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Editor's Notes

  1. Hola, gracias por entrar al video, como sabrán llegamos al final del taller numero 12 y de la cursada. Antes de despedirnos queremos hacer un breve resumen de este taller en el cual repasaremos a través de metáforas visuales los conceptos más importantes de la clase y así cerrar este curso para dar lugar a lo nuevo que les espera el año que viene
  2. En primer lugar habíamos definido a los biomarcadores como cualquiera parámetro biológico objetivamente mensurable capaz de identificar procesos fisiológicos o patológicos, así como respuestas a intervenciones farmacológicas y terapéuticas. En nuestra profesión podríamos pensar en el gran conjunto de análisis clínicos que podemos llevar a cabo para determinar el estado de salud o el seguimiento de una terapia. Podemos afirmar que los biomarcadores orientan y guían el accionar médico
  3. En este taller nos centramos en como los genes pueden funcionar como biomarcadores que orientan la terapia farmacológica. Es decir, en esa conjunción de disciplinas que se denomina farmacogenética y nos permite estudiar el efecto de la variabilidad genética de un individuo en su respuesta a determinados fármacos Es importante también poder pensar a la farmacogenética como una de las herramientas con las que se cuenta para pasar de una terapia diseñada con base en un paciente promedio a una terapia de precisión; una terapia personalizada, en este caso, a partir la información genética de cada paciente https://www.fda.gov/medical-devices/in-vitro-diagnostics/precision-medicine
  4. Dentro de los genes que podemos estudiar, se encuentran aquellos que codifican para enzimas metabólicas. Muchos de estos genes presentan una gran diversidad alélica, lo cual impacta en la actividad enzimática y determina que para determinados fármacos existan tres perfiles de metabolizadores: los metabolizadores pobres, los intermedios y los ultra rápidos. Estos perfiles de metabolismo llevan a una mayor o menor biotransformación de los principios activos y como consecuencia variación en su concentración plasmática. Si consideramos que la dosificación estándar se basa en los metabolizadores intermedios, aquellos metabolizadores pobres tienen mayor riesgo de efectos adversos, mientras que los metabolizadores ultra rápidos tienen una marcada tendencia a una baja eficacia terapeútica
  5. Otro aplicación de la farmacogenética que revisamos fue la caracterización del perfil genético de tumores a fin de determinar la terapia más efectiva en cada paciente. La presencia de multiples copias de genes de receptores específicos o mutaciones en los mismos determina el esquema terapéutico de algunos tumores. A modo de ejemplo revisemos dos casos: para el cancer de mama en el cual se detecte sobreexpresión de receptores a estrógenos pero no haya sobreexpresión del receptor HER-2, se indica el uso de Fulvestrant Por su parte, el gefitinib es parte del tratamiento de primera linea para cancer de pulmon metastasico de célula no pequeña, cuyos tumores se caractericen por poseer deleciones en el exon 19 o una sustitucion específica en el exon 21 del gen del receptor EGFR
  6. Otro punto clave donde los polimorfismos genéticos cobran relevancia es en la elección de medicamentos que eviten el desarrollo de reacciones adversas determinadas por la presencia de alelos, generalmente en el sistema del antígeno leucocitario humano. Como ejemplos, encontramos el abacavir utilizado en tratamientos antirretrovirales que no puede ser administrado a personas que posean la variante alélica HLA-B*57:01. y la carbamazepina, un anticonvulsivante, que no puede indicarse para personas positivas para el alelo HLA-B*15:02
  7. Menos común que los casos anteriores es el efecto de las variaciones genéticas en los transportadores y su implicancia en la terapéutica. Aún así, se ha descrito el posible rol de un transportador de aniones orgánicos en la toxicidad por estatinas. En este caso, pacientes homocigotas o heterocigotas con la variante alélica 5 del transportador SLCO1B1 tienen mayor riesgo de desarrollar miopatía por un menor transporte de las estatinas hacia hígado y por ende una mayor concentración plasmática. Genetic determinants of drug response and adverse drug reactions are well known. The application of genetic information to individualize drug treatments to maximize efficacy and avoid adverse events, or pharmacogenetics, is an important component of precision medicine. A genetic contribution to SAMS was identified through a genome-wide association study of patients with myopathy while taking high-dose simvastatin. Heterozygous and homozygous carriers of the C variant at rs4149056 (*5) in the solute carrier anion transporter family 1B1 (SLCO1B1) gene had an odds ratio for myopathy of 4.5 (95% confidence interval, 4.7–61.1) and 17 (95% confidence interval, 4.7–61.1), respectively, when compared with the TT homozygotes.8 The *5 variant is associated with reduced activity of the hepatic OATP1B1 (organic anion-transporting polypeptide) transporter and increased plasma concentrations of simvastatin.9 Polymorphisms in SLCO1B1 are also implicated in milder forms of statin intolerance.10 However, it is unknown whether prospective pharmacogenetic testing would improve outcomes for patients receiving statin treatment. Because the risk of SAMS with the *5 allele is greatest with simvastatin and the least with pravastatin or rosuvastatin,11 clinical pharmacogenetic testing for SLCO1B1*5 provides an opportunity for tailoring statin therapy based on genetics. Clinical implementation of pharmacogenetic testing before statin initiation has been challenging because of a wide therapeutic index of statins, availability of low-cost statin alternatives to simvastatin, and difficulty in defining myalgias in practice. In this issue, Peyser et al12 examine whether providing SLCO1B1 genetic information to primary care providers and patients with a history of statin side effects would improve medication adherence on statin reinitiation https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCGEN.118.002320 https://www.fda.gov/medical-devices/precision-medicine/table-pharmacogenetic-associations
  8. Pasando al último bloque del taller, podemos decir que dentro del arsenal terapéutico disponible, las terapias génicas encuentran su lugar principalmente en patologías de origen monogénico y sin opciones farmacológicas clásicas ya sea por resistencia de la enfermedad a los esquemas habituales o porque no existe tratamiento disponible. Es pertinente recalcar que específicamente nos hemos centrado en una de las formas de terapia génica, aquella que consiste en la transferencia de copias funcionales de genes a pacientes que poseen un gen mutado; estrategia denominada terapia de aumento génico.
  9. Como vimos hay dos formas de llevar a cabo la transferencia de genes: in vivo o ex vivo, lo cual está determinado por si la transducción celular se da en el organismo del paciente o por fuera del mismo. De forma general, podemos decir que la terapia génica in vivo pretende modificar células diferenciadas de larga vida para lo cual se utilizan vectores no integrativos con el gen funcional que se administran directamente al paciente por distintas vías según sea la patología. En cambio en la estrategia ex vivo se modifican células madre y progenitoras hematopoyéticas autólogas o alogénicas que luego son transferidas al paciente . En este caso, el gen funcional se encuentra en vectores integrativos y por ende las células que se generan a partir de la intervención son capaces de dar origen a células hijas que tienen copias funcionales del gen. Este abordaje se utiliza para el tratamiento de inmunodeficiencias primarias, beta-talasemia y linfoma difuso de células grandes B
  10. Para concluir, quisiera decir que durante todo el curso hemos transitado 12 talleres con sus correspondientes teóricos… lo cuales no son núcleos dispersos sino que se interconectan entre sí a veces de forma mas evidente, a veces mas esquivamente. Nuestro objetivo fue que estos conocimientos no queden fragmentados y aislados unos de otro sino poder lograr que ustedes desarrollen las competencias que les permitan integrar los conocimientos que forman parte de esta enorme disciplina que es la farmacología. Esperamos haberlo logrado y de haber sido así, sería nuestro mayor éxito Hasta la próxima! se integren entre si y a la vez puedan comprender que hay mas islas lejanas que no llegamos a recorrer y muchas mas que aún no fueron descubiertas pero que seguramente durante su desarrollo profesional se irán describiendo Lo importante es que cuentan con las herramientas para poder comprender grupos farmacológicos que no están incluidos en los contenidos del curso e integrarlos con las otras áreas con las que se relaciona la farmacología. Esperamos que puedan aplicar todos sus conocimientos durante su desarrollo profesional! Hasta la próxima, seguimos interconectados!