Hospital Docente Universitario
“Dr. Francisco Eugenio Moscoso
Puello”
Anestesia en
pacientes adictos
Dr. Josue Jorge R1
Dr. Davinson Montero R2
Residencia de Anestesiología
Conceptos básicos
Drogas
Abuso de sustancia
“sustancia (psicoactiva o
psicotrópica) que causa
farmacodependencia o
drogadicción” de acuerdo con la
definición de la OMS acuñada en
1969 es “toda sustancia química
que es introducida
voluntariamente al organismo, con
propiedades para modificar las
condiciones físicas y/o químicas
del organismo”
Frecuencia de uso de sustancia
que conducen a problemas
orgánicos graves, tanto somático
como psicótico.
Drogadicción
“consumo voluntario,
abusivo, periódico o
crónico; nocivo para el
individuo y la sociedad”.
Dependencia
“impulso irreprimible de continuar
administrándose la droga o un fármaco
de forma periódica o continua” o “la
relación entre un organismo y un
fármaco desde
el inicio de contacto entre ambos” que
puede ser de dos tipos: Física y
psicológica.
Síndrome de abstinencia
Combinación de respuestas
físicas o corporales que
ocurren cuando una
persona deja de consumir
sustancias a la que es
adicta.
Tolerancia
Es aquel estado de adaptación biológica
que se caracteriza por una disminución
a las respuestas que provoca la
administración de la misma cantidad de
una droga.
Clasificación de la sustancias según sus efectos
en el SNC
• Alcohol
• Barbitúricos
• Benzodiacepinas
• Inhalantes
Psicodepresores
• Cocaína
• Anfetaminas
• Marihuana
• Opiáceos
Psicoestimulantes
• Hongos
• Peyote
• Nuez moscada
• LSD
• Cannabis
• Drogas de diseños
Alucinógenos
La OMS desde 1975 las clasifica de
acuerdo al tipo de sustancia en 9 grupos
• Opiáceos: opio y derivados.
• Psicodepresores: barbitúricos, benzodiacepinas y afines.
• Alcohol (etanol)
• Psicoestimulantes mayores: cocaína y derivados, anfeta-minas
y derivados, ketamina, efedrina y derivados.
• Alucinógenos: LSD, mezcalina, psilocibina, metanfetaminas.
• Cannabis y derivados
• Inhalantes: solventes (alcoholes, hidrocarburos saturados,
alquihaloides, alquilnitritos, hidrocarburos aromáticos, éteres y
cetonas) óxido nitroso, halogenados.
• Psicoestimulantes menores: tabaco, cafeína, colas.
• Drogas de diseño.
Otra clasificación es por la peligrosidad de
producir de-
pendencia química (física o psicológica) :
• Opio y derivados
• Barbitúricos y alcohol
• Cocaína y anfetaminas
• Cannabis, derivados y
alucinógenos
Zona de acción de los psicótropos
• Los psicotrópicos ejercen su acción a nivel del sistema nervioso
central (cerebro), influyendo en el comportamiento de la
persona a través de mecanismos moleculares.
El centro fisiopatológico de las
adicciones es el área
mesocorticolímbica del sistema
dopaminérgico; produciendo
reforzamiento uniforme de la
droga, con adicción cruzada y
la presencia de enfermedad
permanente.
Se ha encontrado que existe
cierta
similitud con la estructura
química de la droga y los
neurotransmisores o el lugar
específico de acción del mismo
neurotransmisor; o tener
receptores específicos para
ese tipo de sustancia
Alcoholismo
Factores de riesgos
Consumo constante a lo largo
del tiempo.
Comenzar a una edad
temprana.
Antecedentes familiares.
Depresión y otros problemas
mentales
Antecedentes de trauma.
Factores sociales y
culturales.
El trastorno por consumo
de alcohol (que incluye un
grado que, a veces, se
denomina «alcoholismo») es
un patrón de consumo
de alcohol que comprende
problemas para controlar tu
consumo, situaciones en las
que te sientes preocupado
por el alcohol.
Síntomas
• Incapacidad para limitar la
cantidad de alcohol que
consumes.
• Deseo o intentos fallidos de
reducir la cantidad de alcohol
que consumes.
• Deseo fuerte o necesidad de
beber alcohol.
• Incumplimiento de obligaciones
importantes en el trabajo, la
escuela o el hogar debido al
consumo reiterado de alcohol.
• Presencia de síntomas de
abstinencia, como náuseas,
sudoración y temblores,
cuando no bebes, o beber para
evitar estos síntomas
Mecanismo de acción
Las bebidas alcohólicas son inhibidoras del SNC.
Su principal efecto es la hiperpolarización
neuronal, por lo que dichas células responden
menos o incluso no responden a los estímulos
que normalmente desencadenan el potencial de
acción.
El alcohol aumenta los efectos del
neurotransmisor inhibidor conocido como ácido
gamma-aminobutírico (GABA), que reduce la
actividad de las células nerviosas y provoca una
sensación de relajación y sedación. Al mismo
tiempo, el alcohol disminuye la actividad del
neurotransmisor excitatorio conocido como
glutamato, lo que puede afectar la memoria, el
juicio y la coordinación motora.
Mecanismo de acción
• La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de
acción indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las
catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores
adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la
disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La
cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I
(recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura
sináptica a la terminal presináptica; lo que facilita la acumulación
de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.
Sistema
nervioso
central
Euforia
Elevación del
estado de
animo
Aumento de la
sociabilidad
Aceleración
mental
Hiperactividad
Reducción del
sueño
Sistema gastrointestinal
Inhibición del apetito
Perdida de peso
Vomito
Nausea
Daño hepático
Sistema cardiovascular
Aumento de la presión arterial
Dolor de pecho
Taquicardia sinusal y
ventricular
Isquemia miocárdica
Necrosis miocárdica
Sistema
respiratorio
Irritación
pulmonar
Enfisema
pulmonar
Irritación de
las vías aéreas
superior
Hemoptisis
Apnea
Asma
Eosinofilia
Efectos de la cocaína en nuestro
cuerpo
Cuadro clínico del síndrome de abstinencia
por opioides
Signos
Síntomas
Escalofrío y rinorrea
taquicardia
Aumento de la
sensibilidad al dolor
hipertensión
arterial
Mialgias artralgia
diaforesis
Espasmos
musculares
midriasis
Inquietud
psicomotora
pilo erección
Cólicos, diarrea,
nauseas y vómitos
ansiedad y
agitación
Anorexia
lagrimeo
Insomnio Ideas suicidas Bostezos frecuentes
Barbitúricos
Los barbitúricos son una familia de
fármacos derivados del ácido
barbitúrico que actúan como
sedantes del sistema nervioso
central y producen un amplio
esquema de efectos, desde sedación
suave hasta anestesia total y
euforia.
También son efectivos como
ansiolíticos, como hipnóticos y como
anticonvulsivos.
Mecanismo de
acción
Favorecer el flujo de
iones de cloruro. Unirse
al receptor GABA,
principal
neurotransmisor
inhibitorio del cerebro.
Incrementar la
conducción del cloruro.
Reducir la sensibilidad
de la membrana
neuronal postsináptica
a los neurotransmisores
excitatorios.
Mecanismo de acción
Ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido
gamma-aminobutírico al receptor complejo (GABA)-
benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor
inhibitorio que ejerce sus efectos en los subtipos de
receptores específicos denominados GABA-A y GABA-
B. El GABA-A es el subtipo de receptor primario en el SNC
y se cree que participa en las acciones de ansiolíticos y
sedantes. Otros subtipos específicos del receptor de
benzodiazepina están acoplados a los receptores de
GABA-A.
Los receptores BNZ1 están situados en el cerebelo y la
corteza cerebral.
Los receptores BNZ2 en la corteza cerebral y la médula
espinal.
Los receptores BNZ3 en los tejidos periféricos.
Mecanismo de
acción
Los alucinógenos producen
sus efectos interrumpiendo
la interacción de las células
nerviosas y el
neurotransmisor serotonina.
Distribuido por el cerebro y
la médula espinal, el sistema
de serotonina está
involucrado en el control de
los sistemas de conducta,
percepción y regulación,
incluyendo el estado de
ánimo, el hambre, la
temperatura corporal, el
comportamiento sexual, el
control muscular y la
percepción sensorial.
Mecanismo de acción
Cuando se fuma marihuana, su
ingrediente activo, THC, viaja por el
cerebro y el resto del cuerpo,
produciendo sus efectos. En el
cerebro, el THC se adhiere a los
receptores de cannabinoides que
se encuentran en las células
nerviosas, lo que afecta la forma en
que estas células funcionan y se
comunican unas con otras. Los
receptores de cannabinoides son
abundantes en las partes del
cerebro que regulan el movimiento,
la coordinación, el aprendizaje y la
memoria y funciones cognitivas
más complejas como el juicio y el
placer.
Medicación preanestésica
Diacepam, 5 a 10 mg IM, IV;
midazolam, 5 a 15 mg IM, IV;
clordiacepóxido, 40 a 100
mg/día.
Neurolépticos (haloperidol, 50
a 100 mg IV).
Los pacientes dependientes
de opiáceos recibirán 20 mg
de metadona IM
Los pacientes dependientes
de cocaína, anfetaminas y
otros fármacos
simpatomiméticos, pueden
medicarse con B
bloqueadores (labetalol,
Medicación preanestésica
Disminuir la ansiedad y prevenir o tratar los síndromes de
abstinencia y supresión.
Proporcionar una buena analgesia.
Estabilizar las condiciones del paciente.
Prevenir la broncoaspiración.
Manejo anestésico
Tipos de intoxicaciones
Aguda Crónica
Crónica
agudizada
Síndrome
de
supresión/
abstinencia
Factores que influyen en la respuesta
alterada de la acción de los fármacos
anestésicos
Elevación del umbral de excitabilidad
neuronal
Inducción enzimática (citocromo P450)
Disminución del metabolismo hepático
Alteración de la depuración plasmática
Déficit de colinesterasas
Anestesia general
Existe una polifarmacia que
puede resultar en
interacción de los efectos
de los fármacos
anestésicos.
Se indicarán los
anestésicos según el
estado orgánico– fisiológico
del paciente.
En algunos casos de
dependencia, como en la
del alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas y
opiáceos, se presenta
Anestesia regional
Se encuentra limitada
Falta de cooperación del
paciente
Presencia de
coagulopatía o neuritis
periféricas severas
Infección local del área a
bloquear
Deshidratación
Presencia de metabolitos
neuro y cardiotóxicos de
los anestésicos locales
Dificultad técnica
Alcohol
A dosis baja puede dar
analgesia, ansiólisis, ,
efecto estimulante y
relajante.
A dosis altas puede
presentar depresión del
SNC, depresión cardiaca
y respiratoria,
alteraciones
hidroelectrolíticas y
acidobásicas.
Anestesia general
Intoxicación aguda
Presentan sinergismo con los
anestésicos potencializando sus
efectos.
Se disminuyen las dosis en un 25-
50% de la habitual (benzodiacepinas,
inductores, opiáceos, relajantes
neuromusculares y halogenados)
Se recomienda la inducción de
secuencia rápida para el
control de la vía aérea.
Intoxicación crónica
Se presenta inducción enzimática
(metabolismo acelerado)
Presencia de tolerancia cruzada.
Alteraciones orgánicas existentes (
insuficiencia hepática, daño renal y
cardiomiopatías)
Anestesia regional
Intoxicación aguda
• Relativamente
contraindicada.
• Administración de
anestésicos que tengan
menos neurotoxicidad.
Síndrome de abstinencia
Puede presentarse de 6 a 8h después
de la última ingesta de alcohol.
Prevención o tratamiento es a base de diazepam (10 mg IV),
clordiacepóxido (50 mg IV), butirofenonas (haloperidol) o alfa–
agonistas (clonidina). La taquicardia se trata con atenolol,
esmolol o propanolol (50 a 100 mg IV)
Anestesia general
En el paciente consumidor de marihuana puede reducirse la
concentración alveolar mínima de los halogenados con la aplicación de
anestesia general.
En intoxicación aguda produce analgesia, por lo que pueden
reducirse los requerimientos de opiáceos.
La intoxicación aguda disminuye los requerimientos anestésicos.
De dosis bajas a moderadas tiene efectos simpaticomiméticos.
A dosis altas se inhibe el simpático por ende, hay mayor efecto
parasimpático.
Pueden potencializarse los efectos de la ketamina, los barbitúricos y
los halogenados.
Uso de fármacos con bajo metabolismo hepático que no produzcan
irritación a nivel respiratorio y que proporcionen estabilidad
cardiovascular.
Marihuana
Anestesia regional
Se contraindica en la intoxicación aguda.
En pacientes crónicos se debe proporcionar una
buena oxigenación por la EPOC.
Puede haber hipercoagulabilidad.
En caso de haber taquicardia, ésta puede
incrementarse al asociar adrenalina con el
anestésico local.
Anestesia regional
La anestesia regional está contraindicada de modo
relativo por falta de cooperación.
En pacientes crónicos existe incremento de la
sensibilidad al dolor, se requiere además dosis
mayores.
La hidratación previa puede conllevar a
insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.
Puede haber trombocitopenia, por lo que debe
realizarse el conteo de las plaquetas.
Cocaína y anfetaminas
Anestesia general
Se debe realizar una intubación
endotraqueal que no repercuta de
modo hemodinámico en el paciente.
Relajantes neuromusculares no
despolarizantes (atracurio,
cisatracurio, rocuronio, vecuronio)
Succinicolina (contraindicación
relativa)
Los halogenados, como el isofluorano
y el sevofluorano, presentan menor
interacción con las catecolaminas
circulantes.
Anestesia regional
Inhalantes
Está
contraindicada en
la intoxicación
aguda, tanto en los
pacientes que se
encuentran
eufóricos como en
quienes tienen
depresión del
SNC.
En pacientes
crónicos debe
evaluarse, la
presencia de
neuropatías
periféricas y de
alteraciones de la
coagulación.
Anestesia general
Se disminuirán las dosis, en caso de una
intoxicación aguda, por el efecto de
sinergismo semejante al del paciente con
intoxicación etílica aguda.
En pacientes crónicos deberá
aumentarse la dosis debido a la inducción
enzimática que se presenta, en pacientes
con alteraciones hepáticas se
administrarán fármacos con escaso o
ningún metabolismo hepático.
Anestesia regional
Puede administrarse si el paciente
coopera, aún en intoxicación aguda.
Anestesia general
La taquicardia y la hipertensión arterial
se tratan con beta bloqueadores:
labetalol (2 mg/min en infusión continua,
o 20 mg IV de inicio y después cada 10
min en dosis total de 300 mg.
La hipertensión se controla con
nitroprusiato de sodio, 0.1 a 5
mcg/kg/min en infusión IV).
En los casos en que las sustancias tienen
efectos colinérgicos, se emplea la
atropina, 10 a 20 mcg/kg de peso, o el
glicopirrolato, 5 a 10 mcg/kg de peso.
Alucinógenos
Anestesia regional / Anestesia general
balaceada
Benzodiacepinas
Depende del tipo de cirugía que se vaya a realizar.
Debe mantenerse una buena oxigenación y un control estricto de líquidos, así como
mantener la tensión arterial.
Administrarle una dosis de la benzodiacepina a la cual el paciente es dependiente
para prevenir el síndrome de supresión.
Se disminuirán las dosis de los barbitúricos y opiáceos
Anestesia regional
En intoxicación aguda, por su estado
neurológico, se encuentra contraindicada.
Anestesia general
En pacientes agudos, puede producir depresión
respiratoria.
Se realiza una inducción de secuencia rápida, y
se da un mantenimiento a base de halogenados
y oxígeno.
Puede aplicarse una dosis de opiáceo para
mantener analgesia en caso de pasar el efecto
del empleado previamente.
Opioides
Anestesia regional
Si el paciente con consumo agudo
coopera y no se encuentra en un sueño
profundo, se podrá aplicar.
Anestesia general
Inducción de secuencia rápida.
Aumentar la dosis de los inductores.
Barbitúricos
Anestesia regional
En casos electivos y de urgencia se
aplicará cuando esté indicada.
Anestesia general
Se basa en la administración de
fármacos que no desencadenen
respuesta simpática o puedan
precipitar arritmias cardiacas.
Para los pacientes con presencia de
taquicardia incontrolada, se
administrará esmolol
Se administrara diazepam (10 mg
IV) para prevenir el síndrome de
supresión.
Cafeína
Anestesia regional
No se contraindica en este tipo de pacientes,
debe administrarse oxígeno con mezcla de aire y
elevar la cabeza del paciente en aquellos que
tienen EPOC.
Anestesia general
Se prefiere la administración del propofol o del
etomidato para la inducción.
Relajantes neuromusculares como vecuronio,
atracurio, rocuronio.
El mantenimiento de una anestesia general
balanceada será con halogenados que no
produzcan reacción a nivel de la vía respiratoria.
Tabaco (nicotina)
El alcoholismo o dipsomanía, también conocido como trastorno por consumo de alcohol, se refiere al uso nocivo o abuso del alcohol,2 caracterizado por una fuerte necesidad y ansiedad de ingerir bebidas alcohólicas y/o licores, de forma que existe una dependencia física y psicológica del mismo individuo, que se manifiesta a través de varios síntomas de abstinencia cuando no es posible su ingestión.
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica; lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.
El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción. El consumo crónico de cocaína también produce cambios en la disponibilidad de la dopamina
Adicción en menos de 14 días.
Uso por efectos analgésicos
Se usan dosis cada vez mayores
Estado mental alterado, por ejemplo confusión, delirio o disminución de la conciencia o respuesta. Problemas respiratorios (la respiración puede disminuir y, tras un tiempo, detenerse) Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental.
Favorecer el flujo de iones de cloruro. Unirse al receptor GABA, principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. Incrementar la conducción del cloruro. Reducir la sensibilidad de la membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios.
La activación del receptor BNZ1 es un mediador del sueño mientras que el receptor de BNZ2 afecta a la relajación muscular, la actividad anticonvulsivante, la coordinación motora, y la memoria. Las benzodiazepinas se unen inespecíficamente a BNZ1 y BNZ2, lo que en última instancia, modulan los efectos de GABA
Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, THC, viaja por el cerebro y el resto del cuerpo, produciendo sus efectos. En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores de cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma en que estas células funcionan y se comunican unas con otras. Los receptores de cannabinoides son abundantes en las partes del cerebro que regulan el movimiento, la coordinación, el aprendizaje y la memoria y funciones cognitivas más complejas como el juicio y el placer.
El interrogatorio debe considerar varios puntos para determinar el consumo de sustancias psicotrópicas, así como para detectar si el paciente es sólo un usuario esporádico, consuetudinario, con abuso o farmacodependencia.
El anestesiólogo debe saber reconocer los datos clínicos del paciente farmacodependiente en forma general, y en particular de cada sustancia psicotrópica. La exploración física completa lo orientará a determinar alteraciones cardiopulmonares, neurológicas, etc., que repercutan en el paciente, debido a que cada tipo de sustancia produce diferentes efectos.
Los estudios de gabinete que deberán realizarse al paciente en primera instancia son: electrocardiograma (ECG) (varias drogas pueden desencadenar arritmias cardiacas, isquemias e infartos, etc.), telerradiografía de tórax (EPOC, enfisema, abscesos, crecimiento del área precordial, abombamiento aórtico, etc.); otros estudios de gabinete (resonancia magnética, ecocardiograma, tomografía, etc.).
La reposición de líquidos dependerá en gran medida del tipo de cirugía, pérdidas sanguíneas, ayuno, circuito anestésico, temperatura, etc., en pacientes farmacodependientes se debe considerar que existen alteraciones hidroelectrolíticas tanto en intoxicaciones agudas como en crónicas, por tanto, es importante contar con electrólitos séricos, que en caso de reponerse se hará previo a la cirugía (electiva) o en el transquirúrgico (urgencia).
Los pacientes adictos a simpatomiméticos (cocaína, anfetaminas, cafeína) pueden desarrollar un edema agudo de pulmón o insuficiencia cardiaca ante un mal manejo de líquidos, por lo que deberán disminuirse sus requerimientos.
Las benzodiacepinas son los fármacos más empleados para prevenir el síndrome de supresión y aliviar la ansiedad del paciente (diacepam, 5 a 10 mg IM, IV; midazolam, 5 a 15 mg IM, IV; clordiacepóxido, 40 a 100 mg/día). Se ha referido que el midazolam, por su corto tiempo de acción, no tiene un buen efecto de prevención del síndrome de supresión, a comparación del diacepam, el cual tiene metabolitos activos que pueden proporcionar una mejor prevención, otros fármacos empleados son los neurolépticos (haloperidol, 50 a 100 mg IV). Los pacientes alcohólicos deberán ser premedicados con benzodiacepinas de larga duración, debido a la tolerancia cruzada que puede presentarse (diacepam, clordiacepóxido). Los pacientes dependientes de opiáceos recibirán 20 mg de metadona IM para estabilizar al paciente, antes de la inducción y prevenir el síndrome de abstinencia. Los pacientes dependientes de cocaína, anfetaminas y otros fármacos simpatomiméticos, pueden medicarse con B bloqueadores (labetalol, esmolol).
La premedicación tiene dos objetivos primordiales:
a. Disminuir o eliminar la ansiedad.
b. Prevenir el síndrome de abstinencia/supresión.
Se deben considerar varios factores: tipo de cirugía, otros pacientes pueden ser crónicos agudizados, o con el síndrome de supresión o abstinencia. En la cirugía electiva es más factible que sean pacientes con intoxicación crónica con o sin tratamiento farmacológico, otros factores son el área anatómica,
la cronicidad de la farmacodependencia, etc.
La interacción de fármacos deberá incrementar o disminuir la eliminación de los fármacos anestésicos, así como la toxicidad (metabolitos activos), hay varios mecanismos por los cuales puede modificarse la respuesta de los fármacos empleados para el manejo anestésico (cuadro 62–8).
En pacientes con intoxicación aguda, se observó sinergismo con varios fármacos anestésicos, por tanto se recomienda disminuir las dosis de benzodiacepinas, inductores, opiáceos, relajantes neuromusculares y halogenados, debido a que algunos fármacos ocupan los mismos receptores que las sustancias psicotrópicas.
En pacientes crónicos se presenta el problema de la inducción enzimática, por acción del citocromo P 450, en cuyo caso las dosis de los fármacos deben incrementarse para tener un efecto adecuado, aumenta la toxicidad de los mismos por el metabolismo acelerado (incrementado) que existe.
En la anestesia general existe una polifarmacia que puede resultar en interacción (potencialización, inhibición) de los efectos de los fármacos anestésicos, puede haber incremento de la toxicidad de algunos anestésicos secundaria a la alteración de la función hepática.
Se indicarán los anestésicos según el estado orgánico– fisiológico del paciente, se sugirió la administración de fármacos que proporcionan cardioestabilidad o poseen poco efecto a este nivel, como el etomidato y aquellos que tienen poco o nulo metabolismo hepático: isofluorano o desfluorano (< 1%); atracurio, cis–atracurio (vía de eliminación de Hoffman).
La succinilcolina puede prolongar su efecto por disminución de la pseudocolinesterasa plasmática. En algunos casos de dependencia, como en la del alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas y opiáceos, se presenta tolerancia cruzada, deberá incrementarse la dosis de los fármacos anestésicos que se vayan a emplear, hasta en 10 a 25% y en algunos casos hasta más.
Ningún paciente será revertido del efecto por opiáceos (fentanil, sulfentanil, alfentanil) por peligro de desencadenar un síndrome de abstinencia.
La anestesia regional se encuentra limitada por la falta de cooperación del paciente, presencia de coagulopatía o neuritis periféricas severas, infección local del área a bloquear, deshidratación, presencia de metabolitos neuro y cardiotóxicos de los anestésicos locales, dificultad técnica, etc.
Se ha sugerido en los últimos años el empleo de una técnica mixta (regional más general), el propósito es disminuir la dosis de los anestésicos y proporcionar analgesia posoperatoria a través de catéteres.
CUIDADOS POSANESTÉSICOS
los que pasen a la unidad de cuidados posoperatorios deberán tener analgesia adecuada y oxigenación, el dolor puede desencadenar ansiedad y síndrome de abstinencia. Pueden administrarse AINE (ketorolaco, metamizol) para el control del dolor posoperatorio y en pacientes que estuvieron con anestesia regional, una asociación de relación local más opioide en infusión
Los efectos del alcohol en una intoxicación etílica aguda dependen de la cantidad ingerida:
En la intoxicación etílica aguda se puede tener el riesgo de broncoaspiración por el retraso del vaciamiento gástrico.
Durante la anestesia general en el paciente con intoxicación etílica aguda, por lo regular los ansiolíticos, opiáceos, barbitúricos, relajantes neuromusculares y halogenados requieren disminución de la dosis (25 a 50% de la dosis habitual) por tener efectos sinérgicos y algunos ocupan los mismos receptores que el etanol. Se recomienda la inducción de secuencia rápida para el control de la vía aérea (la succinilcolina puede prolongar su efecto en pacientes con hepatopatía debido a la disminución de la pseudocolinesterasa plasmática) o la intubación con paciente despierto.
En los pacientes crónicos se observó incremento de las dosis por la inducción enzimática que se presenta debido a la acción del citocromo P450 (se produce un metabolismo acelerado, lo cual origina una mayor cantidad de metabolitos tóxicos).
En pacientes en los cuales se diagnostiquen cirrosis hepática y hepatitis alcohólica se administrarán fármacos que posean un metabolismo hepático mínimo. Los opiáceos no deben ser revertidos por precipitar un síndrome de supresión (o abstinencia), debido a que el etanol ocupa los receptores opioides.
La anestesia regional se contraindica en los pacientes con intoxicación etílica aguda, debido a que por su estado de conciencia pueden no cooperar para el procedimiento, aunque en algunos casos se aplicaron bloqueos de nervios periféricos.
Es importante considerar que los pacientes con consumo de alcohol agudo o crónico son susceptibles de presentar convulsiones, por lo que se administrarán las anestesias que tengan menos neurotoxicidad (ropivacaína y levobupivacaína).
En los pacientes crónicos puede contraindicarse, debido a las alteraciones de la coagulación, debe buscarse de manera intencionada la presencia de neuropatías periféricas y en caso de tener una sintomatología muy severa, se contraindicará la anestesia regional neuroaxial. Deben emplearse anestésicos locales que sean menos tóxicos (ropivacaína, lidocaína, bupivacaína) a nivel cardiovascular y nervioso, aunque por la inducción enzimática que presentan pueden tener un metabolismo acelerado del fármaco y requerir dosis mayores a las habituales, por tanto la toxicidad puede incrementarse.
En pacientes con cardiomiopatías o arritmias cardiacas, las cantidades de los líquidos se calcularán menores de las habituales por el riego potencial de desarrollar insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón, se repondrán las necesidades electrolíticas según los resultados de laboratorio (electrólitos séricos).
El síndrome de abstinencia puede presentarse de 6 a 8 h después de la última ingesta de alcohol, la prevención o el tratamiento es a base de diacepam (10 mg IV), clordiacepóxido (50 mg IV), butirofenonas (haloperidol) o –agonistas (clonidina). La taquicardia se trata con atenolol, esmolol o propanolol (50 a 100 mg IV
En la anestesia general, pueden potencializarse los efectos de la ketamina, los barbitúricos y los halogenados. Algunos autores mencionan que por la respuesta simpática que presenta, se necesita aumento de los requerimientos anestésicos. Deben emplearse fármacos con bajo metabolismo hepático que no produzcan irritación a nivel respiratorio y que proporcionen estabilidad cardiovascular (etomidato, propofol, fentanil, sulfentanil, isofluorano, desfluorano, sevofluorano). Entre los relajantes, la succinilcolina puede potencializar su efecto, están indicados el vecuronio, atracurio y cisatracurio, rocuronio.
Para el momento de la cirugía es importante tener en cuenta que la droga se almacena en el tejido adiposo, pudiendo liberarse incluso hasta 7 días después del último consumo.
La anestesia regional se contraindica en la intoxicación aguda, en pacientes crónicos se debe proporcionar buena oxigenación por la EPOC. Puede haber hipercoagulabilidad, por tanto es necesario contar con pruebas de coagulación por riesgo de formación de trombos. En caso de haber taquicardia, ésta puede incrementarse al asociar adrenalina con el anestésico local.
La anestesia regional está contraindicada de modo relativo por falta de cooperación.
En pacientes crónicos existe incremento de la sensibilidad al dolor, se requiere además dosis mayores. La hidratación previa puede conllevar a insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. Puede haber trombocitopenia por la combinación de espasmo vascular arterial y la actividad plaquetaria, con riesgo de hematoma epidural, se solicitará cuenta plaquetaria.
En la anestesia general se debe realizar una intubación endotraqueal que no repercuta de modo hemodinámico en el paciente. El etomidato, propofol o tiopental pueden emplearse en las dosis habituales, con relajantes neuromusculares no despolarizantes (atracurio, cisatracurio, rocuronio, vecuronio), la succinilcolina precipita alteraciones cardiovasculares e hipertermia maligna, se reportó efecto prolongado por disminución de la acción de la pseudocolinesterasa plasmática. Los halogenados, como el isofluorano y el sevofluorano, presentan menor interacción con las catecolaminas circulantes. La ketamina, pancuronio, halotano y enfluorano están por completo contraindicados; el desfluorano, sólo relativamente; la succinilcolina también sería una contraindicación relativa (si se requiere intubación endotraqueal rápida puede emplearse).
La anestesia regional puede administrarse si el paciente coopera, aún en intoxicación aguda; debido a la taquicardia, debe tenerse cuidado con la administración previa de líquidos.
En anestesia general puede haber interacción con los halogenados, produciendo arritmias cardiacas, la taquicardia y la hipertensión arterial se tratan con B bloqueadores: labetalol (2 mg/min en infusión continua, o 20 mg IV de inicio y después cada 10 min en dosis total de 300 mg, la hipertensión se controla con nitroprusiato de sodio, 0.1 a 5 mcg/kg/min en infusión IV). En los casos en que las sustancias tienen efectos colinérgicos, se emplea la atropina, 10 a 20 mcg/kg de peso, o el glicopirrolato, 5 a 10 mcg/kg de peso.
Puede aplicarse la anestesia regional o la general balanceada, esto depende del tipo de cirugía que se vaya a realizar, en pacientes con intoxicación aguda debe mantenerse una buena oxigenación y un control estricto de líquidos, así como mantener la tensión arterial, deberá darse una dosis de la benzodiacepina a la cual el paciente es dependiente para prevenir el síndrome de supresión. Se disminuirán las dosis de los barbitúricos y opiáceos.
La respuesta a la anestesia neuroaxial con opiáceos es impredecible, en pacientes crónicos. En intoxicación aguda, por su estado neurológico, se encuentra contraindicada, en relación con la anestesia general en pacientes agudos, puede producir depresión respiratoria, se realiza una inducción de secuencia rápida, y se da un mantenimiento a base de halogenados y oxígeno, puede aplicarse una dosis de opiáceo para mantener analgesia en caso de pasar el efecto del empleado previamente. En los pacientes crónicos pueden requerirse dosis mayores de las habituales. Está por completo contraindicado revertir los efectos del opiáceo en intoxicaciones agudas como en crónicas por el riesgo de desencadenar síndrome de supresión.
Es importante mantener la vía aérea y controlar las alteraciones cardiovasculares. Si el paciente coopera y no se encuentra en un sueño profundo, se podrá aplicar anestesia regional.
Si se emplea anestesia general se realizará una inducción de secuencia rápida. se incrementarán las dosis de los fármacos inductores por la inducción enzimática que se desarrolla, además por que puede haber tolerancia cruzada con benzodiacepinas.
La anestesia regional en casos electivos y de urgencia se aplicará cuando esté indicada.
La anestesia general se basa en la administración de fármacos que no desencadenen respuesta simpática o puedan precipitar arritmias cardiacas (ketamina, succinilcolina), y halogenados que produzcan interacción con catecolaminas (halotano) en los casos de intoxicación aguda, y para lo cual si se encuentran los pacientes con presencia de taquicardia incontrolada, se administrará esmolol para controlarla y deberá administrarse diacepam (10 mg IV) para prevenir el síndrome de supresión.
La nicotina (tabaco) tiene efectos estimulantes sobre el estado de alerta durante la administración aguda, al potencializar la memoria, la administración
aguda actúa en los receptores colinérgicos nicotínicos y en las neuronas dopaminérgicas del sistema límbico, esto produce relajación.
ANESTESIA REGIONAL
La anestesia regional no se contraindica en este tipo de pacientes, debe administrarse oxígeno con mezcla de aire y elevar la cabeza del paciente en aquellos que tienen EPOC.
ANESTESIA GENERAL
Se prefiere la administración del propofol o del etomidato para la inducción, depende de cada caso en particular, puede relajarse con vecuronio, atracurio, rocuronio, y el mantenimiento de una anestesia general balanceada será con halogenados que no produzcan reacción a nivel de la vía respiratoria, el paciente debe estar por completo despierto para poder extubarlo.
Los pacientes que serán intervenidos de modo quirúrgico de manera electiva, deberán suspender el cigarrillo por lo menos dos días antes de la cirugía para que la carboxihemoglobina descienda a niveles del no fumador, además de realizar ejercicios respiratorios para mejorar la hipersecreción mucosa espesa. En las urgencias debe administrarse una mezcla de oxígeno/aire al paciente desde que se sabe que es fumador crónico, para mejorar las concentraciones de carboxihemoglobina.