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Cólera y Rotavirus
Josethy Meléndez
PEDIATRIA I
Objetivos
• Mencionar los agentes etiológicos
• Conocer la fisiopatología
• Determinar las principales manifestaciones
clí...
Cólera
¿Quées?
Enfermedad caracterizada por una diarrea
secretoria sin cambios inflamatorios de la
mucosa intestinal, con un ingr...
Etiología
• Agente etiológico: Vibrio
cholerae
• Derrame de bilis
– Familia Vibrionaceae
– Bacilo aerobio o anaerobio
facu...
Etiología
V. cholerae
Ag O
(somático)
O1
Clásico
Extinto
Tor
Inaba
Ogawa
Hikojima
Intermedio Inestable
O139
Ag H
(flagelar...
Epidemiología
• Enfermedad antigua (>1000 años)
• Primeras 6 pandemias
– 1817-1923
– Biotipo clásico
– 1854 (Londres) John...
Epidemiología
• Aparece de formas esporádicas
• Transición epidémica- endémica (resistencia
inmunitaria)
• Inmunidad relac...
Cólera
Ambientes
acuáticos
Flora normal de
agua salobre y
estuarios
Contagia al ser
humano por AGUA
Y ALIMENTOS
0,5 y 30 g...
Fisiopatología
Desequilibrio de absorción y secreción
Fisiopatología
• Absorción de Sodio
– Se da por 2 fases:
• Entrada de Na y solutos a la célula entérica
– Posee 3 mecanism...
Fisiopatología
Gradiente eléctrico
Fisiopatología
Cotransporte (Glucosa/Glicina)
Fisiopatología
• Ingerido
• Inóculo 108 unidades viables
• Defensas del organismo
– Acidez gástrica normal (pH < 6)
– Peri...
Enterotoxina
• Subunidad A
– A1 y A2 (activo)
Monomérica
• Subunidad B
(unión –
demonosialoga
ngliósido GMl)
– Pentamérica
Fisiopatología
GMI
adenilciclasa
Proteincinasas
fosforilan las proteínas M de la
membrana basolateral
alterando transporte...
Fisiopatología
A nivel de las criptas hay aumento de secreción de aniones
como el Cl, HC03 y agua, y a nivel del extremo d...
ManifestacionesClínicas
Diarrea
Vómitos
SIN
retortijones
NI fiebre
Heces
incoloras
(agua de
arroz)
No mejora
con el
ayuno
...
Diagnóstico
• Clínico
– Caso posible de cólera: niño en
área endémica con diarrea
acuosa grave.
• Microscopía en campo osc...
DiagnósticosDiferenciales
Rotavirus
E. Coli
enterotoxígena
DIARREA ACUOSA AGUDA
Complicaciones
• DESHIDRATACIÓN
• Hipoglicemia
• Letargo, convulsiones alteración
del nivel de conciencia, fiebre, y
muert...
Tratamiento
Rehidratación
hidroelectrolítica
• Valorar deshidratación
• Solución de Ringer en DH
grave
– Reposicion del 10...
Antibióticoterapia
Acortar
duración de
Enfermedad
Reducir el
período de
excreción de
MO
Disminuir
necesidad de
Reposición
...
Antibióticoterapia
• Tetraciclina oral es el fármaco de ELECCIÓN
para V. cholerae O1 y O139
• En cepas resistentes o niños...
CondicionesdeRiesgo
– Viajar o residir en áreas endémicas
– Exposición a alimentos y agua contaminada
– Mayores de 5 años....
Prevención
Rotavirus
¿Quées?
Enfermedad infecciosa intestinal aguda a
menudo grave que se caracteriza por vómitos
y fiebre, seguida por diarrea...
Etiología
• Agente etiológico: Rotavirus
– Rueda de carreta antigua
• Virus ARN
• Pertenece a la familia Reoviridae
• Simi...
Epidemiología
• Causa más significativa de diarrea en niños
• Origina a nivel mundial 111 millones de casos de
diarrea anu...
Rotavirus
• La enfermedad se transmite principalmente
vía fecal-oral.
• P.I. <48hr (1-7 días)
• Se elimina por heces a con...
Patogenia
Fusión
Unión con enterocito
Penetración y Desnudación
hidrólisis de la capa proteica (VP
6), dejando libre en el...
Patogenia
• Afectan enterocitos de la parte superior de las
vellosidades.
– Hidrólisis de disacaridos (digestivas)
– Trans...
Patogenia
• La infección selectiva de las puntas de
vellosidades provoca:
– Disminución de absorción de sal y agua
(desequ...
Manifestacionesclínicas
Diarrea
Acuosa
(5-7)
Fiebre
(2)
Vómitos
Deposiciones no contienen
sangre ni leucocitos
DESHIDRATAC...
Diagnóstico
• Clínico y epidemiológico
• ELISA (especificidad y sensibilidad >90%)
– Identifica rotavirus del grupo A
• PC...
Diagnósticodiferencial
Otras causas
infecciosas de
enteritis
Procesos Qx
Tratamiento
Evitar la
deshidratación
Tratarla si ya
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producido
Prevención
Buena Higiene
Lavado de manos
Vacunación
Aislamiento
Vacunas
Vacunas
Gracias!
Solución de RehidrataciónOral
SRO
• 90 mmol Na
• 20 mmol K
• 80 mmol Cl
• 111 mmol glucosa
• 10 mmol citrato
• OSM: 311 mm...
DefiniciónClínicadecaso cólera
Enfermedad caracterizada por diarrea
profusa, con heces muy líquidas de
aspecto reciforme y...
Difusión y ósmosis
Difusión, transporte activo,
contratranposte
(Na/H)
Aldosterona en Colon
Cloro: difusión pasiva
Bicarbo...
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Cólera y rotavirus

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Cólera y rotavirus

  1. 1. Cólera y Rotavirus Josethy Meléndez PEDIATRIA I
  2. 2. Objetivos • Mencionar los agentes etiológicos • Conocer la fisiopatología • Determinar las principales manifestaciones clínicas • Conocer el Diagnóstico y el Tratamiento adecuado para cada patología
  3. 3. Cólera
  4. 4. ¿Quées? Enfermedad caracterizada por una diarrea secretoria sin cambios inflamatorios de la mucosa intestinal, con un ingreso neto de líquidos en el lumen intestinal, como resultado de alteraciones bioquímicas de las células de la mucosa del intestino delgado que supera la capacidad de absorción del colon
  5. 5. Etiología • Agente etiológico: Vibrio cholerae • Derrame de bilis – Familia Vibrionaceae – Bacilo aerobio o anaerobio facultativo – Gram (-) – Curvo (coma) y muy móvil – Flagelo • Ag H y O H O
  6. 6. Etiología V. cholerae Ag O (somático) O1 Clásico Extinto Tor Inaba Ogawa Hikojima Intermedio Inestable O139 Ag H (flagelar) BIOTIPOS SEROTIPOS Cepas de serogrupos DIFERENTES a O1- O139 se han identificado como Agentes causales de GASTROENTERITIS NO COLÉRICA, con manifestaciones Extraintestinales pero sin potencial endémico SEROGRUPOS
  7. 7. Epidemiología • Enfermedad antigua (>1000 años) • Primeras 6 pandemias – 1817-1923 – Biotipo clásico – 1854 (Londres) John Snow adquirido la enfermedad a partir del agua contaminada, de una fuente en Broad Street. • 7° pandemia – O1 Tor (Egipto aislado por 1° vez en 1905) – 1961 pandemia actual (Celebes, Indonesia) – LA en 1991 • 1992 India y Bangladesh (O139 Bengala)
  8. 8. Epidemiología • Aparece de formas esporádicas • Transición epidémica- endémica (resistencia inmunitaria) • Inmunidad relacionada a Ac secretores de mucosas. • Protección cruzada entre: – Biotipos Tor y clásico – Serotipos Ogawa e Inaba (O1) – NO entre serogrupos O1 y O139 • No confiere inmunidad para toda la vida
  9. 9. Cólera Ambientes acuáticos Flora normal de agua salobre y estuarios Contagia al ser humano por AGUA Y ALIMENTOS 0,5 y 30 gramos de sal por litro Mezcla de agua dulce con salada HALÓFILO/HALOTOLERANTE
  10. 10. Fisiopatología Desequilibrio de absorción y secreción
  11. 11. Fisiopatología • Absorción de Sodio – Se da por 2 fases: • Entrada de Na y solutos a la célula entérica – Posee 3 mecanismos: » Gradiente eléctrico » Cotransporte (Glucosa/Glicina) ACOPLAMIENTO » Gradiente osmótico • Transporte activo de Na a través de la membrana basolateral del enterocito hacia el espacio intercelular
  12. 12. Fisiopatología Gradiente eléctrico
  13. 13. Fisiopatología Cotransporte (Glucosa/Glicina)
  14. 14. Fisiopatología • Ingerido • Inóculo 108 unidades viables • Defensas del organismo – Acidez gástrica normal (pH < 6) – Peristaltismo Intestinal – Ig A secretoria • Se multiplica y se adhiere a la mucosa intestinal y produce la ENTEROTOXINA – después de una exposición única y breve (< 10 min), produce la secreción de lìquido isotónico durante 12 a 24 horas.
  15. 15. Enterotoxina • Subunidad A – A1 y A2 (activo) Monomérica • Subunidad B (unión – demonosialoga ngliósido GMl) – Pentamérica
  16. 16. Fisiopatología GMI adenilciclasa Proteincinasas fosforilan las proteínas M de la membrana basolateral alterando transporte iónico
  17. 17. Fisiopatología A nivel de las criptas hay aumento de secreción de aniones como el Cl, HC03 y agua, y a nivel del extremo de las vellosidades, induce un bloqueo completo de la absorción del NaCl NO acoplado Además estimula la secreción intestinal, aunque se desconoce el mecanismo La osmolaridad de las evacuaciones es igual a la del plasma , con una concentración de bicarbonato de aproximadamente el doble y el potasio es 4 a 8 veces mayor que el del plasma normal
  18. 18. ManifestacionesClínicas Diarrea Vómitos SIN retortijones NI fiebre Heces incoloras (agua de arroz) No mejora con el ayuno Olor a pescado Deshidratacón (4-12hrs) Acidosis (kusmaul) e hipopotasemia Shock, Hipoglicemia coma y convulsiones Periodo de Incubación Ingestión – Mx es de 18hrs – 5 días Máxima pérdida de heces usualmente ocurre en las primeras 24 horas, que puede exceder a un litro por hora en los adultos y 8-10 ml/ Kg /hora en niños pequeños
  19. 19. Diagnóstico • Clínico – Caso posible de cólera: niño en área endémica con diarrea acuosa grave. • Microscopía en campo oscuro – Preparación al fresco de heces – MO con movilidad que se detienen al agregar antisuero O1 – O139 • Confirmación: COPROCULTIVO
  20. 20. DiagnósticosDiferenciales Rotavirus E. Coli enterotoxígena DIARREA ACUOSA AGUDA
  21. 21. Complicaciones • DESHIDRATACIÓN • Hipoglicemia • Letargo, convulsiones alteración del nivel de conciencia, fiebre, y muerte • Necrosis tubular aguda – Reposición inadecuada de líquidos • Ileo paralítico con distención abdominal, arritmias – Hipopotasemia y acidosis • Edema pulmonar
  22. 22. Tratamiento Rehidratación hidroelectrolítica • Valorar deshidratación • Solución de Ringer en DH grave – Reposicion del 10% de peso corporal (2-4hr) • SRO en DH menos grave (arroz) • Camilla para cólera • Mantener hidratación • Administrar ATB (doxiciclina) al desaparecer vómitos • Alimentos al tolerar VO – Minimuza impacto nutricional
  23. 23. Antibióticoterapia Acortar duración de Enfermedad Reducir el período de excreción de MO Disminuir necesidad de Reposición de Líquidos
  24. 24. Antibióticoterapia • Tetraciclina oral es el fármaco de ELECCIÓN para V. cholerae O1 y O139 • En cepas resistentes o niños menores de 9 años: – TMP-SMX – Eritromicina
  25. 25. CondicionesdeRiesgo – Viajar o residir en áreas endémicas – Exposición a alimentos y agua contaminada – Mayores de 5 años. – Grupo sanguíneo O – Gastrectomía – Paciente en tratamiento con antiácidos.
  26. 26. Prevención
  27. 27. Rotavirus
  28. 28. ¿Quées? Enfermedad infecciosa intestinal aguda a menudo grave que se caracteriza por vómitos y fiebre, seguida por diarrea acuosa que induce deshidratación muchas veces grave que pone en peligro la vida, especialmente la de los niños menores de 5 años de edad
  29. 29. Etiología • Agente etiológico: Rotavirus – Rueda de carreta antigua • Virus ARN • Pertenece a la familia Reoviridae • Similar a una rueda con triple cubierta • Clasificados en 7 serogrupos (A-G) – El rotavirus del grupo A es el patógeno más frecuente en humanos – Los grupos B y C, se han identificado como causantes de diarrea con menor frecuencia – VP6 proteína de la cápside interna
  30. 30. Epidemiología • Causa más significativa de diarrea en niños • Origina a nivel mundial 111 millones de casos de diarrea anuales • 500,000 muertes • Más común en invierno y en climas templados • La gravedad tiende a ser inversamente proporcional a la edad • Lactantes <3 meses protegidos por Ac maternos transplacentarios y LM.
  31. 31. Rotavirus • La enfermedad se transmite principalmente vía fecal-oral. • P.I. <48hr (1-7 días) • Se elimina por heces a concentraciones muy altas, antes (1) y varios días después (7) de la enfermedad clínica.
  32. 32. Patogenia Fusión Unión con enterocito Penetración y Desnudación hidrólisis de la capa proteica (VP 6), dejando libre en el citoplasma al core viral Transcripción y Traducción RNA viral  RNA mensajero (11 segmentos), codificación protéica Ensamblaje y liberación Alteración de Ca en RER y liberación viral por lisis celular a la luz intestinal
  33. 33. Patogenia • Afectan enterocitos de la parte superior de las vellosidades. – Hidrólisis de disacaridos (digestivas) – Transporte de agua y electrolitos a traves de cotransportadores de glucosa y aa (absortivas)
  34. 34. Patogenia • La infección selectiva de las puntas de vellosidades provoca: – Disminución de absorción de sal y agua (desequilibro entre absorción y secreción) – Disminución de la actividad de disacaridasa • Malabsorción de CHO complejos (lactosa) • Se ha propuesto que una proteína estructural de rotavirus (NSP4) actúa como enterotoxina
  35. 35. Manifestacionesclínicas Diarrea Acuosa (5-7) Fiebre (2) Vómitos Deposiciones no contienen sangre ni leucocitos DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA CON ACIDOSIS Forma mas grave NIÑOS DE 4-36 MESES Predisposición en niños desnutridos y Con enfermedades Intestinales subyacentes
  36. 36. Diagnóstico • Clínico y epidemiológico • ELISA (especificidad y sensibilidad >90%) – Identifica rotavirus del grupo A • PCR El diagnostico de GE vírica siempre se debe de cuestionar en los px con fiebre alta o persistente, sangre o leucocitos en heces, vómitos graves persistentes.
  37. 37. Diagnósticodiferencial Otras causas infecciosas de enteritis Procesos Qx
  38. 38. Tratamiento Evitar la deshidratación Tratarla si ya se ha producido
  39. 39. Prevención Buena Higiene Lavado de manos Vacunación Aislamiento
  40. 40. Vacunas
  41. 41. Vacunas
  42. 42. Gracias!
  43. 43. Solución de RehidrataciónOral SRO • 90 mmol Na • 20 mmol K • 80 mmol Cl • 111 mmol glucosa • 10 mmol citrato • OSM: 311 mmol/L SRO (2002) • Reducción de Na y glucosa a 5 mmol/L • Disminución de OSM TOTAL a 245 mmol/L
  44. 44. DefiniciónClínicadecaso cólera Enfermedad caracterizada por diarrea profusa, con heces muy líquidas de aspecto reciforme y deshidratación. La gravedad de los cuadros es muy variable. CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Aislamiento de Vibrio Cholerae perteneciente a los serogrupos O1 u O139 toxigénico (productor de toxina) en heces o es imprescindible la detección de producción de toxina
  45. 45. Difusión y ósmosis Difusión, transporte activo, contratranposte (Na/H) Aldosterona en Colon Cloro: difusión pasiva Bicarbonato (bilis y páncreas) Anhidrasa carbónica

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