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paciente consumidor.pptx

  1. Hospital Docente Universitario “Dr. Francisco Eugenio Moscoso Puello” Anestesia en pacientes adictos Dr. Josue Jorge R1 Dr. Davinson Montero R2 Residencia de Anestesiología
  2. Conceptos básicos Drogas Abuso de sustancia “sustancia (psicoactiva o psicotrópica) que causa farmacodependencia o drogadicción” de acuerdo con la definición de la OMS acuñada en 1969 es “toda sustancia química que es introducida voluntariamente al organismo, con propiedades para modificar las condiciones físicas y/o químicas del organismo” Frecuencia de uso de sustancia que conducen a problemas orgánicos graves, tanto somático como psicótico.
  3. Drogadicción “consumo voluntario, abusivo, periódico o crónico; nocivo para el individuo y la sociedad”. Dependencia “impulso irreprimible de continuar administrándose la droga o un fármaco de forma periódica o continua” o “la relación entre un organismo y un fármaco desde el inicio de contacto entre ambos” que puede ser de dos tipos: Física y psicológica. Síndrome de abstinencia Combinación de respuestas físicas o corporales que ocurren cuando una persona deja de consumir sustancias a la que es adicta. Tolerancia Es aquel estado de adaptación biológica que se caracteriza por una disminución a las respuestas que provoca la administración de la misma cantidad de una droga.
  4. Clasificación de la sustancias según sus efectos en el SNC • Alcohol • Barbitúricos • Benzodiacepinas • Inhalantes Psicodepresores • Cocaína • Anfetaminas • Marihuana • Opiáceos Psicoestimulantes • Hongos • Peyote • Nuez moscada • LSD • Cannabis • Drogas de diseños Alucinógenos
  5. La OMS desde 1975 las clasifica de acuerdo al tipo de sustancia en 9 grupos • Opiáceos: opio y derivados. • Psicodepresores: barbitúricos, benzodiacepinas y afines. • Alcohol (etanol) • Psicoestimulantes mayores: cocaína y derivados, anfeta-minas y derivados, ketamina, efedrina y derivados. • Alucinógenos: LSD, mezcalina, psilocibina, metanfetaminas. • Cannabis y derivados • Inhalantes: solventes (alcoholes, hidrocarburos saturados, alquihaloides, alquilnitritos, hidrocarburos aromáticos, éteres y cetonas) óxido nitroso, halogenados. • Psicoestimulantes menores: tabaco, cafeína, colas. • Drogas de diseño.
  6. Otra clasificación es por la peligrosidad de producir de- pendencia química (física o psicológica) : • Opio y derivados • Barbitúricos y alcohol • Cocaína y anfetaminas • Cannabis, derivados y alucinógenos
  7. Zona de acción de los psicótropos • Los psicotrópicos ejercen su acción a nivel del sistema nervioso central (cerebro), influyendo en el comportamiento de la persona a través de mecanismos moleculares. El centro fisiopatológico de las adicciones es el área mesocorticolímbica del sistema dopaminérgico; produciendo reforzamiento uniforme de la droga, con adicción cruzada y la presencia de enfermedad permanente. Se ha encontrado que existe cierta similitud con la estructura química de la droga y los neurotransmisores o el lugar específico de acción del mismo neurotransmisor; o tener receptores específicos para ese tipo de sustancia
  8. Alcoholismo Factores de riesgos Consumo constante a lo largo del tiempo. Comenzar a una edad temprana. Antecedentes familiares. Depresión y otros problemas mentales Antecedentes de trauma. Factores sociales y culturales. El trastorno por consumo de alcohol (que incluye un grado que, a veces, se denomina «alcoholismo») es un patrón de consumo de alcohol que comprende problemas para controlar tu consumo, situaciones en las que te sientes preocupado por el alcohol. Síntomas • Incapacidad para limitar la cantidad de alcohol que consumes. • Deseo o intentos fallidos de reducir la cantidad de alcohol que consumes. • Deseo fuerte o necesidad de beber alcohol. • Incumplimiento de obligaciones importantes en el trabajo, la escuela o el hogar debido al consumo reiterado de alcohol. • Presencia de síntomas de abstinencia, como náuseas, sudoración y temblores, cuando no bebes, o beber para evitar estos síntomas
  9. Mecanismo de acción Las bebidas alcohólicas son inhibidoras del SNC. Su principal efecto es la hiperpolarización neuronal, por lo que dichas células responden menos o incluso no responden a los estímulos que normalmente desencadenan el potencial de acción. El alcohol aumenta los efectos del neurotransmisor inhibidor conocido como ácido gamma-aminobutírico (GABA), que reduce la actividad de las células nerviosas y provoca una sensación de relajación y sedación. Al mismo tiempo, el alcohol disminuye la actividad del neurotransmisor excitatorio conocido como glutamato, lo que puede afectar la memoria, el juicio y la coordinación motora.
  10. Intoxicación por alcohol Cuando sobre pasa una dosis de 80 a 100mg/dl Hay depresión respiratoria cuando se ha consumido una dosis de 500 mg/dl
  11. Mecanismo de acción • La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica; lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.
  12. Sistema nervioso central Euforia Elevación del estado de animo Aumento de la sociabilidad Aceleración mental Hiperactividad Reducción del sueño Sistema gastrointestinal Inhibición del apetito Perdida de peso Vomito Nausea Daño hepático Sistema cardiovascular Aumento de la presión arterial Dolor de pecho Taquicardia sinusal y ventricular Isquemia miocárdica Necrosis miocárdica Sistema respiratorio Irritación pulmonar Enfisema pulmonar Irritación de las vías aéreas superior Hemoptisis Apnea Asma Eosinofilia Efectos de la cocaína en nuestro cuerpo
  13. Sintomatología de abstinencia a la cocaína
  14. Opioides
  15. Mecanismo de acción
  16. Cuadro clínico del síndrome de abstinencia por opioides Signos Síntomas Escalofrío y rinorrea taquicardia Aumento de la sensibilidad al dolor hipertensión arterial Mialgias artralgia diaforesis Espasmos musculares midriasis Inquietud psicomotora pilo erección Cólicos, diarrea, nauseas y vómitos ansiedad y agitación Anorexia lagrimeo Insomnio Ideas suicidas Bostezos frecuentes
  17. Barbitúricos Los barbitúricos son una familia de fármacos derivados del ácido barbitúrico que actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta anestesia total y euforia. También son efectivos como ansiolíticos, como hipnóticos y como anticonvulsivos.
  18. Mecanismo de acción Favorecer el flujo de iones de cloruro. Unirse al receptor GABA, principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Incrementar la conducción del cloruro. Reducir la sensibilidad de la membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios.
  19. Efectos por sistemas Respiratorio Cardiovascular Otros Depresión respiratoria Paro respiratorio Hipotensión Bradicardia Hipotermia Paro cardiorrespirator io Edema pulmonar Lesiones dérmicas bullosas Miosis temprana Midriasis tardía
  20. Benzodiacepinas
  21. Mecanismo de acción Ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor complejo (GABA)- benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor inhibitorio que ejerce sus efectos en los subtipos de receptores específicos denominados GABA-A y GABA- B. El GABA-A es el subtipo de receptor primario en el SNC y se cree que participa en las acciones de ansiolíticos y sedantes. Otros subtipos específicos del receptor de benzodiazepina están acoplados a los receptores de GABA-A. Los receptores BNZ1 están situados en el cerebelo y la corteza cerebral. Los receptores BNZ2 en la corteza cerebral y la médula espinal. Los receptores BNZ3 en los tejidos periféricos.
  22. Clasificación
  23. Sobredosis de benzodiacepinas • Ataxia • Somnolencia • Hipotensión arterial • Depresión respiratoria • Coma • Muerte
  24. Mecanismo de acción
  25. Síndrome de abstinencia
  26. Alucinogenos
  27. Mecanismo de acción Los alucinógenos producen sus efectos interrumpiendo la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina. Distribuido por el cerebro y la médula espinal, el sistema de serotonina está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluyendo el estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la percepción sensorial.
  28. Efectos de la marihuana
  29. Mecanismo de acción Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, THC, viaja por el cerebro y el resto del cuerpo, produciendo sus efectos. En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores de cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma en que estas células funcionan y se comunican unas con otras. Los receptores de cannabinoides son abundantes en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinación, el aprendizaje y la memoria y funciones cognitivas más complejas como el juicio y el placer.
  30. Efectos en el organismo
  31. Drogas de diseño
  32. Drogas de diseños
  33. Manejo anestésico
  34. Valoración preanestésica Historia clínica Pruebas de gabinete Electrocardiograma Radiografía de tórax Resonancia magnética Ecocardiograma Tomografía
  35. Interrogatorio del paciente consumidor
  36. Manejo de líquidos Tipo de cirugía Pérdidas sanguíneas Ayuno Circuito anestésico Temperatura
  37. Medicación preanestésica  Diacepam, 5 a 10 mg IM, IV; midazolam, 5 a 15 mg IM, IV; clordiacepóxido, 40 a 100 mg/día.  Neurolépticos (haloperidol, 50 a 100 mg IV).  Los pacientes dependientes de opiáceos recibirán 20 mg de metadona IM  Los pacientes dependientes de cocaína, anfetaminas y otros fármacos simpatomiméticos, pueden medicarse con B bloqueadores (labetalol,
  38. Medicación preanestésica Disminuir la ansiedad y prevenir o tratar los síndromes de abstinencia y supresión. Proporcionar una buena analgesia. Estabilizar las condiciones del paciente. Prevenir la broncoaspiración.
  39. Manejo anestésico Tipos de intoxicaciones Aguda Crónica Crónica agudizada Síndrome de supresión/ abstinencia
  40. Factores que influyen en la respuesta alterada de la acción de los fármacos anestésicos Elevación del umbral de excitabilidad neuronal Inducción enzimática (citocromo P450) Disminución del metabolismo hepático Alteración de la depuración plasmática Déficit de colinesterasas
  41. Anestesia general  Existe una polifarmacia que puede resultar en interacción de los efectos de los fármacos anestésicos.  Se indicarán los anestésicos según el estado orgánico– fisiológico del paciente.  En algunos casos de dependencia, como en la del alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas y opiáceos, se presenta
  42. Anestesia regional  Se encuentra limitada  Falta de cooperación del paciente  Presencia de coagulopatía o neuritis periféricas severas  Infección local del área a bloquear  Deshidratación  Presencia de metabolitos neuro y cardiotóxicos de los anestésicos locales  Dificultad técnica
  43. Alcohol  A dosis baja puede dar analgesia, ansiólisis, , efecto estimulante y relajante.  A dosis altas puede presentar depresión del SNC, depresión cardiaca y respiratoria, alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas.
  44. Anestesia general Intoxicación aguda  Presentan sinergismo con los anestésicos potencializando sus efectos.  Se disminuyen las dosis en un 25- 50% de la habitual (benzodiacepinas, inductores, opiáceos, relajantes neuromusculares y halogenados)  Se recomienda la inducción de secuencia rápida para el control de la vía aérea. Intoxicación crónica  Se presenta inducción enzimática (metabolismo acelerado)  Presencia de tolerancia cruzada.  Alteraciones orgánicas existentes ( insuficiencia hepática, daño renal y cardiomiopatías)
  45. Anestesia regional  Intoxicación aguda • Relativamente contraindicada. • Administración de anestésicos que tengan menos neurotoxicidad.
  46. Intoxicación crónica • Contraindicación absoluta por trastornos de la coagulación • Búsqueda de neuropatías periféricas. • Aumento de la dosis de anestésicos locales y riesgo de toxicidad.
  47. Síndrome de abstinencia Puede presentarse de 6 a 8h después de la última ingesta de alcohol. Prevención o tratamiento es a base de diazepam (10 mg IV), clordiacepóxido (50 mg IV), butirofenonas (haloperidol) o alfa– agonistas (clonidina). La taquicardia se trata con atenolol, esmolol o propanolol (50 a 100 mg IV)
  48. Anestesia general  En el paciente consumidor de marihuana puede reducirse la concentración alveolar mínima de los halogenados con la aplicación de anestesia general.  En intoxicación aguda produce analgesia, por lo que pueden reducirse los requerimientos de opiáceos.  La intoxicación aguda disminuye los requerimientos anestésicos.  De dosis bajas a moderadas tiene efectos simpaticomiméticos.  A dosis altas se inhibe el simpático por ende, hay mayor efecto parasimpático.  Pueden potencializarse los efectos de la ketamina, los barbitúricos y los halogenados.  Uso de fármacos con bajo metabolismo hepático que no produzcan irritación a nivel respiratorio y que proporcionen estabilidad cardiovascular. Marihuana
  49. Anestesia regional  Se contraindica en la intoxicación aguda.  En pacientes crónicos se debe proporcionar una buena oxigenación por la EPOC.  Puede haber hipercoagulabilidad.  En caso de haber taquicardia, ésta puede incrementarse al asociar adrenalina con el anestésico local.
  50. Anestesia regional  La anestesia regional está contraindicada de modo relativo por falta de cooperación.  En pacientes crónicos existe incremento de la sensibilidad al dolor, se requiere además dosis mayores.  La hidratación previa puede conllevar a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.  Puede haber trombocitopenia, por lo que debe realizarse el conteo de las plaquetas. Cocaína y anfetaminas
  51. Anestesia general  Se debe realizar una intubación endotraqueal que no repercuta de modo hemodinámico en el paciente.  Relajantes neuromusculares no despolarizantes (atracurio, cisatracurio, rocuronio, vecuronio)  Succinicolina (contraindicación relativa)  Los halogenados, como el isofluorano y el sevofluorano, presentan menor interacción con las catecolaminas circulantes.
  52. Anestesia regional Inhalantes Está contraindicada en la intoxicación aguda, tanto en los pacientes que se encuentran eufóricos como en quienes tienen depresión del SNC. En pacientes crónicos debe evaluarse, la presencia de neuropatías periféricas y de alteraciones de la coagulación.
  53. Anestesia general Se disminuirán las dosis, en caso de una intoxicación aguda, por el efecto de sinergismo semejante al del paciente con intoxicación etílica aguda. En pacientes crónicos deberá aumentarse la dosis debido a la inducción enzimática que se presenta, en pacientes con alteraciones hepáticas se administrarán fármacos con escaso o ningún metabolismo hepático.
  54. Anestesia regional  Puede administrarse si el paciente coopera, aún en intoxicación aguda. Anestesia general  La taquicardia y la hipertensión arterial se tratan con beta bloqueadores: labetalol (2 mg/min en infusión continua, o 20 mg IV de inicio y después cada 10 min en dosis total de 300 mg.  La hipertensión se controla con nitroprusiato de sodio, 0.1 a 5 mcg/kg/min en infusión IV).  En los casos en que las sustancias tienen efectos colinérgicos, se emplea la atropina, 10 a 20 mcg/kg de peso, o el glicopirrolato, 5 a 10 mcg/kg de peso. Alucinógenos
  55. Anestesia regional / Anestesia general balaceada Benzodiacepinas Depende del tipo de cirugía que se vaya a realizar. Debe mantenerse una buena oxigenación y un control estricto de líquidos, así como mantener la tensión arterial. Administrarle una dosis de la benzodiacepina a la cual el paciente es dependiente para prevenir el síndrome de supresión. Se disminuirán las dosis de los barbitúricos y opiáceos
  56. Anestesia regional  En intoxicación aguda, por su estado neurológico, se encuentra contraindicada. Anestesia general  En pacientes agudos, puede producir depresión respiratoria.  Se realiza una inducción de secuencia rápida, y se da un mantenimiento a base de halogenados y oxígeno.  Puede aplicarse una dosis de opiáceo para mantener analgesia en caso de pasar el efecto del empleado previamente. Opioides
  57. Anestesia regional  Si el paciente con consumo agudo coopera y no se encuentra en un sueño profundo, se podrá aplicar. Anestesia general  Inducción de secuencia rápida.  Aumentar la dosis de los inductores. Barbitúricos
  58.  Anestesia regional  En casos electivos y de urgencia se aplicará cuando esté indicada.  Anestesia general  Se basa en la administración de fármacos que no desencadenen respuesta simpática o puedan precipitar arritmias cardiacas.  Para los pacientes con presencia de taquicardia incontrolada, se administrará esmolol  Se administrara diazepam (10 mg IV) para prevenir el síndrome de supresión. Cafeína
  59. Anestesia regional  No se contraindica en este tipo de pacientes, debe administrarse oxígeno con mezcla de aire y elevar la cabeza del paciente en aquellos que tienen EPOC. Anestesia general  Se prefiere la administración del propofol o del etomidato para la inducción.  Relajantes neuromusculares como vecuronio, atracurio, rocuronio.  El mantenimiento de una anestesia general balanceada será con halogenados que no produzcan reacción a nivel de la vía respiratoria. Tabaco (nicotina)
  60. Bibliografía

Editor's Notes

  1. El alcoholismo o dipsomanía, también conocido como trastorno por consumo de alcohol, se refiere al uso nocivo o abuso del alcohol,2​ caracterizado por una fuerte necesidad y ansiedad de ingerir bebidas alcohólicas y/o licores, de forma que existe una dependencia física y psicológica del mismo individuo, que se manifiesta a través de varios síntomas de abstinencia cuando no es posible su ingestión.
  2. La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica; lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica. El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción. El consumo crónico de cocaína también produce cambios en la disponibilidad de la dopamina
  3. Adicción en menos de 14 días. Uso por efectos analgésicos Se usan dosis cada vez mayores
  4.  Estado mental alterado, por ejemplo confusión, delirio o disminución de la conciencia o respuesta. Problemas respiratorios (la respiración puede disminuir y, tras un tiempo, detenerse) Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental.
  5. Favorecer el flujo de iones de cloruro. Unirse al receptor GABA, principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Incrementar la conducción del cloruro. Reducir la sensibilidad de la membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios.
  6. La activación del receptor BNZ1 es un mediador del sueño mientras que el receptor de BNZ2 afecta a la relajación muscular, la actividad anticonvulsivante, la coordinación motora, y la memoria. Las benzodiazepinas se unen inespecíficamente a BNZ1 y BNZ2, lo que en última instancia, modulan los efectos de GABA
  7. Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, THC, viaja por el cerebro y el resto del cuerpo, produciendo sus efectos. En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores de cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma en que estas células funcionan y se comunican unas con otras. Los receptores de cannabinoides son abundantes en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinación, el aprendizaje y la memoria y funciones cognitivas más complejas como el juicio y el placer.
  8. El interrogatorio debe considerar varios puntos para determinar el consumo de sustancias psicotrópicas, así como para detectar si el paciente es sólo un usuario esporádico, consuetudinario, con abuso o farmacodependencia. El anestesiólogo debe saber reconocer los datos clínicos del paciente farmacodependiente en forma general, y en particular de cada sustancia psicotrópica. La exploración física completa lo orientará a determinar alteraciones cardiopulmonares, neurológicas, etc., que repercutan en el paciente, debido a que cada tipo de sustancia produce diferentes efectos. Los estudios de gabinete que deberán realizarse al paciente en primera instancia son: electrocardiograma (ECG) (varias drogas pueden desencadenar arritmias cardiacas, isquemias e infartos, etc.), telerradiografía de tórax (EPOC, enfisema, abscesos, crecimiento del área precordial, abombamiento aórtico, etc.); otros estudios de gabinete (resonancia magnética, ecocardiograma, tomografía, etc.).
  9. La reposición de líquidos dependerá en gran medida del tipo de cirugía, pérdidas sanguíneas, ayuno, circuito anestésico, temperatura, etc., en pacientes farmacodependientes se debe considerar que existen alteraciones hidroelectrolíticas tanto en intoxicaciones agudas como en crónicas, por tanto, es importante contar con electrólitos séricos, que en caso de reponerse se hará previo a la cirugía (electiva) o en el transquirúrgico (urgencia). Los pacientes adictos a simpatomiméticos (cocaína, anfetaminas, cafeína) pueden desarrollar un edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca ante un mal manejo de líquidos, por lo que deberán disminuirse sus requerimientos.
  10. Las benzodiacepinas son los fármacos más empleados para prevenir el síndrome de supresión y aliviar la ansiedad del paciente (diacepam, 5 a 10 mg IM, IV; midazolam, 5 a 15 mg IM, IV; clordiacepóxido, 40 a 100 mg/día). Se ha referido que el midazolam, por su corto tiempo de acción, no tiene un buen efecto de prevención del síndrome de supresión, a comparación del diacepam, el cual tiene metabolitos activos que pueden proporcionar una mejor prevención, otros fármacos empleados son los neurolépticos (haloperidol, 50 a 100 mg IV). Los pacientes alcohólicos deberán ser premedicados con benzodiacepinas de larga duración, debido a la tolerancia cruzada que puede presentarse (diacepam, clordiacepóxido). Los pacientes dependientes de opiáceos recibirán 20 mg de metadona IM para estabilizar al paciente, antes de la inducción y prevenir el síndrome de abstinencia. Los pacientes dependientes de cocaína, anfetaminas y otros fármacos simpatomiméticos, pueden medicarse con B bloqueadores (labetalol, esmolol).
  11. La premedicación tiene dos objetivos primordiales: a. Disminuir o eliminar la ansiedad. b. Prevenir el síndrome de abstinencia/supresión.
  12. Se deben considerar varios factores: tipo de cirugía, otros pacientes pueden ser crónicos agudizados, o con el síndrome de supresión o abstinencia. En la cirugía electiva es más factible que sean pacientes con intoxicación crónica con o sin tratamiento farmacológico, otros factores son el área anatómica, la cronicidad de la farmacodependencia, etc.
  13. La interacción de fármacos deberá incrementar o disminuir la eliminación de los fármacos anestésicos, así como la toxicidad (metabolitos activos), hay varios mecanismos por los cuales puede modificarse la respuesta de los fármacos empleados para el manejo anestésico (cuadro 62–8). En pacientes con intoxicación aguda, se observó sinergismo con varios fármacos anestésicos, por tanto se recomienda disminuir las dosis de benzodiacepinas, inductores, opiáceos, relajantes neuromusculares y halogenados, debido a que algunos fármacos ocupan los mismos receptores que las sustancias psicotrópicas. En pacientes crónicos se presenta el problema de la inducción enzimática, por acción del citocromo P 450, en cuyo caso las dosis de los fármacos deben incrementarse para tener un efecto adecuado, aumenta la toxicidad de los mismos por el metabolismo acelerado (incrementado) que existe.
  14. En la anestesia general existe una polifarmacia que puede resultar en interacción (potencialización, inhibición) de los efectos de los fármacos anestésicos, puede haber incremento de la toxicidad de algunos anestésicos secundaria a la alteración de la función hepática. Se indicarán los anestésicos según el estado orgánico– fisiológico del paciente, se sugirió la administración de fármacos que proporcionan cardioestabilidad o poseen poco efecto a este nivel, como el etomidato y aquellos que tienen poco o nulo metabolismo hepático: isofluorano o desfluorano (< 1%); atracurio, cis–atracurio (vía de eliminación de Hoffman). La succinilcolina puede prolongar su efecto por disminución de la pseudocolinesterasa plasmática. En algunos casos de dependencia, como en la del alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas y opiáceos, se presenta tolerancia cruzada, deberá incrementarse la dosis de los fármacos anestésicos que se vayan a emplear, hasta en 10 a 25% y en algunos casos hasta más. Ningún paciente será revertido del efecto por opiáceos (fentanil, sulfentanil, alfentanil) por peligro de desencadenar un síndrome de abstinencia.
  15. La anestesia regional se encuentra limitada por la falta de cooperación del paciente, presencia de coagulopatía o neuritis periféricas severas, infección local del área a bloquear, deshidratación, presencia de metabolitos neuro y cardiotóxicos de los anestésicos locales, dificultad técnica, etc. Se ha sugerido en los últimos años el empleo de una técnica mixta (regional más general), el propósito es disminuir la dosis de los anestésicos y proporcionar analgesia posoperatoria a través de catéteres. CUIDADOS POSANESTÉSICOS los que pasen a la unidad de cuidados posoperatorios deberán tener analgesia adecuada y oxigenación, el dolor puede desencadenar ansiedad y síndrome de abstinencia. Pueden administrarse AINE (ketorolaco, metamizol) para el control del dolor posoperatorio y en pacientes que estuvieron con anestesia regional, una asociación de relación local más opioide en infusión
  16. Los efectos del alcohol en una intoxicación etílica aguda dependen de la cantidad ingerida: En la intoxicación etílica aguda se puede tener el riesgo de broncoaspiración por el retraso del vaciamiento gástrico.
  17. Durante la anestesia general en el paciente con intoxicación etílica aguda, por lo regular los ansiolíticos, opiáceos, barbitúricos, relajantes neuromusculares y halogenados requieren disminución de la dosis (25 a 50% de la dosis habitual) por tener efectos sinérgicos y algunos ocupan los mismos receptores que el etanol. Se recomienda la inducción de secuencia rápida para el control de la vía aérea (la succinilcolina puede prolongar su efecto en pacientes con hepatopatía debido a la disminución de la pseudocolinesterasa plasmática) o la intubación con paciente despierto. En los pacientes crónicos se observó incremento de las dosis por la inducción enzimática que se presenta debido a la acción del citocromo P450 (se produce un metabolismo acelerado, lo cual origina una mayor cantidad de metabolitos tóxicos). En pacientes en los cuales se diagnostiquen cirrosis hepática y hepatitis alcohólica se administrarán fármacos que posean un metabolismo hepático mínimo. Los opiáceos no deben ser revertidos por precipitar un síndrome de supresión (o abstinencia), debido a que el etanol ocupa los receptores opioides.
  18. La anestesia regional se contraindica en los pacientes con intoxicación etílica aguda, debido a que por su estado de conciencia pueden no cooperar para el procedimiento, aunque en algunos casos se aplicaron bloqueos de nervios periféricos. Es importante considerar que los pacientes con consumo de alcohol agudo o crónico son susceptibles de presentar convulsiones, por lo que se administrarán las anestesias que tengan menos neurotoxicidad (ropivacaína y levobupivacaína).
  19. En los pacientes crónicos puede contraindicarse, debido a las alteraciones de la coagulación, debe buscarse de manera intencionada la presencia de neuropatías periféricas y en caso de tener una sintomatología muy severa, se contraindicará la anestesia regional neuroaxial. Deben emplearse anestésicos locales que sean menos tóxicos (ropivacaína, lidocaína, bupivacaína) a nivel cardiovascular y nervioso, aunque por la inducción enzimática que presentan pueden tener un metabolismo acelerado del fármaco y requerir dosis mayores a las habituales, por tanto la toxicidad puede incrementarse. En pacientes con cardiomiopatías o arritmias cardiacas, las cantidades de los líquidos se calcularán menores de las habituales por el riego potencial de desarrollar insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón, se repondrán las necesidades electrolíticas según los resultados de laboratorio (electrólitos séricos).
  20. El síndrome de abstinencia puede presentarse de 6 a 8 h después de la última ingesta de alcohol, la prevención o el tratamiento es a base de diacepam (10 mg IV), clordiacepóxido (50 mg IV), butirofenonas (haloperidol) o –agonistas (clonidina). La taquicardia se trata con atenolol, esmolol o propanolol (50 a 100 mg IV
  21. En la anestesia general, pueden potencializarse los efectos de la ketamina, los barbitúricos y los halogenados. Algunos autores mencionan que por la respuesta simpática que presenta, se necesita aumento de los requerimientos anestésicos. Deben emplearse fármacos con bajo metabolismo hepático que no produzcan irritación a nivel respiratorio y que proporcionen estabilidad cardiovascular (etomidato, propofol, fentanil, sulfentanil, isofluorano, desfluorano, sevofluorano). Entre los relajantes, la succinilcolina puede potencializar su efecto, están indicados el vecuronio, atracurio y cisatracurio, rocuronio.
  22. Para el momento de la cirugía es importante tener en cuenta que la droga se almacena en el tejido adiposo, pudiendo liberarse incluso hasta 7 días después del último consumo. La anestesia regional se contraindica en la intoxicación aguda, en pacientes crónicos se debe proporcionar buena oxigenación por la EPOC. Puede haber hipercoagulabilidad, por tanto es necesario contar con pruebas de coagulación por riesgo de formación de trombos. En caso de haber taquicardia, ésta puede incrementarse al asociar adrenalina con el anestésico local.
  23. La anestesia regional está contraindicada de modo relativo por falta de cooperación. En pacientes crónicos existe incremento de la sensibilidad al dolor, se requiere además dosis mayores. La hidratación previa puede conllevar a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. Puede haber trombocitopenia por la combinación de espasmo vascular arterial y la actividad plaquetaria, con riesgo de hematoma epidural, se solicitará cuenta plaquetaria.
  24. En la anestesia general se debe realizar una intubación endotraqueal que no repercuta de modo hemodinámico en el paciente. El etomidato, propofol o tiopental pueden emplearse en las dosis habituales, con relajantes neuromusculares no despolarizantes (atracurio, cisatracurio, rocuronio, vecuronio), la succinilcolina precipita alteraciones cardiovasculares e hipertermia maligna, se reportó efecto prolongado por disminución de la acción de la pseudocolinesterasa plasmática. Los halogenados, como el isofluorano y el sevofluorano, presentan menor interacción con las catecolaminas circulantes. La ketamina, pancuronio, halotano y enfluorano están por completo contraindicados; el desfluorano, sólo relativamente; la succinilcolina también sería una contraindicación relativa (si se requiere intubación endotraqueal rápida puede emplearse).
  25. La anestesia regional puede administrarse si el paciente coopera, aún en intoxicación aguda; debido a la taquicardia, debe tenerse cuidado con la administración previa de líquidos. En anestesia general puede haber interacción con los halogenados, produciendo arritmias cardiacas, la taquicardia y la hipertensión arterial se tratan con B bloqueadores: labetalol (2 mg/min en infusión continua, o 20 mg IV de inicio y después cada 10 min en dosis total de 300 mg, la hipertensión se controla con nitroprusiato de sodio, 0.1 a 5 mcg/kg/min en infusión IV). En los casos en que las sustancias tienen efectos colinérgicos, se emplea la atropina, 10 a 20 mcg/kg de peso, o el glicopirrolato, 5 a 10 mcg/kg de peso.
  26. Puede aplicarse la anestesia regional o la general balanceada, esto depende del tipo de cirugía que se vaya a realizar, en pacientes con intoxicación aguda debe mantenerse una buena oxigenación y un control estricto de líquidos, así como mantener la tensión arterial, deberá darse una dosis de la benzodiacepina a la cual el paciente es dependiente para prevenir el síndrome de supresión. Se disminuirán las dosis de los barbitúricos y opiáceos.
  27. La respuesta a la anestesia neuroaxial con opiáceos es impredecible, en pacientes crónicos. En intoxicación aguda, por su estado neurológico, se encuentra contraindicada, en relación con la anestesia general en pacientes agudos, puede producir depresión respiratoria, se realiza una inducción de secuencia rápida, y se da un mantenimiento a base de halogenados y oxígeno, puede aplicarse una dosis de opiáceo para mantener analgesia en caso de pasar el efecto del empleado previamente. En los pacientes crónicos pueden requerirse dosis mayores de las habituales. Está por completo contraindicado revertir los efectos del opiáceo en intoxicaciones agudas como en crónicas por el riesgo de desencadenar síndrome de supresión.
  28. Es importante mantener la vía aérea y controlar las alteraciones cardiovasculares. Si el paciente coopera y no se encuentra en un sueño profundo, se podrá aplicar anestesia regional. Si se emplea anestesia general se realizará una inducción de secuencia rápida. se incrementarán las dosis de los fármacos inductores por la inducción enzimática que se desarrolla, además por que puede haber tolerancia cruzada con benzodiacepinas.
  29. La anestesia regional en casos electivos y de urgencia se aplicará cuando esté indicada. La anestesia general se basa en la administración de fármacos que no desencadenen respuesta simpática o puedan precipitar arritmias cardiacas (ketamina, succinilcolina), y halogenados que produzcan interacción con catecolaminas (halotano) en los casos de intoxicación aguda, y para lo cual si se encuentran los pacientes con presencia de taquicardia incontrolada, se administrará esmolol para controlarla y deberá administrarse diacepam (10 mg IV) para prevenir el síndrome de supresión.
  30. La nicotina (tabaco) tiene efectos estimulantes sobre el estado de alerta durante la administración aguda, al potencializar la memoria, la administración aguda actúa en los receptores colinérgicos nicotínicos y en las neuronas dopaminérgicas del sistema límbico, esto produce relajación. ANESTESIA REGIONAL La anestesia regional no se contraindica en este tipo de pacientes, debe administrarse oxígeno con mezcla de aire y elevar la cabeza del paciente en aquellos que tienen EPOC. ANESTESIA GENERAL Se prefiere la administración del propofol o del etomidato para la inducción, depende de cada caso en particular, puede relajarse con vecuronio, atracurio, rocuronio, y el mantenimiento de una anestesia general balanceada será con halogenados que no produzcan reacción a nivel de la vía respiratoria, el paciente debe estar por completo despierto para poder extubarlo. Los pacientes que serán intervenidos de modo quirúrgico de manera electiva, deberán suspender el cigarrillo por lo menos dos días antes de la cirugía para que la carboxihemoglobina descienda a niveles del no fumador, además de realizar ejercicios respiratorios para mejorar la hipersecreción mucosa espesa. En las urgencias debe administrarse una mezcla de oxígeno/aire al paciente desde que se sabe que es fumador crónico, para mejorar las concentraciones de carboxihemoglobina.
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