1) Streptococcus agalactiae (grupo B) son estreptococos que causan infecciones neonatales. La ampicilina administrada a madres portadoras previene la transmisión a los lactantes. 2) Los factores de riesgo para infecciones incluyen diabetes, cáncer e inmunodeficiencia. 3) Streptococcus pneumoniae (neumococos) son una causa común de neumonía, meningitis y otras infecciones. La vacunación previene enfermedades causadas por los serotipos incluidos.
2. Grupo B:
Es característico
que sean
hemolíticos β y
produzcan zonas
de hemolisis que
solo son un poco
mayores que las
colonias (1 a 2
Estos son los
estreptococos del grupo B.
3. Normal:
La ampicilina
intravenosa
administrada a las
madres, que son
portadoras de
estreptococos del
grupo B y que están
en trabajo de parto,
evita la colonización
de sus lactantes y la
Son parte de la microflora
vaginal normal y de la porción
baja del tubo digestivo en 5 a
25% de las mujeres.
4. Factores…
La bacteriemia, las
infecciones de la piel
y los tejidos blandos,
las infecciones
respiratorias y las
infecciones
genitourinarias en
orden de frecuencia
descendente
constituyen las
Los factores predisponentes
comprenden diabetes mellitus,
cáncer, edad avanzada, cirrosis
hepática, tratamiento con
corticoesteroides, infección por
VIH y otros estados de
inmunodeficiencia.
10. Identificación:
Se identifican por las reacciones con
antisueros específicos para los grupos C
o G. Estos estreptococos del grupo G
tienen hemolisinas y pueden tener
proteínas M análogas a las de S.
pyogenes del grupo A.
12. Especies…
•Existen ocho especies en
este grupo, muchas de las
cuales no causan infecciones
en el ser humano.
•El grupo de Streptococcus
bovis tiene gran importancia
para la enfermedad
humana.
13. Biotipo I
Las cepas de biotipo I (en
complejo de DNA II)
fermentan manitol y en la
actualidad se designan
como Streptococcus
gallolyticus subespecie
gallolyticus.
15. Caracteristicas…
El complejo de DNA IV tiene una
especie, S. alactolyticus.
Todos los estreptococos del
grupo D son no hemolíticos y PYR
negativos. Se desarrollan en
presencia de bilis e hidrolizan
esculina (positivos para bilis y
esculina) pero no crecen en NaCl
al 6.5%. Son parte de la
microflora intestinal normal.
18. Características…
Son parte de la microfl ora
normal. Pueden ser hemoliticos
β, α, o no hemoliticos. El grupo
de S. anginosus comprende
estreptococos hemoliticos β que
forman colonias diminutas (<0.5
mm de diametro) y reaccionan
con antisueros de los grupos A, C
o G y todos los estreptococos
hemolíticos β del grupo F.
23. Generalidades…
Estos estreptococos se
presentan principalmente en
animales. Una de las multiples
especies de estreptococos del
grupo G, S. canis, puede
causar infecciones cutaneas en
los perros pero pocas veces
infectan al ser humano; otras
especies de estreptococos del
grupo G infectan al ser
humano.
26. Normal…
Los estreptococos viridans
son los miembros mas
frecuentes de la microflora
normal del aparato
respiratorio alto y son
importantes para la salud
de las mucosas de este
sistema.
27. Establecerse…
En el curso de la bacteriemia,
los estreptococos viridans,
los neumococos o los
enterococos pueden
establecerse en válvulas
cardiacas normales o
previamente deformadas,
produciendo endocarditis
aguda.
28.
29. Frecuente…
Lo mas frecuente es que la
endocarditis subaguda la
originen miembros de la
microflora normal del
aparato respiratorio o del
tubo digestivo que
accidentalmente llegan a
la sangre.
30. Patología frecuente…
Después de la
extracción dental, por
lo menos 30% de los
pacientes tiene una
bacteriemia por
estreptococos
viridans.
31. Evolución…
La evolución clínica es
gradual, pero la enfermedad
siempre resulta mortal en los
casos no tratados. El cuadro
clínico característico
comprende fiebre, anemia,
debilidad, un soplo cardiaco,
fenómenos embolicos,
esplenomegalia y lesiones
renales.
36. Necesidades…
Necesitan piridoxal o
cisteína para desarrollarse
en agar sangre o
multiplicarse como
colonias satélite en torno a
colonias de estafilococos y
otras bacterias.
37. Normal:
Forman parte de la microflora
normal y en ocasiones
producen bacteriemia o
endocarditis y se pueden
detectar en abscesos
cerebrales y en otras
infecciones. Desde la
perspectiva clínica, son muy
parecidos a los estreptococos
viridans.
40. Normal…
Son parte de la microflora
normal de la boca, las vías
respiratorias altas, el
intestino y el aparato
genital femenino. A
menudo participan con
muchas otras especies de
bacterias en infecciones
anaerobias mixtas
41. Infecciones…
Estas infecciones pueden
ocurrir en heridas, en la
mama, en la endometritis
puerperal, tras la perforación
de una víscera abdominal, en
el cerebro o en la supuración
crónica del pulmón. El pus
suele tener un olor fétido.
43. ¿qué son?
Los neumococos (S.
pneumoniae) son diplococos
grampositivos, a menudo de
forma de lanceta o dispuestos
en cadenas, poseen una capsula
de polisacárido que permite la
tipificación con antisueros
específicos.
44.
45.
46. Lisis…
Los neumococos rápidamente
experimentan lisis por
compuestos con actividad en
la superficie, lo cual
probablemente elimina o
inactiva a los inhibidores de
las autolisinas de la pared
celular.
47. Causan…
Los neumococos son residentes
normales de las vías
respiratorias altas de 5 a 40%
de los seres humanos y pueden
causar neumonía, sinusitis,
otitis, bronquitis, bacteriemia,
meningitis y otros procesos
infecciosos.
52. B. Cultivo
Los neumococos forman
pequeñas colonias redondas, al
principio en forma de cúpula y
mas tarde desarrollan una
meseta central con un borde
elevado. Los neumococos son
hemolíticos α en agar sangre. Su
multiplicación se intensifica
mediante CO2 al 5 a 10%.
53. C. Característicasde crecimiento
La mayor parte de la
energía se obtiene de la
fermentación de glucosa
que se acompaña de la
rápida producción de acido
láctico, lo cual limita la
multiplicación.
54. D. Variación
Las cepas de
neumococos que
producen grandes
cantidades de capsulas
forman colonias
mucoides de gran
tamaño.
56. A. Estructuras componentes
La pared celular del
neumococo tiene
peptidoglucano y
acido teicoico, al
igual que otros
estreptococos.
57. B. Reacción de tumefaccióncapsular
Cuando los neumococos de
determinado tipo se mezclan con
suero antipolisacarido especifico del
mismo tipo (o con antisuero
polivalente) en un portaobjetos, la
capsula se hincha notablemente y
los microorganismos se aglutinan
por el enlace cruzado de los
anticuerpos.
59. A. Tipos de neumococos
En los adultos, los tipos 1 a 8
son causa de casi 75% de los
casos de neumonía neumocócica
y de mas de la mitad de todos
los decesos en la bacteriemia
neumocócica. En los niños, los
tipos 6, 14, 19 y 23 son causas
frecuentes.
60. B. Producción de la enfermedad
Los neumococos
producen la enfermedad
por su capacidad para
multiplicarse en los
tejidos. No elaboran
toxinas de importancia.
61. Inmunes…
Los animales o los seres
humanos inmunizados con un
determinado tipo de
polisacárido neumocócico
después se vuelven inmunes a
ese tipo de neumococo y poseen
anticuerpos precipitantes y
opsonizantes para este tipo de
polisacárido.
62. C. Pérdida de la resistencia natural
40 a 70% de los seres
humanos en algún momento
es portador de neumococos
virulentos, la mucosa
respiratoria normal debe
poseer una gran resistencia
natural contra el
neumococo.
64. Intoxicación:
2. Intoxicación por alcohol
o fármacos, que deprimen
la actividad fagocitica,
deprimen el reflejo
tusígeno y facilitan la
broncoaspiración de
sustancias extrañas.
66. Otros mecanismos…
4. Otros mecanismos. Por
ejemplo, desnutrición,
debilidad general, anemia
drepanocitica,
hipoesplenismo, nefrosis o
deficiencia de
complemento.
68. Proceso…
La infección neumocócica
produce un derrame de
liquido de edema fibrinoso
hacia los alveolos, seguido de
eritrocitos y leucocitos, lo
cual produce la consolidación
de porciones del pulmón.
71. Inicio:
• El inicio de la neumonía
neumocócica suele ser súbito
con fiebre, escalofríos y un
dolor pleural intenso.
• El esputo es similar al
exudado alveolar y es
característico que sea
sanguinolento o de color
herrumbroso
72. Diferenciar…
La neumonía neumocócica
debe diferenciarse del infarto
pulmonar, atelectasia,
neoplasias, insuficiencia
cardíaca congestiva y
neumonía causada por
muchas otras bacterias.
76. Introducción:
Se obtiene sangre para cultivo;
liquido cefalorraquídeo y esputo
para demostrar neumococos
mediante frotis y cultivo. Las
pruebas de anticuerpo en suero
no son practicas. Se debe
analizar el esputo de diversas
maneras.
77. A. Frotis teñidos
Una película de esputo de
color rojo herrumbroso en la
tinción de Gram muestra
microrganismos
característicos, muchos
neutrofilos
polimorfonucleares y muchos
eritrocitos.
78. B. Pruebas de hinchazónde la cápsula
El esputo emulsificado fresco
mezclado con antisuero
produce hinchazón de la
capsula (la reacción de
tumefacción capsular) para
la identificación de los
neumococos.
79. C. Cultivo
El cultivo se lleva a cabo
con el esputo en agar
sangre y se incuba en CO2
o una vasija con vela.
También se toma un
hemocultivo.
81. Infección…
La inmunidad a la infección por
neumococos es especifica y
depende tanto de los
anticuerpos contra polisacárido
capsular como de la función
fagocitica intacta. Las vacunas
pueden activar la producción de
anticuerpos a polisacáridos
capsulares
83. Inicio…
El tratamiento inicial por
lo general logra el
restablecimiento rápido y
la respuesta de
anticuerpos al parecer
tiene una participación
muy reducida.
84. Comparativo…
La penicilina G en dosis altas
con MIC de 0.1 a 2 μg/ml al
parecer es eficaz en el
tratamiento de la neumonía
causada por neumococos pero
no seria eficaz para tratar la
meningitis originada por las
mismas cepas.
86. Factores…
La neumonía neumocócica
constituye casi 60% de todas las
neumonías bacterianas. En el
desarrollo de la enfermedad, los
factores predisponentes son mas
importantes que la exposición al
microorganismo infeccioso y el
portador sano es mas importante
para diseminar los neumococos que
el paciente enfermo.
87. Inmunización…
Es posible inmunizar a las
personas con polisacáridos
específicos. Estas vacunas
probablemente confieren
una protección de 90%
contra la neumonía
bacteriemia.
90. Caracteristicas:
Son parte de la microflora
intestinal normal. Por lo
general no son hemolíticos
pero a veces son hemolíticos
α. Los enterococos son PYR
positivos.
91. Desarrollo:
Se desarrollan bien a
temperaturas entre 10 y 45°C
en tanto que los estreptococos
por lo general se desarrollan a
un intervalo de temperatura
mucho mas estrecho.
92. Especies:
Existen por lo menos 12 especies
de enterococos. Enterococcus
faecalis es el mas frecuente y
causa 85 a 90% de las infecciones
enterococicas, en tanto que
Enterococcus faecium produce 5 a
10%.
93. Transmisión…
Los enterococos se transmiten de
un paciente a otro principalmente
en las manos del personal
hospitalario, algunos de los cuales
son portadores de enterococos en el
tubo digestivo. Los enterococos a
veces se transmiten en dispositivos
médicos.
94. Frecuente…
Los lugares de infección
mas frecuentes son el
sistema urinario, las
heridas, el sistema
biliar y la sangre.
96. A. Resistencia intrínseca
Los enterococos son
intrínsecamente resistentes
a las cefalosporinas, a las
penicilinas resistentes a la
penicilinasa y a los
monobactamicos.
97. A…
Tienen una resistencia leve intrínseca
a muchos aminoglucósidos, tienen
una susceptibilidad intermedia o
resistencia a las fluoroquinolonas y
son menos susceptibles que los
estreptococos (10 a 1 000 veces) a la
penicilina y a la ampicilina.
98. B. Resistencia a los aminoglucósidos
El tratamiento con combinaciones
de un antibiótico con actividad en
la pared celular (una penicilina o
vancomicina) mas un
aminoglucosido (estreptomicina o
gentamicina) es esencial para las
infecciones enterococicas graves
como la endocarditis.
99. Resistencia…
Aunque los enterococos tienen
una resistencia leve intrínseca a
los aminoglucosidos (MIC <500
μg/ml), tienen una
susceptibilidad sinérgica cuando
se tratan con un antibiótico que
tiene actividad en la pared celular
mas un aminoglucosido.
100. Pronostico…
La resistencia a la gentamicina
pronostica la resistencia a otros
aminoglucosidos, excepto
estreptomicina. La resistencia a la
estreptomicina no pronostica la
resistencia a otros
aminoglucosidos.
101. Gravedad…
Los enterococos obtenidos de
infecciones graves deben someterse
a pruebas de susceptibilidad para
determinar la resistencia de alto
grado (MIC >500 μg/ml) a la
gentamicina y a la estreptomicina
para pronosticar la eficacia
terapéutica.
102. C. Resistencia a la vancomicina
El glucopeptido vancomicina
es el principal fármaco
alternativo a una penicilina
(mas un aminoglucosido) para
tratar las infecciones
enterococicas.
103. Fenotipos de resistencia a la
vancomicina:
El fenotipo VanA:
Se manifiesta por una
gran resistencia inducible
a la vancomicina y a la
teicoplanina.
104. Los fenotipos VanB
Son induciblemente
resistentes a la
vancomicina pero son
susceptibles a la
teicoplanina.
105. Las cepas VanC
Tienen una resistencia intermedia a
moderada a la vancomicina. VanC es
constitutivo en las especies aisladas
con menos frecuencia, Enterococcus
gallinarum (VanC-1) y Enterococcus
casseliflavus/ Enterococcus
flavescens (VanC-2/VanC-3).
106. El fenotipo VanD
Se manifiesta por
resistencia moderada a
la vancomicina y
resistencia leve o
susceptibilidad a la
teicoplanina.
107. El fenotipo VanE
Es moderadamente
resistente a la
vancomicina y
susceptible a la
teicoplanina.
109. D. Producción de lactamasa 𝛃 y
resistencia a los lactámicos 𝛃
El gen que codifi ca la
lactamasa β
enterococica es el
mismo que se encuentra
en Staphylococcus
aureus.
110. Susceptibles
Puesto que los enterococos
pueden producir pequeñas
cantidades de la enzima, al
parecer son susceptibles a la
penicilina y a la ampicilina
mediante las pruebas de
susceptibilidad sistemáticas.
111. Resistencia…
La resistencia de alto grado a la
gentamicina a menudo acompaña a
la producción de lactamasa β. Los
genes que codifican estas dos
propiedades residen en plásmidos
conjugativos y pueden transferirse
de una cepa de enterococo a otra.
112. Tratamiento…
Las infecciones provocadas por
enterococos productores de
lactamasa β pueden tratarse con una
combinación de penicilina e
inhibidores de la lactamasa β o
vancomicina (y estreptomicina),
cuando se ha demostrado la
susceptibilidad in vitro.
113. E. Resistencia a trimetoprim-
sulfametoxazol
Los enterococos a menudo
muestran susceptibilidad a
trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMZ) en las pruebas in
vitro, pero los fármacos no son
eficaces para tratar las
infecciones.
115. Caracteristicas:
Existen muchos cocos grampositivos
no estreptocócicos o cocobacilos que
a veces producen enfermedad . Estos
microorganismos tienen muchas
características de multiplicación y
morfológicas parecidas a los
estreptococos viridans.
116. Pueden ser hemolíticos α o
no hemolíticos. La mayor
parte de ellos es catalasa
negativo, y otros pueden
ser débiles catalasa
positivos.
119. Otros…
Otros microorganismos que a veces
producen enfermedad y deben
diferenciarse de los estreptococos y los
enterococos son Lactococcus, Aerococcus
y Gemella. Rothia mucilaginosus se
consideraba previamente un estafi
lococo, pero es catalasa negativo; las
colonias muestran una adherencia
distinta al agar.
Editor's Notes
Los estreptococos de grupo B producen hidrolisis del hipurato de sodio y una respuesta positiva en la llamada prueba de CAMP (Christie, Atkins, Munch-Peterson).
La infeccion estreptococica del grupo B durante el primer mes de vida puede presentarse como septicemia fulminante, meningitis o sindrome de dificultad respiratoria.
Existe aumento en adultos jóvenes y adultos mayores, así como personas no embarazadas y hospedadores inmunodeprimidos
y se clasifica además en biotipos (clasificación antigua), que tienen importancia epidemiológica y en tiempos mas recientes, en cuatro complejos de DNA.
Este microorganismo produce endocarditis humana y a menudo se relaciona epidemiologicamente con carcinoma del colon.
Biotipo II.1 (ahora llamado Streptococcus infantarius subespecie coli), que también produce endocarditis
Biotipo II.2 (ahora llamado S. gallolyticus subespecie pasteurianus), que produce no solo endocarditis sino tambien bacteriemia e infecciones del sistema urinario.
Las bacteriemias por el tipo II a menudo se relacionan con fuentes biliares y con menos frecuencia con endocarditis.
Su multiplicacion no se inhibe por optoquina y las colonias no son solubles en bilis (desoxicolato).
Pueden llegar a la circulacion sanguinea como resultado de traumatismo y son una causa principal de endocarditis en las valvulas cardiacas anormales.
Algunos estreptococos viridans (p. ej., S. mutans) sintetizan grandes polisacaridos como dextranos o levanos a partir de sacarosa y contribuyen en grado importante a la patogenia de la caries dental.
La destruccion rapida de las valvulas a menudo desencadena insuficiencia cardiaca mortal en cuestion de dias o semanas a menos que se pueda insertar una protesis durante el tratamiento antimicrobiano.
La endocarditis subaguda a menudo afecta a las válvulas anormales (anomalias congenitas y lesiones reumaticas o ateroescleroticas).
Estos estreptococos, por lo general los miembros mas prevalentes de la microflora respiratoria alta, tambien son la causa mas frecuente de endocarditis bacteriana subaguda.
Los estreptococos del grupo D (enterococos y S. bovis) tambien son causas frecuentes de endocarditis subaguda.
Alrededor de 5 a 10% de los casos se deben a enterococos que se originan en el intestino o en las vias urinarias.
La lesion tiene una evolucion lenta y un determinado grado de cicatrizacion acompana a la infl amacion activa; las vegetaciones constan de fibrina, plaquetas, eritrocitos y bacterias adheridos a las valvas.
Sobre todo en la endocarditis bacteriana, son útiles las pruebas de susceptibilidad a antibióticos para determinar cuales fármacos se pueden utilizar en el tratamiento optimo.
También se han conocido como “estreptococos nutricionalmente deficientes” y “estreptococos dependientes de piridoxal”.
En esputo o en pus, tambien se observan cocos individuales o cadenas. Con la edad, los microorganismos rapidamente se vuelven gramnegativos y tienden a experimentar lisis espontanea.
La lisis de neumococos ocurre en el termino de algunos minutos cuando se añade bilis oxidada (10%) o desoxicolato de sodio (2%) a un caldo de cultivo o suspensión de microrganismos a un pH neutral
Los estreptococos viridans no experimentan lisis y por tanto fácilmente se distinguen de los neumococos.
los estreptococos viridans no son inhibidos por la optoquina
Otros puntos para la identificacion son la virulencia casi uniforme para los ratones cuando se inyectan dentro del peritoneo y la “prueba de hinchazon de la capsula” o reaccion de tumefaccion capsular
La neutralizacion de caldos de cultivo con alcali a intervalos produce un desarrollo masivo.
La producción de capsula no es esencial para el desarrollo en agar y, por tanto, tal producción se pierde despues de un pequeño numero de subcultivos. Sin embargo, los neumococos produciran de nuevo capsula y tienen una mayor virulencia si se inyectan en ratones.
El polisacárido capsular se une en forma covalente con el peptidoglucano y con el polisacárido de la pared celular. El polisacárido capsular es inmunitariamente distinto para cada uno de los mas de 90 tipos.
Esta reaccion es util para la identificacion rapida y para la tipifi cacion de los microorganismos, ya sea en el esputo o en los cultivos. El antisuero polivalente, que contiene anticuerpos contra todos los tipos (“omnisuero”) es un buen reactivo para la determinacion microscopica rapida de la presencia o ausencia de neumococos en el esputo fresco.
La virulencia del microorganismo depende de su capsula, lo cual evita o retarda la ingestion a cargo de los fagocitos.
Un suero que contiene anticuerpos contra polisacarido especifico protegecontra la infeccion. Si tal suero se absorbe con el polisacarido especifico, pierde su potencia protectora.
acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia), que protegen a los neumococos de la fagocitosis; obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión del sistema respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar.
Muchos neumococos se encuentran en todo este exudado y pueden llegar a la circulacion sanguinea a traves del drenaje linfatico de los pulmones
Mas tarde, los linfocitos mononucleares fagocitan en forma activa los residuos y esta fase liquida gradualmente se reabsorbe. Los neumococos son captados por los fagocitos y digeridos en el interior de la célula.
En las primeras etapas de la enfermedad, cuando la fiebre es alta, se presenta bacteriemia en 10 a 20% de los casos. Con el tratamiento antimicrobiano, la enfermedad suele terminar rapidamente; si se administran farmacos en las primeras etapas, se interrumpe el desarrollo de la consolidacion.
El empiema (pus en el espacio pleural) es una complicación notable y requiere aspiración y drenaje
Los senos paranasales y el oído medio son los que resultan mas afectados. La infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges.
Con el empleo inicial de quimioterapia, la endocarditis neumocócica aguda y la artritis se han vuelto poco frecuentes.
La penicilina G es el fármaco de eleccion,
Algunas cepas resistentes a la penicilina son resistentes a la cefotaxima. Tambien se presenta resistencia a la tetraciclina y a la eritromicina. Los neumococos se mantienen susceptibles a la vancomicina.
Puesto que el antígeno especifico de la pared celular del grupo D es un acido teicoico, no es un buen marcador antigénico; los enterococos suelen identificarse por otras características además de la reacción inmunitaria con antisueros específicos para el grupo.
Crecen en la presencia de bilis e hidrolizan la esculina (positividad para esculina biliar). Crecen en cloruro de sodio al 6.5%.
Son mas resistentes a la penicilina G que los estreptococos y pocas cepas tienen plásmidos que codifican la síntesis de lactamasa β. Muchas cepas son resistentes a la vancomicina.
Los enterococos figuran entre las causas mas frecuentes de infecciones intrahospitalarias, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos y son seleccionados por el tratamiento con cefalosporinas y otros antibioticos a los cuales son resistentes.
Los enterococos pueden causar meningitis y bacteriemia en los recién nacidos. En los adultos, los enterococos pueden causar endocarditis. Sin embargo, en las infecciones intraabdominales, de heridas, urinarias y otras mas, los enterococos suelen desarrollarse junto con otras especies de bacterias y es difícil definir el papel patógeno de los enterococos.
Un problema importante con los enterococos es que pueden ser muy resistentes a los antibioticos. E. faecium suele ser mucho mas resistente a los antibioticos que E. faecalis.
Los enterococos son inhibidos por los lactamicos β (p. ej., la ampicilina) pero en general no son destruidos por ellos.
Sin embargo, algunos enterococos tienen resistencia intensa a los aminoglucosidos (MIC >500 μg/ml) y no son susceptibles a la sinergia. Esta resistencia de alto grado a los aminoglucosidos se debe a enzimas que modifican los aminoglucosidos enterococico
(La susceptibilidad a la gentamicina no pronostica la susceptibilidad a otros aminoglucosidos.)
El resultado es que solo la estreptomicina o la gentamicina (o ambas o ninguna) tienen probabilidad de mostrar actividad sinérgica con un antibiotico que tenga actividad sobre la pared celular de los enterococos.
En Estados Unidos, los enterococos que son resistentes a la vancomicina han aumentado en frecuencia.
Estos enterococos no son sinergicamente susceptibles a la vancomicina mas un aminoglucosido. La resistencia a la vancomicina ha sido muy frecuente en el caso de E. faecium, pero tambien ocurre en cepas de E. faecalis resistentes a la vancomicina.
La teicoplanina es un glucopeptido que tiene muchas semejanzas con la vancomicina. Se comercializa en Europa pero no en Estados Unidos. Tiene importancia en la investigacion de la resistencia de los enterococos a la vancomicina.
El gen se expresa constitutivamente en enterococos y es inducible en los estafi lococos.
La lactamasa β se puede detectar utilizando un inoculo alto y la prueba de la cefalosporina cromogena o mediante otros metodos.
Esta discrepancia se debe a que los enterococos pueden utilizar folatos exógenos disponibles in vivo y, por tanto, evaden la inhibición provocada por los fármacos
La mayor parte de los lactobacilos (80 a 90%) son resistentes a la vancomicina.
generos que con mucha frecuencia son susceptibles a la vancomicina.