Esquizofrenia

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Esquizofrenia

  1. 1. Universidad Autónoma de Santo Domingo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Cátedra de Psiquiatría Profesora: Altagracia Luciano Sec: 22 Tema: Esquizofrenia y su clasificación
  2. 2. Joneiky Del Jesús 100083326
  3. 3. Schizein „dividir‟ y Phrēn „razón, mente‟. • Es una enfermedad o un grupo de trastornos, caracterizados por alteración de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización a nivel social. Esquizofrenia
  4. 4. Historia o Bénédict Morel «demencia precoz» .Siglo XIX o Hecker «hebefrenia». o Kraepelin “Tratado de las Enfermedades Mentales” (1890-1907). o Eugene Bleuler «Esquizofrenia» en 1911. Capacidad disociativa. o Timothy Crow Esquizofrenia tipo 1: Signos positivos 1980 Esquizofrenia tipo 2: Signos negativos
  5. 5. Epidemiología • La esquizofrenia es de distribución mundial. • Prevalencia entre 0,2-2,0% Factores de riesgo: Edad: Entre los 25 y 35 años. Género: Iguales Clase social: Bajas Estado civil: Soltera
  6. 6. Etiología •Idiopática. Interrelación entre factores biológicos y psicosociales.
  7. 7. Etiología • Entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el pacientes esquizofrénico, mayor probabilidad.
  8. 8. Hepatitis D •Es un ARN único con replicación defectuosa. •Solo causa infección cuando queda encapsulado por el HBsAg.
  9. 9. Hepatitis D • Surge de dos maneras: 1) Con infección aguda tras exposición de VHB 2) Sobreinfección de un portador crónico. • En la mayoría de los casos, el paciente coinfectados puede eliminar ambos virus y recuperarse. • Los sobre infectados evolucionan a hepatitis crónica. • La IgM anti – VHD es un indicador, pero transitorio.
  10. 10. Hepatitis E • Es un virus ARN que se clasifica como calicivirus. •Es una infección transitoria de forma entérica. •Es endémica de la India •Período de incubación 6 semanas.
  11. 11. Hepatitis E •Tasa de mortalidad de 20% en embarazadas •Se detecta en las heces. •La IgG e IgM anti- VHE son dectectables en suero.
  12. 12. Se pueden desarrollar varios síndromes clínicos: 1) Infección aguda asintomática 2) Hepatitis aguda 3) Hepatitis crónica 4) Estado de portador crónico 5) Hepatitis fulminante Clinicopatologías
  13. 13. Infección Asintomática Solo se diagnostican con pruebas serológicas: • Aminotransferasas séricas. • Anticuerpos antivíricos.
  14. 14. Hepatitis vírica aguda •Cualquiera de lo hepatotropos puede ocasionarla. •Se divide en cuatro fases Período de incubación Fase preictérica sintomática Fase ictérica sintomática Convalecencia
  15. 15. Hepatitis vírica aguda Morfología Macroscopía: Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso si colestasis. Microscopía: Lesión del hepatocito: Hinchazón. Colestasis: tapones biliares canaliculares. Necrosis del hepatocito: citólisis o apoptosis. Si grave: necrosis en puentes (porta-porta, central-central) Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de Kupffer. Extensión inflamatoria hacia el tejido subyacente.
  16. 16. Hepatitis vírica aguda
  17. 17. Hepatitis vírica aguda Aminotransferasas séricas: •Artralgia, mialgia, cefalea •Hepatomegalia dolorosa •Perdida del apetito y peso
  18. 18. Hepatitis vírica crónica • Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recurrente por más de 6 meses. • La etiología de una hepatitis crónica es el determinante que más influye.
  19. 19. Hepatitis vírica crónica •Virus hepatotropos (VHC). •Enfermedad de Wilson. •Deficiencia de α1- antitripsina. •Alcoholismo crónico. •Fármacos (α- metildopa, isoniazida) •Autoinmunidad.
  20. 20. Hepatitis vírica crónica Morfología Macroscopía: Hepatomegalia Microscopía: Lesión del hepatocito: Necrosis, apoptosis y regeneración. Necrosis e inflamación en puentes. Inflamación limitada a los tractos portales. Extensión al parénquima adyacente, con necrosis de los hepatocitos. Hepatocitos en vidrio esmerilado (acumulo de HBsAg). Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, formación de agregados.
  21. 21. Hepatitis vírica crónica
  22. 22. Estado de portador •Un portador es un individuo sin síntomas manifiestos que alberga un microorganismo y que puede transmitirlo. •La infección por VHB por transmisión vertical produce un estado de portador en el 90 al 95% de las veces. •Solo del 1 asi 10% de las infecciones adquiridas producen este estado. •El VHD en conjugación con el VHB .
  23. 23. Hepatitis fulminante • Pocos pacientes con virus hepatotropos pueden desarrollar una insuficiencia hepática. •Hígado con necrosis masiva e hiperplasia regeneradora.
  24. 24. Es un síndrome de hepatitis crónica que ocurre en pacientes con anomalías inmunológicas. o Predomina sexo femenino (70%). o Ausencia de marcadores serológicos de infección vírica. o IgG sérica (>2,5 g/dL). o Enfermedad autoinmune: artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren, colitis ulcerativa. Hepatitis autoinmunitaria
  25. 25. Abscesos hepáticos piógenos •Se producen por infecciones microbianas: amebas, equinococos, helmintos, protozoarios. •Más frecuentes E. Coli y Klebsiella •Frecuentes en países desarrollados.
  26. 26. Abscesos hepáticos piógenos Hígado Colangitis ascendente Siembra vascular (portal o arterial) Invasión directa Herida penetrante
  27. 27. Abscesos hepáticos piógenos •Características macroscópicas y microscópicas son las de absceso piógeno: con necrosis tisular con abundantes neutrófilos. •Se asocia con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa. •La ictericia es consecuencia de obstrucción biliar extrahepática.
  28. 28. Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos •Hígado principal órgano que metaboliza y desintoxica el organismo. •Sufre lesiones graves por productos químicos terapéuticos y ambientales.
  29. 29. Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos • Conversión hepática de un xenobiótico a toxina activa Toxicidad directa • Fármaco o metabolito que actúa como hapteno. Mecanismo inmunológico
  30. 30. Hepatopatía alcohólica • El consumo excesivo de etanol produce más de 60% de la hepatopatía crónica en países occidentales. • Las tres formas son: 1) Esteatosis hepática 2) Hepatitis alcohólica 3) Cirrosis
  31. 31. Esteatosis hepática Morfología Los lípidos se acumulan en los hepatocitos hasta que desplazan el núcleo hacia la periferia. Macroscopía: Hígado graso, esplenomegalia (≤4-6Kg) Es blanco, amarillo y grasiento. Puede presentar fibrosis sin reversión.
  32. 32. Esteatosis hepática
  33. 33. Hepatitis alcohólica Morfología • Hinchazón del hepatocito y necrosis: Focos aislados de células hinchadas (balonización) y necrosadas. Se produce acumulo de grasas, agua y proteínas. •Cuerpos de Mallory: Acumulación en hepatocitos asilados, marañas de filamentos intermedios y otras proteínas, visibles con inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los hepatocitos degenerados.
  34. 34. Hepatitis alcohólica Morfología •Infiltración neutrofílica: Los neutrófilos infiltran el lobulillo y se acumulan alrededor de los hepatocitos en degeneración, en especial los que tienen cuerpos de Mallory •Fibrosis: Sinusoidal y perivenular. Macroscopía: El hígado esta moteado de rojo con áreas de tinción de bilis. Pueden contener nódulos visibles.
  35. 35. Hepatitis alcohólica
  36. 36. Cirrosis hepática •Es la forma final e irreversible de la hepatopatía alcohólica. •Morfología: Al inicio, el hígado cirrótico tiene color amarillo, es graso y aumentado de tamaño. Pesa 2Kg. Se vuelve un órgano marrón, encogido y no graso, de 1Kg.
  37. 37. Cirrosis hepática •La actividad regeneradora de los hepatocitos del parénquima atrapado genera nódulos menores de 0,3 cm de diámetro, siendo este el patrón de cirrosis micronodular.
  38. 38. Hepatopatía alcohólica •Esteatosis hepatocelular: 1) Desviación de los sustratos normales del catabolismo hacia biosíntesis lipídica. 2) Ensamblaje y secreción alterada de las lipoproteínas. 3) Aumento del catabolismo periférico de la grasa. • Hepatitis alcohólica: 1) Inducción lipídica por el acetaldehído. 2) Alcohol afecta la mitocondria y fluidez de la membrana. 3) Formación de radicales libres por oxidación del etanol.
  39. 39. Hepatopatía alcohólica •Hiperbilirrubinemia • Fosfatasa alcalina • Leucocitosis (neutrofílica) Tratamiento: Nutrición adecuada Completa abstinencia •
  40. 40. Hepatopatía por fármacos •Es un cuadro clínico frecuente que puede presentarse como una reacción leve o insuficiencia hepática.
  41. 41. Hepatopatía por fármacos Características de las lesiones: •Reacciones predecibles: Acumulo a dosis suficiente. •Reacciones impredecibles: Dependen del huésped. •Inmediatas •Tardías
  42. 42. Hepatopatía por fármacos Agentes hepatotóxicos: •Reacciones predecibles: Paracetamol, tetraciclinas, agentes antineoplásicos, tetracloruro de carbono. •Reacciones impredecibles: Clorpromazina, halotano, sulfamidas, α- metildopa, alopurinol.
  43. 43. Hepatopatía por fármacos
  44. 44. Hepatopatía por fármacos Puede ocasionar patrones múltiples de lesión: •Colestasis •Hepatitis •Esteatosis •Necrosis •Insuficiencia hepática aguda •Obstrucción sinusoidal •Neoplasias

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