Acidosis ruminal

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Acidosis ruminal

  1. 1. SEMINARIOS DEPROFUNDIZACIÓN EN NUTRICIÓN ANIMALCátedra de Nutrición Animal FCA-UNC
  2. 2. Ciclo 2007Alumnos:Alejo Álvarez SorianoAlejandro Marón Tutores: Ing.Agr. Ricardo Peuser Ing.Agr. Catalina Boetto
  3. 3. Acidosis en rodeos lecheros
  4. 4. ACIDOSIS RUMINALIntroducción Es el trastorno de origen alimentario más importante en los rodeos lecheros y en engordes a corral. Proceso derivado de la acumulación de Ácidos Grasos Volátiles (AGV). Se manifiesta por medio de un bajo pH ruminal.
  5. 5. AGVLa actividad bacteriana sobre los Hidratosde Carbono tiene como resultado final laproducción de los Ácidos Grasos Volátiles:Acetato, Butirato y Propionato.La cantidad de cada uno varía de acuerdoal tipo de hidratos de carbono de la ración.
  6. 6. Concentración de AGV, proporciones y tasa de producción en rumenF:C* Consumo AGV Ac Pr Bu Producción MS total % % % AGV Kg/día Mol día1:1.3 19.10 109 67 21 12 37.521:6.6 17.27 121 49 40 11 44.58 * Heno de alfalfa: Grano de Maíz France & Siddons (1993)
  7. 7. Acumulación de los AGV Producción excesiva de AGV Absorción insuficiente de los AGV Bajo aporte de sustancias tampones(saliva)
  8. 8. Raciones muy ricas en concentradosAportan elevada energíaAlta velocidad de degradaciónBaja estimulación de la rumiaEstimulan el aumento de la producción depropiónicoAlta tasa de pasajeAumento del consumo
  9. 9. Relacion del pH del rumen con proporciones de acidos aceico, propionico y lactico 80 70 60 50 AceticoMoles/ 100 40 Propionico moles 30 Acido Lactico 20 10 0 7 6 5 pH
  10. 10. Tipos de Acidosis Ruminales Acidosis Clínica: Valores de pH menores a 5,5 se mantienen durante tiempo prolongado manifestando síntomas. Acidosis Subclínica: Consecuencia de periodos transitorios repetidos de pH ruminal moderadamente bajos, no es suficiente para desencadenar la sintomatología.
  11. 11. Acidosis ClínicaHCNF Streptococus bovis ÁCIDO LÁCTICO Megasphera eldesnni Población bacteriana de Acumulación de Làctico lento desarrollo, que metaboliza el LàcticoDisminución de pH, ruminal (menor a 5,5) Desaparecen las utilizadoras y son sustituidas por Lactubacilus, productora de ácido láctico
  12. 12. CAUSAS DE LA ACIDOSIS RUMINAL1) INGREDIENTES DE LA RACIÓN La acidosis en rumen es mediada por la acumulación del acido láctico. Éste proviene de la fermentación láctica de almidón, lactosa, glucosa, maltosa y de la fermentación del propionato (derivado de la fermentación ruminal) Las fracciones solubles tienen mayor tendencia a fermentar hacia acido láctico Ritmo de degradación de los ingredientes Gravedad Especifica Funcional (GEF)- Indicador de la tendencia a flotar o hundirse en el líquido ruminal
  13. 13. Contenido de almidón y azúcares, pH y acumulación de ácido láctico durante la fermentaciónIngredien Almidón Azúcares pH Ácido tes % MS % MS Láctico mM Sorgo 71 5.0 5.36 1.2 Maíz 70.5 4.8 5.14 8 Trigo 64.5 7.4 4.93 110.2 Bach, A. 2002
  14. 14. 2) EL AGUA La materia seca de los ensilados varía con el tiempo, la misma cantidad de ensilado fresco, con el tiempo va disminuyendo la cantidad de MS aportada. Aumento del contenido de humedad del ensilado, ofreciendo la misma cantidad de ración resulta en un menor aporte de MS y Fibra. Raciones muy húmedas estimulan menos la salivación, por lo que disminuye el aporte de bicarbonatos. El agua induce un descenso del pH ruminal.
  15. 15. 3) NIVEL DE PROTEÍNAS DE LA RACIÓN El amoníaco ayuda a mantener el pH, cuando hay excesos de proteína. Sin embargo, las bacterias desaminan las proteínas en función a sus necesidades energéticas, así utilizan sus esqueletos carbonados. El resultado es que cuando se suplementa con proteínas se produce un aumento en la concentración de AGV.
  16. 16. Relación entre proteína de la ración y pH 7 6,5pH 6 5,5 5 10 12 14 16 18 20 PB % MS
  17. 17. 4) LA FIBRA Alta relación entre el tamaño de la partícula de la FDN y acidosis: Menor tamaño de partícula, mayor tendencia a acidosis. Baja relación entre nivel de FDN y pH ruminal. La disminución del pH ruminal está fuertemente asociada a un descenso en la grasa de la leche.
  18. 18. Efecto del tamaño de partícula media de la ración sobre la producción de leche, concentración de grasa y pH ruminal Tamaño de Partícula Fino Medio Grosero Producción 31.5 32.1 31.08de leche kg/d Grasa 3.0 3.6 3.8 % pH ruminal 5.3 5.9 6.0 (adaptado de Grant et al., 1990)
  19. 19. Influencia en pH ruminalLa disminución en el tamaño de lapartícula reduce la masticación, larumia, aumenta la tasa de pasaje yesto determina un menor aporte desaliva hacia el rumen.
  20. 20. Relación entre velocidad de ingestión y pH ruminal 7pH 6 5 0 50 100 150 200 Velocidad de Ingestion (g MS/min) Calsamiglia y Ferret, 2002
  21. 21. Influencia en la Grasa de la LecheEn condiciones de acidosis, la alta producción depropionato estimula la secreción de insulina y estoresulta en un descenso de la disponibilidad deprecursores de grasa para la glándula mamaria.Por la alta inclusión de concentrado la producción deacetato disminuye a tal punto que limita laproducción de grasa por la glándula, priorizandootras rutas metabólicas que utilizan el acetato.
  22. 22. Relación entre pH ruminal y Grasa en Leche 7pH Ruminal 6 5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 Grasa%
  23. 23. SÍNTOMAS DE LA ACIDOSIS1) Bajo pH ruminal– El pH ácido es un signo que indica la presencia de acidosis– Se determina el pH por ruminocentesis (punción del saco caudoventral del rumen)– Acidosis subclínica se hace presente cuando el 25% de los animales muestran pH < 5,5– El momento más preciso de tomar la muestra es de 2-4 h después de ofrecido el concentrado
  24. 24. 2) Ingestión cíclica Inmediatamente después de una acidosis ruminal, los animales dejan de comer.
  25. 25. 3) Laminitis La acidosis ruminal conlleva una acidosis metabólica (acumulación de ácido láctico en sangre y descenso del pH sanguíneo).a) Aumento de la osmoralidad de la sangre (trasvase de agua desde sangre a rumen).b) Circulación digital.c) Aumento del pulso sanguíneo.d) Absorción de sustancias vasoactivas (histamina-endotoxinas) derivadas de las bacterias desde la pared del rumen dañada.
  26. 26. Aumento de la presión sanguínea en el interior de lapezuña, los vasos terminan dañándose ocasionandoun edema, con el tiempo se deforma el corion de lapezuña.Uno de los signos característicos de la laminitis porproblemas nutricionales es que aparece en las patasdelanteras.Hoy se está trabajando con escalas en función de lacurvatura de columna como consecuencia deproblemas motrices para determinar el grado deacidosis.
  27. 27. 4) Abscesos hepáticosCápsulas de diversos tamaños rellenas de pus localizadasen el interior del hígado. Al prolongarse la acidosis, lapared se hace permeable.Ingreso de Fusobacterum necrophorumLocalización en hígado, inicio de infección y formación deabscesosAlteración de las funciones metabólicas de hígadoPérdida de producción dependiendo cantidad y tamaño deabscesosDisminución en eficiencia de conversión de la energíaDescenso de la ingestiónTratamiento: penicilina, tetraciclina
  28. 28. 5) Depresión de la grasa en laLeche La bajada de grasa en leche puede ser medida para determinar la presencia de acidosis en animales. Se realiza un test individual a cada animal. Vacas con acidosis poseen un punto de porcentaje menor a la media de concentración de grasa en la leche del tanque. (ej. 3,7% grasa tanque vs. vacas con menos del 2,7%, animales con alta probabilidad de padecer acidosis).
  29. 29. Prevención y TratamientosIncluye la elaboración de raciones y/o la inclusión de aditivos que ayuden a combatir el descenso del pH ruminal
  30. 30. 1) Racionamiento y manejoalimentario Evitar el consumo de grandes cantidades deagua después de ingerir la ración. Ofrecer la ración el mayor número de vecesposible durante el día. Utilizar carro mezclador. La composición de la ración, los niveles dealmidón no deberían superar el 30-40% de laMS. Para asegurar la masticación y rumia debeasegurarse un mínimo de FDN.
  31. 31. Comederos elevados a nivel del suelo puedenpredisponer un cuadro de acidosis.Vacas que comen a nivel del suelo producen un 17%más de saliva.Raciones que predisponen acidosis no ocasionantrastornos si se ofrecen paulatinamente, así la floraruminal metaboliza el ácido Láctico.Ante la presencia de acidosis, debe controlarsetambién la acidosis metabólica (pH sanguíneo).
  32. 32. 2) Aditivos En la práctica se utilizan dos productos químicos, Óxido de Magnesio (alcalinizante) y el Bicarbonato (tampón).
  33. 33. a) Bicarbonato El sistema tampón se presenta como HCO3- para mantener el pH sanguíneo y ruminal. Este mecanismo depende d la cantidad de CO2 disponible en el sistema. A menor cantidad de CO2 (eliminado en el eructo) mayor capacidad tampón se consigue. Así tiene la capacidad de aumentar la cantidad de moles de H+ añadidos a la solución. A mayor pH ruminal mayor cantidad de bicarbonato. Se administra al 1% de la ración.
  34. 34. b) Óxido de magnesioSolo aumenta el pH ruminal, pero no lomantiene a un valor determinado. Ladosis es de 40 g/vaca.día. También elóxido de Magnesio mejora ladigestibilidad de la fibra a través de unaumento de las coenzimas que ladegradan.
  35. 35. Conclusiones La acidosis es uno de los principalestrastornos digestivos de los rodeoslecheros y feedlot. Mediante la utilización de estrategias enla conformación de la ración y el manejodel alimento, es posible mantener altosniveles de producción, preservando lasalud del animal.

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