Dr. José Antonio Carmona SuazoHospital Juárez de México SSAjose.carmonas@imss.gob.mxPresión dePerfusión Cerebraly Oxigenac...
Manipular fisiológicamente el Volumen SanguíneoCerebral (150 ml) para controlar la HipertensiónEndocraneana favoreciendo e...
IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN DEPERFUSION CEREBRAL• Gradiente de presión a través del cual el lecho cerebro vascularmantiene l...
Barrera Hematoencefálicacapilar arterialcélulas endotelialesagua, oxìgeno yglucosamembrana basalmitocondriaflujo sanguíneo...
Tipo Diámetro Capacidad de P. ArterrialVasodilatación LiberadaGrandes 1cm -350 µm 15-40 % 80 -90 %Medianas 50 -350 µm 100 ...
10015020025030010 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110% de cambioen volumenarteriolarCambio relativo en volumen en arterias pia...
“Acute hypertension was induced in 19 anesthetized cats by the intravenous administration ofangiotensin...... As the blood...
AA physiological model of intact cerebral autoregulation where, within the autoregulatory range between 50 and150 mm Hg ar...
AImpaired cerebral autoregulation with flow (y axis) entirely dependent on blood pressure (x axis).There is a good correla...
jose.carmonas@imss.gob.mxRespuesta de CushingOnda plateau
Respuestas del IPV, PIC, PPC, Osmolaridad y viscosidad en pacientes conlesión encefalica grave a un bolo de manitol0 15 30...
Bases Fisiológicas para la Estrategia del Manejo de la PPC
29.3 + 16.4Mc Laughlin, 199639.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)Vasoreactividad 0.4-9.1 %Contusion...
Éxito: disminución PIC8 Reglas de la Perfusión1) Cerebro anormal requiere más PPC.2) Respuesta de Cushing > PPC, PAM eleva...
Mejorar el FSC (a expensas de mantener una PPC > 70 mmHg) vs laestrategia convencional de disminuir la PIC (CPP > 50 mmHg)...
“ No se produjo ningún cambio en el volumen de la contusión por ladisminución de la PAM de 90 a 84 mm Hg (PIC 12 +/-1) Per...
Critical Care Medicine 31(1) 2003 pp 267-271Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic br...
92 % de los casos el incremento PAM aumento la ptiO2días PPC ptiO2 ptiO2/PPC1 día 37 12 5,8 4 0.16 115 día 38 14 6.25 2.9 ...
Conclusion:“To determine optimal cerebral perfusion pressure (CPP) after severe headinjury, we pharmacologically manipulat...
Table 2. Baseline Physiological and Treatment-of Patients on Succeeding Days After Severe Head InjuryVariable Day 0 Day 1 ...
“ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo unsignificante au...
cuadros negros: mejor área cuadros blancas: peor áreaCorrelación de la PPC de zonas con mayor y menor lesión y metabolitos
REANIMACION AMBULANCIA:Mantener una vía aérea, FiO2 al 100 %Establecer 2 IVs.-tomar muestras LabColocar SNG/Foley.Manitol ...
• El monitoreo continuo de la oxigenación tisular y PPC permite optimizar elnivel regional y global de la oxigenación tisu...
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6. ppc y oxigenacion tisular

  1. 1. Dr. José Antonio Carmona SuazoHospital Juárez de México SSAjose.carmonas@imss.gob.mxPresión dePerfusión Cerebraly OxigenaciónTisular Cerebral
  2. 2. Manipular fisiológicamente el Volumen SanguíneoCerebral (150 ml) para controlar la HipertensiónEndocraneana favoreciendo el acoplamiento entre elmetabolismo y el Flujo Sanguíneo Cerebral.PRESION DE PERFUSION CEREBRALPPC= PIC-PAMMichael Rosner
  3. 3. IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN DEPERFUSION CEREBRAL• Gradiente de presión a través del cual el lecho cerebro vascularmantiene la autoregulación.• Contribuye con las fuerzas hidrostáticas intra vasculares, por lotanto es uno de los factores que determinan la formación de edema enel cerebro lesionado.
  4. 4. Barrera Hematoencefálicacapilar arterialcélulas endotelialesagua, oxìgeno yglucosamembrana basalmitocondriaflujo sanguíneoLCRneuronascapilar arterialastrocitostransporte mediadopor transportadormembrana endotelialcélularpodocitos deastrocitosunionesestrechasluzcapilarnúcleo+ inervación simpática y parasimpática
  5. 5. Tipo Diámetro Capacidad de P. ArterrialVasodilatación LiberadaGrandes 1cm -350 µm 15-40 % 80 -90 %Medianas 50 -350 µm 100 % 60 -70 %Pequeñas 50 µm 200-300 % < 60 %Sistema arterialRosner M, Neurosurgical Intensive Care 1993
  6. 6. 10015020025030010 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110% de cambioen volumenarteriolarCambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a50 µ por reducción de la PPCCambio relativo en volumen en arterias piales de 40 a50 µ por reducción de la PPCRespuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40a 50 µ por reducción de la PPCRespuestas de dilatación de las arteriolas piales de 40a 50 µ por reducción de la PPCPresión de Perfusion CerebralPresión de Perfusion CerebralPresión de Perfusion CerebralPresión de Perfusion CerebralPPC: ESTIMULO PARA LAAUTOREGULACION VASCULAR, NO ESLA Presión Arterial MediaPPC: ESTIMULO PARA LAAUTOREGULACION VASCULAR, NO ESLA Presión Arterial Media• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC ENALTERACION REGULATORIA• DEPENDENCIA DEL FSC POR LA PPC ENALTERACION REGULATORIAStrandgaard S, Sengupta, Springer Verlag, 1975Kontos HA, Annu Rev Physiol 43:397, 1978La autoregulación de la presión del cerebropara mantener el FSC estable ante cambiosde la PAM o de la PPCLa autoregulación de la presión del cerebropara mantener el FSC estable ante cambiosde la PAM o de la PPC
  7. 7. “Acute hypertension was induced in 19 anesthetized cats by the intravenous administration ofangiotensin...... As the blood pressure was increased, pials arterioles constricted and cerebral bloodflow remained relatively constant, showing that autoregulation of cerebral blood flow was intact. Atmean arterial pressures of more than 170 mm Hg arteriolar dilation appeared. In smallerarterioles (initial diameter less than 100 mum) a segmental dilation (the "sausagestring" phenomenon)frequently preceded uniform dilation. This arteriolar dilation was associated with a marked increasein local cerebral blood flow indicating that the upper level of autoregulation had beenbreached.Circulation Research. 39(1):33-41, 1976“Cerebral blood flow was measured by the intracarotid 133Xe clearance method. Six baboons with renalhypertension of 8-12 weeks duration were compared with six normotensive controls. The lower limit ofautoregulation was determined following controlled hemorrhage. In the initially normotensivebaboons, cerebral blood flow remained constant until mean arterial pressure had decreasedto the range of 45-59 mm Hg. Thereafter, cerebral blood flow decreased with each further decrease inmean arterial pressure”.Citas clásicas de la autoregulación vascular cerebralStrangaard
  8. 8. AA physiological model of intact cerebral autoregulation where, within the autoregulatory range between 50 and150 mm Hg arterial blood pressure (x axis), cerebral blood flow (y axis) remains stable. Blood pressure and cerebralblood flow are not correlated in this range. (B) Example of intact cerebral autoregulation recorded in a patient aftertraumatic brain injury. Intracranial pressure increases with decreasing blood pressure. When blood pressure isrestored, intracranial pressure starts to decrease.Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059
  9. 9. AImpaired cerebral autoregulation with flow (y axis) entirely dependent on blood pressure (x axis).There is a good correlation between flow and blood pressure. (B) An example of impaired cerebralautoregulation in a patient with traumatic brain injury. The intracranial pressure increases withincreasing blood pressure, and falls when blood pressure decreases.Lang: J Neurol Neurosurg Psychiatry, Volume 74(8).August 2003.1053-1059
  10. 10. jose.carmonas@imss.gob.mxRespuesta de CushingOnda plateau
  11. 11. Respuestas del IPV, PIC, PPC, Osmolaridad y viscosidad en pacientes conlesión encefalica grave a un bolo de manitol0 15 30 45 60 90 120 180 (min)IPV (ml) 10.8 17.2** 20.5** 21.0* 15.9* 16.5** 12.9 11.9(4.0) (8.4) (7.1) (6.5) (7.0) (5.7 (4.0) (4.2)PIC (mmHg) 31.7 22.7** 20.8** 16.4** 16-3** 19.1** 21-2 ** 21.7**(4.6) (6.5) (6.0) (6.9) (7.3) (7.8) (8.3) (7.1)Osm (mmOs) 299 308 * 305(11) (14) (15)Visc (%) 100 89.6 80.9** 85.2 * 89.9 93.9(control)* P < 0.05 ** p< 0.01, medias y (D. S).
  12. 12. Bases Fisiológicas para la Estrategia del Manejo de la PPC
  13. 13. 29.3 + 16.4Mc Laughlin, 199639.9 + 11.2 (Schroeder, 1995)42.5 + 15.8 (Mc Laughlin, 1996)Vasoreactividad 0.4-9.1 %ContusionContusionEdema perilesionalEdema perilesionalTejidoTejido normalnormalFlujo sanguíneo cerebraly su distribución
  14. 14. Éxito: disminución PIC8 Reglas de la Perfusión1) Cerebro anormal requiere más PPC.2) Respuesta de Cushing > PPC, PAM elevadafrecuente compensación (frecuente niños).3) Ondas Lundberg A o B deficiente perfusión.Revisar registro retrospectivo.4) Elevación constante por arriba de umbralaborta ondas plateau.5) PPC por abajo del umbral, beneficio deinotrópicos. Precipitar un incremento en la PPCfavorece > PPC y disminuye PIC.6) Pellizco. Inducción > PAM mejoría en PIC.7) PPC vs IPV.8) Monitoreo de ptO2 c y SatvjO2 y mejoríaindividual DO2
  15. 15. Mejorar el FSC (a expensas de mantener una PPC > 70 mmHg) vs laestrategia convencional de disminuir la PIC (CPP > 50 mmHg).-Disminuyó horas de < PPC 60 mmHg de una mediana de 13 h a 4 h (P= 0.008).Disminuyó incidencia de lesiones secundarías isquémicas enaproximadamente un 50% (P < 0.001). Sin embargo, esta estrategiaaumento la incidencia de SRDS hasta por cinco veces más y nomejoró el pronóstico neurológico.Critical Care MedicineVolume 27(10) ,1999 ,2086-2095
  16. 16. “ No se produjo ningún cambio en el volumen de la contusión por ladisminución de la PAM de 90 a 84 mm Hg (PIC 12 +/-1) Pero una reducciónde PAM de 70 mm Hg (PIC 9 +/-1) significativamente aumentó el volumende la contusión) (p < 0.05).(p < 0.05). Una mayor reducción de la PAM aumentómás el tamaño de la contusión.Aunque una elevación de la PAM a 120 mm Hg no aumentósignificativamente el tamaño (PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayor(PIC 16+/-2 mm Hg). Hubo un mayorincremento en la contusión a 140 mm Hg,incremento en la contusión a 140 mm Hg, (p < 0.05)”.(p < 0.05)”.Evidencia Experimental
  17. 17. Critical Care Medicine 31(1) 2003 pp 267-271Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury*Lang, Erhard W. MD; Czosnyka, Marek PhD; Mehdorn, H. Maximilian MD, PhDObjetivo:Modificar la ptiO2 al aumentar y disminunir la PPC de 12 pacientes con TCE severo,con el propósito de valorar la autoregulación vascular y la respuesta en la oxigenacióntisular cerebral. Induciendo variaciones en la PAM, y consecuentemente en la PIC,Velocidad del flujo sanguíneo cerebral y (TCD)La norepinefrina se incrementó gradualmente hasta que la PPC llego a 100 mm Hg ose redujo hasta que llego a 55 mm Hg. Las maniobras fueron graduales cada 10 mmHg y en condiciones estables sin variables confusoras. Durante los cinco primerosdías postrauma.
  18. 18. 92 % de los casos el incremento PAM aumento la ptiO2días PPC ptiO2 ptiO2/PPC1 día 37 12 5,8 4 0.16 115 día 38 14 6.25 2.9 0.16 0.06RESULTADOS
  19. 19. Conclusion:“To determine optimal cerebral perfusion pressure (CPP) after severe headinjury, we pharmacologically manipulated CPP between 51 and 108 mm Hg. Wefound that the brain was within autoregulation limits when intracranial pressurewas normal, whereas it was operating at the lower threshold of autoregulationwhen intracranial hypertension was present”.Cerebral Hemodynamic Responses to Blood Pressure Manipulation in Severely Head-Injured Patients in the Presence or Absence of Intracranial HypertensionOlaf L. Cremer, MD MSc*,, Gert W. van Dijk, MD PhD, Gerrit J. Amelink, MD PhD, Anne Marie G. A. de Smet, MD*, Karel G. M. Moons, PhD*,,and Cornelis J. Kalkman, MD PhD*Anesth Analg 2004;99:1211-1217
  20. 20. Table 2. Baseline Physiological and Treatment-of Patients on Succeeding Days After Severe Head InjuryVariable Day 0 Day 1 Day 2 P value 9 (8–11)32 (26–36) 58 (55–63) —No. tests: ICP <20 mm Hg 10 9 7 —No. tests: ICP >20 mm Hg 2 3 6 —Therapy intensity levelPropofol 3 mg · kg–1· h–112 (100%) 9 (75%) 10 (77%) 0.14Dopamine 4 µg · kg–1· min–10 (0%) 3 (25%) 4 (31%) 0.05Norepinephrine 50 ng · kg–1· min–16 (50%) 9 (75%) 11 (85%) 0.16Mannitol 1 g · kg–1· d–13 (25%) 6 (50%) 6 (46%) 0.26Hyperventilation (PaCO2 30 mm Hg) 2 (17%) 2 (17%) 2 (15%) 0.99Sodium thiopental 3 mg · kg–1· h–10 (0%) 3 (25%) 3 (23%) 0.14Physiological variablesICP (mm Hg) 14 (9–18) 15 (11–23) 18 (11–22) 0.73CPP(mm Hg) 76 (74–87) 80 (72–83) 77 (73–84) 0.53CBF velocity (cm/s) 46 (27–69) 53 (42–70) 73 (54–88) 0.01JVOS2 (%) 70 (60–75) 75 (69–79) 79 (75–81) 0.08ptiO2 (mm Hg) 16 (11–17) 25 (20–29) 25 (22–36) 0.00Brain temperature (°C) 37.4 (36.9–38.5) 37.1 (36.9–38.1) 37.7 (37.3–38.0)0.68Values shown are medians (25th–75th percentile) or absolute numbers (%).
  21. 21. “ El tejido más lastimado es más sensible a la disminución de la PPC que el tejido menos lesionado. Hubo unsignificante aumento en la concentración de lactato y en la relación de lactato/piruvato a PPC < 50 mmHg..... La relación lactato/piruvato refleja el pH citoplasmático y la disponibilidad de oxígeno regional deoxígeno.
  22. 22. cuadros negros: mejor área cuadros blancas: peor áreaCorrelación de la PPC de zonas con mayor y menor lesión y metabolitos
  23. 23. REANIMACION AMBULANCIA:Mantener una vía aérea, FiO2 al 100 %Establecer 2 IVs.-tomar muestras LabColocar SNG/Foley.Manitol 0.25-1,0 gm/kg con anisocoria opostura de descerebración.Objetivos: SaO2 100 %, Normal paCO2 PAM> 90 mm HgFASE DE REANIMACION: QxPreparar PIC/Licox y procedimientos Qxs ColocarLínea arterial/línea central. Liquidos mantener PVC 4-8, PCP 8-12 mm Hg Usar albúmina y coloide 3:1cristaloides Paquete Globular; Hto 33,Plasma/Plaquetas, Crioprecipitados paraanormalidades coagulación PAM: mayor a 90 mmHg/inotrópicos Vigilar PaCo2 acorde a SatvjO2 yPtio2.Drenaje de LCR PIC > 20 mm Hg Propofol.Considerar Craniectomía para PIC elevadaObjetivos: SaO2 > 97, PacO2 normal, PtIO2 ≥ 20 mmHg, SatO2 > 55 & PIC < 20 mm Hg PPC > 70 mm Hg,< 37.5 o C, Hb: 10 grsICU 1as 24 horasSi ptiO2 > 15 mm Hg FiO2 al 100% 24 horasPrioridades: Titular PaCo2: ptiO2 al 20, SvJ2>55/PIC < 20 mm HgDar albúmina al 5 %/Sol Salina PVC/PCPAdministrar Paq cels rojas Hto > 33 si ptiO2 < 20mm HgDeterminar óptima PPC con inotrópicos y volumen.Considerar usar propofol 10-100 ug/kg/min paraPIC elevada solo 48 horas. Drenaje de LCR paraPIC 15 a 20 mm Hg, Mantner Temp 36-37, controldolor y sedación.UCI_ Fase II: MANTENER EL CEREBRO EN SU AREAMantener FIO2 de acuerdo a necesidades pulmonares. Titular la PaCO2 de acuerdo a la PIC/ SvjO2 > 55< 75 mmHg/PtIO2 ≥ 20 mm Hg. Drenaje de LCR PIC > 7 mm Hg y < 20 mm Hg Determinar óptima PPC con notrópicos y líquidos.Proporcionar sedación. Mantener la temperatura 36-37ºC- institutir hiptermiaManitol 0.25-1.0 gramos/kg > 15-20 mm Hg. Considerar propofol 10-100ug por 28 horas o tiopental PIC ΛCraniectomía electyiva para PIC refractariaptiO2 < 20/sjO2 < 55 ICP < 20FiO2 100 % x 15 min. IncrementarPaCO2/ balance con PICOptimizar PVC/PCP dar volumen.Aumentar PAM con inotrópicos. Paquetede células rojas Hto < 33 y ptiO2 < 20 mmHg. Hipotermia si Temperatura > 37 C,Iniciar barbitúricos. Checar TCD si HSA enTACptiO2 < 20/SjO2 < 55 ICP > 20Administrar fiO2 al 100 % x 15 minPaCO2- ajustar muy lentamente haciaarriba. PVC/PCP: dar volumen.PPC óptima inotrópicos/volumen Manitol0.25-1.0gm/kg Considerar relajación paraPIC. Hipotermia temp >37. Iniciarbarbitúricos. Checar TCD si HSA o enTACptiO2 ≥ 20/SjO2 > 55 ICP > 20Drenaje de LCR Disminuirr paCO2 paraPIC- PVC/PCP óptima PPC: inoitrópics oliquidosManitol 0.25 -1gm/kg Mantener Hipoptermiaconsiderar craniectomía y barbitúricosUCI FASE IIITerapia de desteteNormalizar la PaCO2 Suspenderrelajación, Destete de propofol ybarbitúricos Normlizar PVC/PCPSuspnder licox y PIC Disminuciónsedación
  24. 24. • El monitoreo continuo de la oxigenación tisular y PPC permite optimizar elnivel regional y global de la oxigenación tisular.• En TCE se desconoce un umbral óptimo general de perfusión cerebral . Esindividual, regional, evolutivo y heterogéneo. Aproximadamente ≈ 60 – 70mm Hg• Siempre es mejor una presión de perfusión superior, que una no tanóptima. Aunque solo puede conseguirse una óptima presión con monitoreoregional y global combinado y aún puede ser necesario emplear mayoressistemas de monitoreo que indiquen el real estado energético, metabólicoy de compensación espacial acorde con el metabolismo y la autoregulaciónvascular.• En TCE no existen aún grandes estudios que evalúen satisfactoriamenteel pronóstico combinado de estas estrategias de monitoreo. Es posible quelas escalas de valoración pronóstica actuales deban ser combinadas conotras variables, para poder estimar una mejoría funcional.CONCLUSIONES

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