1. FARMACOTERAPIA
DE LA

2. INTEGRANTES:
LIC. BERTHA CANCHARI
LIC. IVETTE GRANADOS
LIC HILDA GARAY AGURTO
LIC FELIX ALVAREZ

4. FISIOLOGÍA DE LA ANSIEDAD
 Al detectar algo que representa un
peligro, se activa un sistema de alarma
en el organismo desencadenando toda
una serie de reacciones fisiológicas. Este
sistema de alarma, se encuentra en la
segunda capa del cerebro humano, el
sistema límbico. El sistema límbico se
encarga de controlar las respuestas de
“huir o pelear”. Dentro del sistema hay
una estructura llamada la amígdala, la
cual se encarga de controlar y mediar
emociones principales como el afecto, la
agresión y el miedo. Es el centro de
identificación de peligro, al ser activada,
desencadena miedo y ansiedad que
ponen a la persona o animal en un estado
de alerta total.

5.  La percepción de un estímulo (1), como por
ejemplo la visión de una serpiente, pasa de
la corteza visual, en la parte posterior del
cerebro, a la corteza prefrontal
 (2) y a la amígdala
 (3), una estructura cerebral que interviene
en la memoria emocional. La corteza
prefrontal también pasa las señales
sensoriales a la amígadala
 (4), que a su vez las envía al tronco cerebral
y a otras regiones del cerebro,
 (5) que controlan la reacción del cuerpo
ante la emoción generada por la visión de la
serpiente. Al mismo tiempo, la amígdala
facilita el almacenamiento de las memorias
"intensas", las cuales pueden provocar una
reacción emocional similar en el futuro en
situaciones parecidas.

8. CUANDO USAR FARMACOS?
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ESCALERA DE LA ANSIEDAD

9. FISIOPATOLOGIA DE LA ANSIEDAD
• La fisiopatología de los trastornos de ansiedad
es desconocida; puede no reflejar un
desequilibrio único del sistema
neurotransmisor pero puede ser resultado de
múltiples interacciones entre varios
neurotransmisores, incluyendo la
noradrenalina (NA), el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) y la serotonina (5HT).
• Existen diferentes teorías en base a los
neurotransmisores dados por los siguientes
modelos:
• Noradrenérgico
• Receptor benzodiazepínico
• Serotoninérgico

10. CLINICA DE LA ANSIEDAD
• Los síntomas ansiosos se convierten en
un problema y deben ser evaluados
profundamente para descatar un
trastorno cuando:
– La duración o intensidad son mayores
de lo que usualmente se asocia a las
circunstancias relacionadas con su
aparición (Tomando en cuenta el
contexto social y cultural del sujeto).
– Cuando la intensidad de la ansiedad o
el temor han llegado a interferir en la
funcionalidad cotidiana.
– Cuando el paciente se queja de
sufrimiento emocional secundario a los
síntomas o sus repercusiones.
– Cuando el paciente presente
obsesiones y compulsiones.

11. FARMACOCINÉTICA
Tienen metabolismo hepático (solicitar pruebas hepáticas previas). Aunque
pueden provocar inducción enzimática, este efecto es de poca significancia
clínica en humanos.
· Se absorben bien por V.O. alcanzando picos plasmáticos entre los 30 minutos
y las 8 horas.
· Alta biodisponibilidad y liposolubilidad.
· Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por su alta liposolubilidad
(DeVane et al., 1991).
· Usar por vía I.V. en casos muy específicos.
· En caso de vía I.M., utilizar el músculo deltoides; las únicas BZD que tienen
una absorción predictible por esta vía son el Midazolam y el Lorazepam.
· En sujetos obesos o en ancianos su actividad puede prolongarse por la unión a
tejido graso y disminución del metabolismo hepático respectivamente
(Harvey, 1985).
· Los niveles plasmáticos tienen poca correlación con la respuesta terapéutica.
Esto sólo ha podido demostrarse con Alprazolam, aunque un estudio
encontró pérdida de tal correlación al cabo de 8 semanas de administración

12. FARMACODINAMIA
Facilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el
recambio de algunos neurotransmisores como
noradrenalina, serotonina, acetilcolina y dopamina, lo
que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico . Al
incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w),
estrechamente en contacto con el complejo iónico
GABAA, permiten una mayor activación de los canales de
Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.),
permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana,
inhibiendo la excitabilidad neuronal. También se ha
sugerido un incremento en la concentración de Ca++
intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ .

13. La modulación del complejo iónico GABAA por parte de
las BZD provocan cambios en la actividad eléctrica
cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e
incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta
(principalmente en áreas frontal y rolándica (diferente
a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la
actividad beta, disminuyen la latencia de inicio y el
número de despertares, disminuyen las fases 1, 3, 4 y la
cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y
el número de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas
abruptamente pueden llevar a un efecto de rebote con
incremento de la fase REM y presentación de pesadillas
y sueños extremadamente bizarros

17. RAM
 somnolencia, dolor de cabeza,
 sedación, confusión,
 ataxia,
depresión,
 disartria,
 disminución de las habilidades trastornos de la
psicomotoras, coordinación y del ritmo
 confusión, cardíaco,
 Astenia muscular, temblor,
 sueños inusuales o pesadillas,  dolor de pecho,
 ictericia,
Pueden producirse
 En ocasiones pueden producir
conducta agresiva y hostil, reacciones de
amnesia anterógrada, hipersensibilidad, y por vía
 vértigo, endovenosa rápida,
 malestar estomacal, hipotensión y depresión
 visión borrosa, respiratoria.

21. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Uso concomitante con Cimetidina o
Disulfiram pues disminuyen el metabolismo
de las BZD (Ruffalo & Thompson, 1980);
Anticonceptivos orales, Isoniazida,
Fluoxetina, sustancias psicoestimulantes,
Propranolol, Cloranfenicol, Alopurinol, que
incrementan la vida media (disminuir las
dosis de la BZD)

22. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Glaucoma de ángulo estrecho
· Síndrome de apnea
· Embarazo y lactancia
obstructiva del sueño (Categoría D)
· Miastenia gravis · Menores de 18 años (?)
· Insuficiencia respiratoria · Está demostrado que los
· Hepatopatía (disminuir alcohólicos y sus parientes
cercanos tienen un mayor
la dosis).
riesgo
· Insuficiencia renal de abuso de BZD (tolerancia
(disminuir la dosis en un cruzada) y por ello debe
tercio por disminución evitarse
de la albúmina). la prescripción de estos
psicofármacos en tales
pacientes (Ciraulo et al., 1989).

23. •El peligro de depresión respiratoria aumenta si se
combina con otros depresores del sistema nervioso
central (alcohol, barbitúricos, anestésicos y opiáceos).
• Deben evitarse en el primer trimestre del embarazo.
• En ancianos y pacientes con problemas hepáticos
graves, los efectos indeseables son más frecuentes, por
lo cual deben utilizarse benzodiacepinas de eliminación
rápida. Puede observarse aumento del riesgo de caídas y
fracturas del cuello del fémur, así como reacciones
paradójicas (excitación) y, ocasionalmente,
alucinaciones.

24. SOBREDOSIS
La sobredosis de benzodiazepinas, en particular
cuando se combinan con licor u opio o
hipersensebilidad, puede llevar a un estado de
coma. El antídoto para todas las benzodiazepinas
es el flumazenilo, el cual, ocasionalmente, se usa
de modo empírico en pacientes que se presentan
a una sala de emergencia por pérdida de la
conciencia inexplicada. Debe ser administrado
por un personal médico entrenado para ello, pues
el uso adecuado en situaciones de sobredosis
puede reducir la probabilidad de que el paciente
sea admitido a una unidad de cuidados
intensivos.

25. CONCLUSIONES
Se concluye que el consumo prolongado
de ese producto, aun en dosis adecuadas,
puede causar dependencia psíquica,
física, tolerancia y síndrome de
abstinencia, por lo cual se recomienda
crear en los médicos y estomatólogos
buenos hábitos de prescripción, lo cual
evitaría el uso irracional de estos
fármacos, así como una mayor
divulgación sobre sus efectos, con vista a
mejorar la calidad de vida de quienes
ingieren el citado fármaco.

26. GRACIAS