn…stico de esquistossomo. A deposi‚‡o do complexo ant†geno-anticorpo a n†vel renal gera s†ndrome nefr…tica (manifesta‚‡o cl†nica mais comum). 9
  10. 10. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2DIAGN†STICO Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliara região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta). No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidasanteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos,contato com água - pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.).DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO Há uma pesquisa em relação à formas morfolgicas do próprio parasita. 1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter em conta esta ressalva. 3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame parasitológico.MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. 1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do paciente (se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). Como técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos para o diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal fixado as paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado antígeno catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados. Estes antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam notável estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em eluatos de tecidos de múmias egípcias com milhares de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10 dias) deste antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas. 2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes são IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura.EPIDEMIOLOGIA A esquistossomose é doença que interage com populações humanas há milhares de anos. Foram encontradasem múmias egípcias da XX dinastia (> 3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como também antígenos doparasito detectados por anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o homem o principal hospedeirovertebrado para manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido supor que esta relação homernís. mansoni sesitue em tempos ainda mais remotos. A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravos afhcanos que traziam consigoo parasito. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta espécie noterritório brasileiro. Certamente o Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta ocasião com os escravosafricanos, como também, posteriormente, o S. japonicum com imigrantes asiáticos, mas a ausência de moluscossuscetíveis não permitiu a instalação de focos de transmissão destas duas espécies (S. japonicum - caramujos dogênero Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram naregião canavieira do Nordeste e, com os movimentos migratórios que ocorreram em vários momentos da históriaeconômica do país (ciclo do ouro e diamantes, ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a doença seexpandiu para outras regiões. Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presençade B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas 10
  11. 11. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará, como também nas zonas doagreste nordestino e em focos isolados no Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é aespécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o caramujo transmissor emalgumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa Catarina e, em Minas Gerais,em focos isolados nas cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresentaampla distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul. Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena.OBS: Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: depende principalmente dos hospedeiros definitivos, sendo ohomem detentor da real importância na cadeia epidemiológica. A infecção natural pode se dar em bovinos e roedores(sendo estes capazes de manter o ciclo). Os fatores relacionados com a população humana (atividades recreativas eprofissionais: lavadeiras, pescadores, lazeres, etc) auxiliam na manutenção do ciclo.OBS²: Fatores que favorecem a expansão da esquistossomose: hábitat aquáticos, altas temperaturas e luminosidadeintensa. Esses fatores são fundamentais na eclosão do ovo que abriga o miracídio.PROFILAXIA A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientaisproduzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadasde saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doençatipicamente condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. Apresença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do temtório nacionalligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas aprocura de empregos ou melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos detransmissão. Esta situação resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas consideraçõessó permitem a inferência de que o controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto. Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e quea estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes auma única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidasprofiláticas gerais são:  Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo).  Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas  Evitar contato com águas contaminadas  Educação geral da populaçãoT RATAMENTO O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxarnniquina epraziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou namucosa retal. Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dosovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de S. mansoni pode levar a formação de cerca de 200 granulomas.Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar, ao longo do tempo, noaparecimento de formas graves da doença. Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas,podem ocorrer complicações, como presença de ovos na medula espinhal que podem levar a paraplegia e também,devido a características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de imunocomplexos namembrana basal glomerular, gerando reações inflamatórias com graves conseqüências renais.  Oxamniquina:  Baixa toxicidade; dose única (v.o.): 15mg/Kg no adulto. 10 mg/Kg, duas doses orais.  Anotou-se o surgimento de cepas resistentes.  Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões.  Tem ação específica sobre o S. mansoni.  Praziquantel  Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma  Dose oral de 60 mg/Kg por três dias. 11
  12. 12. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA (Professora Caliandra Luna) A teníase € uma doen‚a causada pela forma adulta da t•nia (Taeniasolium e Taenia saginata, principalmente), com sintomatologia mais simples.Muitas vezes, o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestinodelgado. S‡o duas fases distintas de um mesmo verme, causando, portanto,duas parasitoses no homem, o que n‡o significa que uma mesma pessoa tenhaque ter as duas formas ao mesmo tempo. As t•nias tamb€m s‡o chamadas de solit„rias, porque, na maioria doscasos, o portador traz apenas um verme adulto. S‡o altamente competitivas pelohabitat e, sendo seres mon…icos com estruturas fisiol…gicas paraautofecunda‚‡o, n‡o necessitam de parceiros para a c…pula e postura de ovos. Em resumo: a ten†ase € uma parasitose intestinal ocasionada pelapresen‚a das formas adultas de Taenia solium ou Taenia saginata. • transmitidaatrav€s da ingest‡o de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) contaminada com larvasou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade, perda de peso. O homem ao ingeriracidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma enfermidadesom„tica. A doen‚a acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que omesmo est„ com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – tamb€m acometido decisticercose. Por€m, o portador natural da cisticercose € o porco. O homem € um portador acidental (hospeirointermedi„rio acidental).CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Cestoda  Família: Taeniidae  Gênero: Taenia  Espécie: o T. solium (H.I.: su†nos): mais patog•nica que a segunda devido a presen‚a do rostelium (uma coroa de espinhos ou ac‰leos, formada por uma dupla camada de ac‰leos). Seus ovos, quando ingeridos, causam a cisticercose. o T. saginata (H.I.: bovinos) A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, encontrados emanimais vertebrados. Apresentam o corpo achatado dorsoventralmente, s‡o providos de …rg‡os de ades‡o naextremidade maisestreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digest…rio. Os cest…deos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a fam†lia Taenidae, na qual s‡odestacadas Taenia solium e T. saginata. Essas esp€cies, popularmente conhecidas como solit„rias, s‡o respons„veis pelocomplexo ten†ase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de altera‚ƒes patol…gicas causadas pelas formas adultas elarvares nos hospedeiros. Didaticamente, a ten†ase e a cisticercose s‡o duas entidades m…rbidas distintas, causadas pela mesma esp€cie, por€mcom fase de vida diferente. A ten†ase € uma altera‚‡o provocada pela presen‚a da forma adulta da Taenia solium ou da T. saginatano intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; j„ a cisticercose € a altera‚‡o provocada pela presen‚a da larva(vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermedi„rios normais, respectivamente su†nos e bovinos.Hospedeiros an•malos, como c‡es, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium.M ORFOLOGIA  Tamanho m€dio: o T. solium: 2 a 4 metros o T. saginata: 4 a 12 metros.  Divis‡o morfol…gica: Esc…lex ou cabe‚a (quatro ventosas com a presen‚a do rostelium na sarginata); Colo ou pesco‚o 12
  13. 13. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2VERME ADULTO A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em esc…lexou cabe‚a, colo ou pesco‚o e estr…bilo ou corpo. S‡o de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afiladade dif†cil visualiza‚‡o. 1. Escólex: pequena dilata‚‡o situada na extremidade anterior, funcionando como …rg‡o de fixa‚‡o do cest…deo Œ mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o esc…lex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posi‚‡o central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de ac‰leos, em formato de foice. A T. saginata tem o esc…lex inerme, sem rostelo e ac‰leos. 2. Colo: por‚‡o mais delgada do corpo onde as c€lulas do par•nquima est‡o em intensa atividade de multiplica‚‡o, € a zona de crescimento do parasito ou de forma‚‡o das proglotes. 3. Estróbilo: € o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo ap…s o colo, observando-se diferencia‚‡o tissular que permite o reconhecimento de …rg‡os internos, ou da segmenta‚‡o do estr…bilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo at€ 8 metros na T. saginata. A estrobiliza‚‡o € progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimita‚‡o das proglotes e cada uma delas inicia a forma‚‡o dos seus …rg‡os. Assim, quanto mais afastado do esc…lex, mais evolu†das s‡o as proglotes. As proglotes s‡o subdivididas em jovens, maduras e gr„vidas e t•m a sua individualidade reprodutiva e alimentar.  Proglote jovem: s‡o mais curtas do que largas e j„ apresentam o in†cio do desenvolvimento dos …rg‡os genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fen•meno € denominado protandria.  Proglote madura: possui os …rg‡os reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a fecunda‚‡o.  Proglote gravídica: situadas mais distantes do esc…lex, s‡o mais compridas do que largas e internamente os …rg‡os reprodutores v‡o sofrendo involu‚‡o enquanto o ‰tero se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote gr„vida de T. solium € quadrangular, e o ‰tero formado por 12 pares de ramifica‚ƒes do tipo dendr†tico, contendo at€ 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata € retangular, apresentando no m„ximo 26 ramifica‚ƒes uterinas do tipo dicot•mico, contendo at€ 160 mil ovos. O desprendimento cont†nuo das proglotes grav†dicas (que ser‡o liberadas nas fezes juntas aos ovos) € chamado de apólise.OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS S‡o esf€ricos, morfologicamente indistingu†veis, medindo cerca de 30mm de diˆmetro.S‡o constitu†dos por uma casca protetora (o embrióforo), que € formado por blocos piramidaisde quitina unidos entre si por uma substˆncia (provavelmente prot€ica) cementante que lheconfere resist•ncia no ambiente. Internamente, encontra-se o embri‡o hexacanto (ou seja, queapresenta seis espinhos, independente da esp€cie) ou oncosfera, provido de tr•s pares deac‰leos e dupla membrana. Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, € quase que imposs†vel diferenciar uma esp€cie da outra. Adiferencia‚‡o € evidente apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos: as proglotesda T. saginata s‡o maiores, mais retangulares e com mais ramifica‚ƒes uterinas (com aspecto mais cheio), sendo asramifica‚ƒes da T. saginata do tipo “diplot•nica” (agrupadas em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cujaproglote grav†dica € menor e mais quadrangular e suas ramifica‚ƒes uterinas s‡o do tipo “dendr†ticas”.CISTICERCO OU LARVA O cisticerco da T. solium € constitu†do de uma ves†cula transl‰cida com l†quido claro,contendo invaginado no seu interior um esc…lex com quatro ventosas, rostelo e colo(recept„culo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindoapenas pela aus•ncia do rostelo. A parede da ves†cula dos cisticercos € composta por tr•smembranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermedi„ria e uma reticular ou interna.Estas larvas podem atingir at€ 12mm de comprimento, ap…s quatro meses de infec‚‡o. Nosistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter vi„vel por v„rios anos. Tem-setr•s esp€cies de cisticerco:  Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, n‡o apresenta ac‰leos.  Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta esc…lex (com ac‰leos) e ves†cula transl‰cida.  Cysticercus racemosus: considerada uma forma an•mala do Cysticercus cellulosae, onde n‡o se observa esc…lex, sendo eles formados por v„rias membranas aderidas umas Œs outras, formando agrupamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior freq›•ncia nos ventr†culos cerebrais e espa‚o subaracn…ideo (neurocisticercose). N‡o foi encontrada em animais dom€sticos. 13
  14. 14. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO Para o indivíduo estar parasitado,ele deve possuir a forma adulta do verme noseu intestino delgado. Os humanos parasitados eliminamas proglotes grávidas cheias de ovos para oexterior. Em alguns casos, durante a apólisepode ocorrer formação de hérnia entre asproglotes devido à não-cicatrização nassuperficies de ruptura entre as mesmas, oque facilita a expulsão dos ovos para a luzintestinal e a eliminação com as fezes. Maisfrequentemente as proglotes se rompem nomeio externo, por efeito da contraçãomuscular ou decomposição de suasestruturas, liberando milhares de ovos nosolo. 14
  15. 15. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2 No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantespor meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e osembrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dosblocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na suaativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido davilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias paraadaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias eos linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos etecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam aparede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos ecardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter,língua, coração e cérebro). No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera transforma-se em umpequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses deinfecção 12mm de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium noSNC, alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa dointestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Trêsmeses após a ingestão docisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T. solium tem menor atividade locomotoraque a de I. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente peloânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos enquanto a T. saginata até dez anos.Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez emT. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito emcrescimento constante.OBS: Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível à desenvolverneurocisticercose por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso nãohaja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo,gerando, dessa vez, cisticercose.OBS²: Uma infecção pode se dar por meio de uma auto-infecção interna, que está geralmente associada amovimentos retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam aointestino, ocorrendo de maneira interna, sem a exteriorização dos ovos.OBS³: Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium eeles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.Transmiss‡o Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida,infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminadosnas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:  Auto-infecˆ‡o externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos).  Auto-infecˆ‡o interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto- infectante.  Heteroinfecˆ‡o: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 15
  16. 16. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CISTICERCOSE HUMANA Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do porco, acisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até mesmo em alimentos.Como já foi visto, a infecção pode se dar por auto-infecção externa, interna ou hetero-infecção. O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular,celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e,acidentalmente, no homem. Como na ciscticercose, o cisticerco não se localiza, em momento algum, no TGI, o exame patológico defezes não será um método efetivo para diagnóstico. Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos sãoabatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações de monta. Mas em reprodutores maisvelhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a crer que sejam capazes deproduzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um encontro freqüente, a presença do C.cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva canina.OBS: Teníase  Ciclo Heteroxeno  se dá por médio da ingestão do cisticerco Cisticercose  Ciclo Monoxenico  se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium. E uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidosmusculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais freqüência no sistema nervoso central,inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasilobservou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central.PATOGENIA  Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido).  C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano. Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica, calcificação e compressão do tecido circunjacente.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho elocalização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, aresposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.  A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não).  A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas cardíacas e diminuição do débito cardíaco.  A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.  Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As conseqüências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata).  A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaléia, dificuldade motora, ataques epiléptiformes e loucura. 16
  17. 17. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2DIAGN†STICOPARASITOLÓGICO É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo métododa fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. Para o diagnósticoespecífico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher as proglotesexistentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.CLÍNICO O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O diagnósticolaboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias ecirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de fundo de olho ou ainda pelapresença de nódulos subcutâneos no exame fisico.IMUNOLÓGICO Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) ehumor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluorescência queapresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou aser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos.NEUROIMAGENS O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos calcificados quepodem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebroforam um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, que fornecem informações quanto alocalização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos.EPIDEMIOLOGIA As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de porco ou deboi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem ser mais comuns ou raras.Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T. solium, entre os judeus, porque não comemcarne de suíno. Os ovos das tênias são muito resistentes, permanecendo viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos também élonga. Quando abatido, vai até 10 dias a 10ºC e até 2 meses a zero graus. O congelamento à -20ºC mata em 12h, enquanto que ocozimento mata em 5 minutos.PROFILAXIA  Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis.  Programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças parasitadas.  impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas;  orientar a população a não comer carne crua ou malcozida;  estimular a melhoria do sistema de criação de animais;  inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros.T RATAMENTOTENÍASE As drogas mais recomendadas para o tratamento da teniase por Taenia solium ou por T. saginata são a iclosamida ou opraziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação comas fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora após aingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação dastênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatrocomprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos pelas drogas são: cefaléia, dor de estômago,náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser empregado para o tratamento da teníase em pacientescom as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específicopara cada uma das formas clínicas.NEUROCISTICERCOSE O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em topografiaencefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte. O praziquantel rompe amembrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, causando uma intensa reaçãoinflamatória local, sendo necessário a associação com altas doses de corticóide em geral em ambiente hospitalar. Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado econsiderado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato. 17
  18. 18. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA HIMENOLEPÍASE (Professora Caliandra Luna) Na fam†lia Hymenolepididae existem algumas esp€cies que atingem humanos e roedores, com bastantecontrov€rsia quanto a toxonomia. Essa esp€cie € cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas,estimando-se que atinja 75 milhƒes de pessoas que vivam em baixas condi‚ƒes sanit„rias e em aglomerados (favelas,creches etc.) no mundo todo. Os Hymenolepis sp s‡o esp€cies de cestoda absolutamente semelhante Œs t•nias, sendo elas denominadaspelo termo tênia anã.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes  Classe: Cestoda  Família: Hymenolipidae  Gênero: Hymenolepis  Espécie: nana e diminutaM ORFOLOGIAOVOS Apresenta forma oval medindo cerca de 40μm dediˆmetro, sendo eles transparentes e incolores. Apresentam duasmembranas externas delgadas envolvendo um espa‚o claro.Internamente, apresentam outra membrana (embri…foro)envolvendo o embri‡o (hexacanto ou embri‡o). Essa membranainterna apresenta dois mamelƒes claros em posi‚ƒes opostas, dosquais partem alguns filamentos longos.LARVA CISTICERCÓIDE • uma pequena larva, formada por um esc…lex invaginadoe envolvido por uma membrana. Cont€m pequena quantidade del†quido.VERME ADULTO Mede cerca de 3 a 5cm (podendo chegar de 6 a 10 cm), com 100 a 200 proglotes bastante estreitas (s‡o maislargas do que longas). Estas proglotes rompem-se ainda no intestino, liberando os ovos, mas elas n‡o se encontramnas fezes. Cada um destes possui genit„lia masculina e feminina. O esc…lex apresenta quatro ventosas e um rostro(rostelo) retr„til armado de ganchos.  Hymenolepis nana: presen‚a de rostro e ac‰leos); mede cerca de 3 a 5 cm; apresenta ovo menor com filamentos; apresenta ciclo monox•nico e heterox•nico; parasita o homem.  Hymenolepis diminuta: aus•ncia de rostro; pode chegar de 30 a 60cm; apresenta ovo maior e sem filamentos; passa por um ciclo biol…gico heterox•nico; conhecida como t•nia do rato. Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta  Presen‚a de rostro e ac‰leos);  Aus•ncia de rostro;  Mede cerca de 3 a 5 cm;  Pode chegar de 30 a 60cm;  Apresenta ovo menor com filamentos;  Apresenta ovo maior e sem filamentos;  Apresenta ciclo monox•nico e  Passa por um ciclo biol…gico heterox•nico; heterox•nico;  Conhecida como t•nia do rato.  Parasita do homem.H…BITAT O verme adulto € encontrado no intestino delgado, principalmente †leo e jejuno do homem. Os ovos s‡o encontrados nasfezes e a larva cisticerc…ide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do pr…prio homem ou na cavidade geral do insetohospedeiro intermedi„rio (pulgas e carunchos de cereais). 18
  19. 19. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2CICLO BIOL†GICO DA HYMENOLEPIS NANA Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo: um, monoxênico, em que não apresenta hospedeirointermediário, e outro, heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários, representados por insetos (pulgas:Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros: Tenebrio molitor, T. obscurus e Triboliumconfusum). É por isso que a presença do verme adulto não é tão comum em crianças, uma vez que a probabilidade decrianças ingerirem uma pulga é muito remota.  Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são fragilizados pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercóide. Dez dias depois a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina- se e fixa-se a mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois já são vermes adultos. Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados. Essa eliminação se dá pela própria resistência do corpo, que desenvolveu a capacidade de resposta imunológica no momento em que a larva cisticercóide parasitou o intestino humano (o que não acontece no ciclo heteroxênico). Deve ser ressaltado, então, que esse ciclo é o mais frequente e que as larvas cisticercóides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune e conferem a imunidade ativa especifica. Se um indivíduo com imunidade baixa ingere os ovos, ele desenvolverá uma parasitose mais prolongada.  Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum dos insetos já citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. A criança pode acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercóides que, ao chegarem ao intestino delgado, desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos. No caso do desenvolvimento de um ciclo heteroxênico, como os ovos eclodem e formar a larva no intestino do vetor e não no intestino do homem, este não desenvolve uma resposta imune ao parasita, o qual permanece mais tempo (o que pode vir a desencadear sintomas) do que no caso de um ciclo monoxênico. Com isso, podemos concluir os fatores que fazem do himenolepíase um parasita muito pouco prevalente:criação de uma resposta imune ao ovos que chegam no hospedeiro pelo ciclo monoxênico (que nem chegam adesenvolver sintomas); a remota incidência de ingestão de vetores como pulgas; a viabilidade dos ovos deHymenolpeis sp serem de poucos dias (10 a 15 dias aproximadamente), diferentemente do Ascaris lumbricóide (quechegam a durar anos).TRANSMISS„O O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados.Nestes casos ocorrem normalmente poucas reinfecções no hospedeiro, pois a larva cisticercóide, tendo se desenvolvido nasvilosidades da mucosa intestinal, confere forte imunidade ao mesmo. É por esse motivo que esse parasito é mais frequente entre 19
  20. 20. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2crianças do que nos adultos: estes já possuem alguma imunidade adquirida ativamente, reduzindo a chance de novas reinfecções(autocura). Quando o hospedeiro ingere um inseto com larvas cisticercóides e estas dão vermes adultos, pode ocorrer hiperinfecção,uma vez que não há imunidade e milhares de ovos podem ser liberados no intestino, dando uma auto-infecção interna (a oncosferade cada ovo penetraria na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercóide, e esta depois transformar-se-ia em verme adulto), queocorre, geralmente, por retroperistaltismo. Condições experimentais demonstraram que um hospedeiro intermediário poderia estar envolvido (atrópodes coprófagos):larvas de pulgas do rato (Xenopsulla cheopis), do cão (Ctenocephalides canis), do homem (Pulex irritans), gorgulho de cereais(espécies do gênero Tenebrio).PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA O aparecimento de perturbações está associado à idade dohpaciente e ao número de vermes albergados. Os sintomasatribuídos as crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, dor abdominal, raramente ocorrendo sintomas nervosos, dosquais os mais penosos são ataques epilépticos em formas várias, incluindo cianose, perda de consciência e convulsões. Asalterações nervosas talvez se devam a uma excitação do córtex, por ação reflexa ou por liberação de toxina. Na sintomatologia acima indicada, devido a hiperinfecção, ainda se pode notar congestão da mucosa, infiltração linfocitária,pequenas ulcerações, eosinofilia e perda de peso. Em geral os pacientes com hirnenolepíase costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, semtratamento.DIAGN†STICOCLÍNICO É de pouca utilidade e difícil, mas em casos de crianças com ataques epileptiformes deve-se pensar primeiramente emalguma verminose, a qual será confirmada, ou não, por um exame rotineiro de fezes.LABORATORIAL Exame de fezes pelos métodos de rotina e encontro do ovo característico.EPIDEMIOLOGIA Apesar do H. nana ser cosmopolita, ele é mais freqüente nos países ou regiões de clima frio. Entretanto, dentro dessespaíses, dois fatores são muito importantes na determinação da incidência dessa verminose entre a população: densidadeopulacional e hábito de viver em ambientes fechados. No Brasil, o H. nana é mais comum na Região Sul, onde durante os meses deinverno as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado. Na população em geral, sua prevalência é muito baixa, ou seja, de 0,04% a 3,5%. Já quando se examina a faixa etária de 2a 9 anos, em educandários coletivos (creches, asilos, internatos, etc.), a prevalência pode chegar a 40,1%. Os principais fatores queparecem determinar a distribuição e incidência do H. nana em nosso meio são: resistência curta do ovo no meio extemo: até dezdias; promiscuidade e maus hábitos higiênicos; presença de hospedeiros intermediários atípicos próprios no ambiente; transmissãoser também direta: criança-fezes-ovos-chão-criança.PROFILAXIA Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó e tratamento precoce dos doentes. O combate aosinsetos de cereais (carunchos) e pulgas existentes em ambiente doméstico é medida muito útil. Fazer exame de fezes nos demaismembros da comunidade (família, creche, etc.) e tratá-los corretamente para se evitar a manutenção de fontes de infecção.HYMENOLEPIS DIMINUTA E CICLO BIOL†GICO Mede cerca de 30 a 60cm, possuindo escólex comquatro ventosas, sem rostro. São parasitos habituais de ratos eraramente de humanos (hospedeiro acidental). O ciclo ésempre heteroxeno e o homem infecta-se ingerindo insetos(pulgas, coleópteros etc.) com a larva cisticercóide.Normalmente, o parasitismo humano não leva a nenhumaalteração orgânica. Em geral, o verme é eliminado dois mesesapós a infecção. O diagnóstico é feito pelo encontro dos ovos nas fezes(são maiores do que H. nana e não possuem os filamentospolares). O tratamento é semelhante aos dos outros Cestoda.Experimentos feitos em camundongos demonstraram queexiste uma forte imunidade cruzada entre o H. nana e o H.diminuta. Quando um camundongo é previamente infestado poruma espécie e depois reinfectado pela outra, essa segundaespécie não consegue se desenvolver no hospedeiro. Isso sedeve a antigenicidade não só da forma tecidual (larvacisticercóide) como da forma adulta que é altamenteimunogênica, levando a produção de altos títulos de IgG. Emvista disso, pode-se fazer a proteção de hospedeiros(camundongos e humanos) contra o H. nana, provocando-seuma infecção controlada e discreta pelo H. diminuta. 20
  21. 21. Arlindo Ugulino Netto – PARASITOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2MED RESUMOS 2008NETTO, Arlindo Ugulino.PARASITOLOGIA FILARIOSE (Profª Aganeide) A filariose ou elefantíase € a doen‚a causada pelos parasitas nemat…idesWuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, que sealojam nos vasos linf„ticos, causando linfedema. Esta doen‚a € tamb€m conhecida comoelefant†ase, devido ao aspecto de perna de elefante do paciente com esta doen‚a. Tem como transmissor os mosquitos dos g•neros Culex, Anopheles, Mansonia ouAedes, presentes nas regiƒes tropicais e subtropicais. Quando o nemat…ideo obstrui o vasolinf„tico, o edema € irrevers†vel, da† a importˆncia da preven‚‡o com mosquiteiros erepelentes, al€m de evitar o ac‰mulo de „gua parada em pneus velhos, latas, potes eoutros.CLASSIFICA‚„O  Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; aus•ncia de sistema digestivo)  Classe: Nematoda  Família: Onchocercidae  Gênero: Wuchereria; Brugia  Espécie: W. bancrofti; Brugia nalayi e B. timori.  O Wuchereria bancrofti existe na Ÿfrica, Ÿsia tropical, Cara†bas e na Am€rica do Sul incluindo Brasil. Mosquitos Culex, Anopheles e Aedes. No Brasil o vetor prim„rio e principal € o Culex quinquefasciatus.  O Brugia malayi est„ limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiƒes da Ÿsia oriental. O transmissor € o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.  O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual prov€m o seu nome, e na Indon€sia. Transmitido pelos Anopheles.WUCHERERIA BANCROFTI & FILARIOSE LINF…TICA A filariose linf„tica humana € causada por helmintos Nematoda das esp€cies Wuchereria bancrofti, Brugianalayi e B. timori. Essa enfermidade € end•mica em v„rias regiƒes de, muita pobreza e com clima tropical ousubtropical na Ÿsia, Ÿfrica e Am€ricas, sendo s€rio problema de sa‰de p‰blica em pa†ses, como China, ndia,Indon€sia e partes leste, central e oeste da Ÿfrica. A filariose linf„tica no continente americano € causada exclusivamente pela W. bancofti, sendo tamb€mconhecida como elefant†ase, em uma de suas manifesta‚ƒes na fase cr•nica.M ORFOLOGIAVERME ADULTO  Verme adulto macho. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diˆmetro. A sua extremidade anterior € afilada e a posterior enrolada ventralmente.  Verme adulto fêmea. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3mm de diˆmetro. Possui …rg‡os genitais duplos, com exce‚‡o da vagina, que € ‰nica e se exterioriza em urna vulva localizada pr…ximo Œ extremidade anterior.MICROFILÁRIA Esta forma tamb€m € conhecida como embri‡o. A f•mea gr„vida faz a postura de microfil„rias, que possuemuma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flex†vel". A microfil„ria mede de 250 a 300 μm de comprimento e se movimenta ativamente na corrente sangu†nea dohospedeiro. A bainha cuticular lisa € apoiada sobre numerosas c€lulas subcuticulares (que ir‡o formar a hipoderme e amusculatura do helminto adulto) e c€lulas som„ticas (que ir‡o formar o tubo digestivo e •rg‡os). A presen‚a da bainha€ importante, pois alguns filar†deos encontrados no sangue n‡o possuem tal estrutura, sendo este um dos crit€riosmorfol…gicos para o diagn…stico diferencial.LARVA S‡o encontradas no inseto vetor (Culex quinquefaciatus). A larva de primeiro est„dio (L1) mede em torno de300 μm de comprimento e € origin„ria da transforma‚‡o da microfil„ria. Essa larva se diferencia em larva de segundoest„dio (L2), duas a tr•s vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante (L3). 21

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