Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

1.1. neurotrasmisión central

1,632 views

Published on

Neurotransmisión Central.

  • Be the first to comment

1.1. neurotrasmisión central

  1. 1. NEUROTRANSMISION CENTRAL
  2. 2. NEUROTRANSMISOR ?. Sustancias que liberándose desde la N pre-sináptica van a establecer comunicación química con Receptores específicos en la m. postsináptica. Ejm. monoaminas ESTÍMULO NERVIOSO VESÍCULAS (contenido Nt) NEURONA PRE-SINAPTICA Liberación de Nt R NEURONA POST-SINAPTICA R EXCITACIÓN, INHIBICION, MODULACION
  3. 3. A. CLASIFICACION de los Nt: funcional 1. NeuroHormonas. Median la comunicación química en sinapsis del SNC y lejos (Oxitocina, vasopresina u HAD). 2. NeuroMediadores. A consecuencia del mensaje sinaptico  sus conc en citopl de N efectora xa garantizar la R celular (AMPc, GMPc, OxN, trif de inositol). 3. NeuroModuladores. Sust q`influyen o modulan el nivel de excitabilidad de N y la intensid del efecto de los Nt (Adenosina, dinorfina, VIP). Factores NeuroTroficos. Sust q` producidas en N, c. inflam o inmunit --- reparación N (fact crecmto epidérmico, activina A, F. neurotrofico ciliar).
  4. 4. CLASIFICACION Nt. Químico: 1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina. 2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato. 3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas); Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros (colecistoquinina, VIP, Neurop Y) ……. Hormonas: oxitocina y HAD. Sistema Endocannabinoideo
  5. 5. 1. MONOAMINAS (Localización y Acciones) 1. ADRENALINA En protuberancia y bulbo. Control de PA a nivel central. 2. NORADRENALINA En todo el SNC (+hipotálamo, SRA, locus ceruleus). Interviene en fenómenos de alerta y vigilancia, emotividad, alimentación. Ejm manía y depresión.
  6. 6. MONOAMINAS (Localización Acciones) 3. SEROTONINA o 5-HT En: hipotalamo, hipocampo, sist limbico, glándula pineal (---melatonina). Participa: estado de animo(=NA), ansiedad, depresión, pánico, Conducta sexual y alimentaria. Ejm. manía y depre. Control oT corporal, vomito. LSD  = reacc sicóticas. 4. HISTAMINA (mastocitos en encefalo) En: eminencia media, hipotalamo, hipocampo, núcleo mamilar, corteza cerebral, bulbo, cerebelo, medula. Acciones SNC: H1=somnolencia, H2=despertante, H3= modulan la neurotransm histaminergica; oT, dinamia vascular, actividad analgésica.
  7. 7. 5HT1 – 5HT5 5-HT1A--5HT1D 5-HT1A – inhibitorios 5HT1D – migraña 5HT2 – excitatorios 5HT3 – migraña (*) 5HT4 – cognitivo 5HT3 – esquizofrenia. Estado de animo Depresión REACCIONES LA CONDUCCIÓN CONTROLA SICÓTICAS NOCICEPTIVA TEMPERATURA
  8. 8. 4 Mastocitos en casi todo encefalo: Corteza cerebral, bulbo, medula esp. Eminencia media ACTÚA NEUROTRANSMISOR CEREBELO H1. bloqueo … SOMNOLIENCIA H2. ACCIÓN DESPERTANTE CONTROL DE LA TEMPERATURA H3. AutoR, auto* liberacion de H BULBO Y VASOS SANGUINEOS ACTIVIDAD ANAGÉSICA DINAMICA VASCULAR
  9. 9. 3 TIPOS DE RECEPTORES H3 H2 H1 AUTORRECEPTOR ACCIÓN DESPERTANTE SOMNOLENCIA NEUROTRANSMISIÓN HISTAMINÉRGICA
  10. 10. 5. DOPAMINA En todo SNC • • • • Representa 50% de catecolam. Es el factor inhibidor PRL (controla prod H-H) En mov coordinados (=Pakinson) adm L-dopa. Participa en adicción a drogas Control del pensamiento, ideación, atención, motivación, percepción, deseo, placer. esquizofrenia • Control central de PA ().
  11. 11. Dopamina en SNC: D1-D5 (D1 AMPc y D2) D3 D2 D1+ D5 D4
  12. 12. Adiccion a drogas
  13. 13. MONOAMINAS (Localización y Acciones) 6. ACETILCOLINA (Acth) • En SNC (sinapsis colinergica): - N caudado, hipotálamo e hipocampo (SRA: sueño y despertar), - Corteza (memoria y aprendizaje, Alzheimer, Parkinson). - Mesencéfalo e hipotálamo (funciones cardiovasculares y respiratoria). - Galantamina (Reminyl-ER), Tacrina y donepezilo llegan al cerebro y ↑ concentración sináptica de Acth. Útiles en el tto de la demencia de Alzheimer. Atropina y escopolamina-- somnolencia
  14. 14. CLASIFICACION Nt. Químico: 1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina. 2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato. 3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas); Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros (colecistoquinina, VIP, Neurop Y). Hormonas: oxitocina y HAD. Sist EndoCannabinoideo
  15. 15. Inhibitorios GABA (Ac. Gama-amino butírico) Glicina Excitatorios Glutamato Aspartato
  16. 16. AMINOACIDOS 1. GABA • • • • 30-50% de la Nt central Equilibra y regula func sensitivo-motriz Vigilia, memoria (=Acth,vasopresina,aa exitatorios,CB1), atención, excitación =convulsiones; =depresión, amnesia, coma. • Otras acciones: agregación plaquetaria, relajación bronquial, estimulación útero.
  17. 17. Ntransmisor inhibidor universal Se localiza: Estriado, globus palidus y sustancia negra. Otras: Cél Purkinje del cerebelo, bulbo olfatorio, hipocampo, hipotalamo, eminencia media, asta dorsal y lateral de medula. Convulsiones Sensitivo-motriz, memoria Células de Purkinge Epilepsias Y excitación Amnesia y hasta el coma Depresión
  18. 18. GABA no atraviesa la barrera hemato-encefálica Síntesis Ac. Glutámico Membrana post-sináptica Acción: antiespasmódica, analgesia, hipotermia, catatonia, *panico, memoria. Ag. TACA, Antag. 3APMPA Sitios alostericos xa: Bz, Bb, alcohol, anestesicos. Agonista: muscimol; Antag: bisculina y picrotoxina
  19. 19. RECEPTOR GABA A Cl Sitio xa alcohol, Sitio para Bb anestésicos Sitio xa Bz Membrana Ω1 Ω2
  20. 20. AMINOACIDOS (inhibidores) 2. GLICINA • En medula espinal, bulbo y protuberancia. • contracciones musc y convulsiones x estricnina (Antagonista). Funciona controlando: Sensibilidad sensorial Sensibilidad motora
  21. 21. 3. ASPARTATO y GLUTAMATO En SNC: corteza, tálamo, hipotálamo, hipocampo, cerebelo. Efectos convulsivos.
  22. 22. Estos aa excitadores se encuentran en: Están involucrados en: Corteza Gyrus dentado Tálamo hipotálamo Cerebelo Hipocampo • Aprendizaje y memoria (=Acth, GABA, Vasop, CB1), • Coordinación de movimientos. • Epilepsia, • Espasticidad, • Enf Huntington, • Alzheimer.
  23. 23. GLU GLU GLU TERMINAL PRESINÁPTICA GLU KAINATO AMPA GLU .- Glutamato AMPA .- Ac. Amino-metil-isoxazol-propiónico ACPD .-Ac. Amino-ciclopentano-dicarboxilico NMDA .- N- metil-d- aspartato ACPD NMDA TERMINAL POSTSINÁPTICA
  24. 24. -60 -Participan en comunicación inter-N - = a monoaminas y aa, pero: -Las vesículas tienen precursores. -Las vesículas no son recargadas,son reemplazadas. -Los peptidos no son recaptados. -No actúan sobre canales iónicos sino en R ligados a pG.
  25. 25. La > de PÉPTIDOS participa en la comunicación interneuronal. La síntesis de neuropéptidos se realiza en el cuerpo de la N a nivel del retículo endoplasmico rugoso. Es liberado mediante un proceso Calcio dependiente, luego de liberado a la brecha sináptica se pierden, no son recaptados. Participan en transmisión del dolor
  26. 26. 3. PEPTIDOS 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS -Tienen mucho que ver con el dolor  morfina. -Se encuentran en niveles de dolor (sust gris periacuenductal, nucleo espinal del trigemino y laminas I y II de la med espinal • a) Endorfinas: origen de la propiomelanocortina.
  27. 27. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS b) Encefalinas: de la pre-pro-encefalina. c) Dinorfinas: de la pro-dinorfina. d) Otros: nociceptina, orfanina, endomorfina 1 y 2 (memoria y aprendizaje,  capac estrés).
  28. 28. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS • Se liberan x: stress, hipoglicemia, electroacupuntura, K, estimulación eléctrica, ejercicio. • Son destruidas x: catepsina C, carboxipeptidos y encefalinasas.
  29. 29. 3.2. TAKIKININAS Sust P, neuroquinina A,B, Neuropep K y Neurop Y. SUSTANCIA P (Polipéptido de 11 aa). • Amplia distribución en SNC (nucleo caudal del trigemino, sust negra, hipotalamo, area postrema, pulpa dentarea, N y c endocrinas del intestino, cuerpo carotideo, etc) • En transmisión de sensaciones dolorosas • Morfina inhibe la liberación de sust P en la medula.
  30. 30. Morfina, Encefalina y GABA tienen control presináptico INHIBIDOR sobre la liberación de Sust P. • SUSTANCIA P • -En cambio capsaicina (aji) lo depleta en los terminales de medula espinal.Topica: irritacion, dolor, ardor. Fco?=analgesico. Su eficacia se basa en la estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C ya que produce la liberación de la sustancia P para finalmente generar una depleción de la sustancia P, con lo que esto produciría una alteración de la transmisión del dolor a los sistemas centrales produciéndose un fenómeno de desensibilización al dolor. • Parte del efecto analgésico de ENCEFALINAS es x bloqueo de sust P.
  31. 31. SUSTANCIA P Participa en la génesis de la migraña e inflamación neurogenica • PERIFERICAMENTE: vasodilatacion, extravasacion proteica, modulacion de trans simp ganglionar. Regulacion de tono y peristalsis GI, bronquios y vejiga.
  32. 32. Takikininas actúan sobre 3 receptores: son acoplados a pG NK1 Sust P NK2 NK3 Neuroquinina A NeuroQuinina B Los anestésicos locales i liberación de sust P ligandose al R NK1
  33. 33. OTROS PEPTIDOS (colecistoquinina, VIP, neuropeptido Y) Colecistoqinina: - Polipeptido de 8 aa. SNC. - R:CCKA (tubo digestivo) y CCKB (central). - En la génesis de la ansiedad y pánico. VIP: - En corteza, hipotálamo, sust gris periacueductal. Vasos sanguíneos cerebr y extracraneales (relaja). - Actúa como Nt.
  34. 34. Neuropeptido Y (NPY) - En N noradrenergicas (cotransmisor). Y 1-5 Y 1-5 - Vasoconstricción cerebral. - -Ocupa sus R1-5 pre y postsinapticos. - Presinapticos = retrocontrol(-) para si y otros con que se asocia.
  35. 35. HORMONAS: Vasopresina y Oxitocina. Hipotalamo ADH: (R, V1a y V2) Homoestasis corporal, liberación de ACTH, memoria y aprendizaje OXITOCINA: R, OT Control de conducta sexual y sentimiento maternal
  36. 36. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE Marihuana Tetra-Hidro-Cannabinol (THC) • Delta-9-THC marcado demostraron R diferentes a los conocidos. • 2 Receptores: CB1 y CB2 • 2 ligandos endogenos: anandamida apetito y tolerancia alcohol. • y 2-Araquidonil-glicerol.
  37. 37. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE 2 Receptores: CB1 y CB2 (clase GPCR) CB1: en todo SNC +hipocampo …. memoria Cerebelo…..coordinacion Corteza, N. acumbens, estriado e hipotálamo …..apetito. Perifer.: C. enoteliales y adipositos … acc lipogenica. Antagonista: Rimonabant xa Tx hiperfagia, abstinencia cigarrillo • CB1: Inhibe liberación de NA, GABA, Acth. Facilita liberación de NO. • CB2: escasea en SNC. -relacionado con sistema inmune, en t. linfoide (bazo, amigdalas, timo, linfocitos.
  38. 38. ESQUEMATIZACION DE LOS FCOS QUE ACTUAN EN SNC CLASIFICACION: 1. Mecanismo de acción? (no definitivos). 2. Según efectos que producen? (cafeína y etamivan). 3. Según utilidad clínica? (alcohol, eter estimuldepresor).Bb hipnoticos, pero too anticonvulsivantes, anestesicos G, etc. 4. Clasificación pragmática:
  39. 39. CLASIFICACION: 1. ESTIMULANTES -Psicosensoriales -Respiratorios -Medula espinal 2. DEPRESORES -Anestésicos -Hipnóticos -Relajantes musculares y antiespasticos -Anticonvulsivantes
  40. 40. CLASIFICACION: 3. SICOFARMACOS -Sicotogenos -Antisicóticos -Ansiolíticos -Antidepresivos 4. MODULADORES DE FUNCIONES SELECTIVAS. -Analgésicos -Cerebro activos/
  41. 41. • 

×