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Ototoxicidad orl

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Otorrinolaringologia

Published in: Science
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Ototoxicidad orl

  1. 1. Ototoxicidad Presentado por : • Karla Cruz • Johanna Solis • Franklin Dueñas Profesor: Dr. Lionel Quiel
  2. 2. OTOTOXICICDAD • Se define ototoxicidad a las perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico. • Se consideran “medicamentos ototóxicos” aquellos con capacidad de dañar las estructuras del oído interno (particularmente la cóclea y las células vestibulares) o el nervio acústico.
  3. 3. • La ototoxicidad se muestra con síntomas como : tinnitus o acúfenos vértigo hipoacusia sordera
  4. 4. CLASIFICACIÓN • Según la función comprometida y la sintomatología que el paciente desarrolle clasificamos la ototoxicidad en: • Y según su evolución en el tiempo hablaremos de: Coclear daño en el órgano de Corti Vestibular daño del órgano del equilibrio aguda (reversible) crónica (irreversible).
  5. 5. Cuando se evalúa la presencia de Ototoxicidad es necesario tener en cuenta factores como: • Fármaco (principio activo) • Vía de administración • Dosis • Estado del oído (¿padece el paciente sordera o enfermedad audiovestibular?) • Enfermedades que pueden modificar la farmacocinética (por ejemplo: la función del riñón).
  6. 6. TOXICIDAD COCLEAR • La toxicidad coclear o auditiva puede abarcar desde un pequeño incremento en el umbral de audición, sólo detectable a través de audiometría, hasta la sordera completa. La primera manifestación clínica suele ser la presencia de acúfenos, en general bilaterales, de inicio brusco y gran intensidad, pudiendo evolucionar o no, a una pérdida de audición.
  7. 7. TOXICIDAD COCLEAR Estadio Inicial • El daño se limita a las frecuencias agudas (4000 a 8000 Hz) no afectando a la audición conversacional, aunque el paciente suele referir sensación de ruido y embotamiento auditivo, en esta fase los daños suelen ser reversibles Estadio Avanzado • Afecta a las células ciliares internas del apex coclear afectando a las frecuencias más graves ya la audición conversacional, en este punto el déficit auditivo puede ser permanente o sólo parcialmente reversible.
  8. 8. TOXICIDAD VESTIBULAR • Intoxicación del aparato sensorial vestibular provocando un síndrome vestibular periférico. Esto se debe por una intoxicación de los estereocilios y kinocilios en la zona ampular de los canales semicirculares, y/o de la mácula utricular y sacular. • La toxicidad vestibular, que se manifiesta con síntomas como: vértigo, náuseas,mareos y nistagmo, aunque es frecuente que estos síntomas se enmascaren por los mecanismos compensatorios visuales y propioceptivo, por ello el alcance de este tipo de ototoxicidad es difícil de evaluar, principalmente si se desarrolla de forma lenta y progresiva.
  9. 9. SÍNTOMAS
  10. 10. FACTORES DE RIESGO • Existen factores de riesgo que pueden contribuir a la ototoxicidad de los medicamentos, como son: concentracion es elevadas del medicamento uso concomitante de varios medicamento s ototóxicos pérdida de audición preexistente exposición previa a agentes ototóxicos exposición a ruido susceptibilida d hereditaria infecciones óticas
  11. 11. Pacientes con mayor riesgo de Ototoxicidad
  12. 12. MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS • Son numerosos los medicamentos asociados a la aparición de ototoxicidad, algunas revisiones afirman que se utilizan más de 130 fármacos ototóxicos, para alguno de ellos como los aminoglucósidos esta asociación es ampliamente conocida, en cambio no lo es tanto para otros fármacos muy utilizados en la práctica clínica habitual.
  13. 13. MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS- Síntomas Aminofilina, antihistamínicos, cabamazepina, clindamicina, doxiciclina, haloperidol,levod opa, lidocaína, metronidazol, penicilamina, propranolol, tetraciclinas, verapamilo Tinnitus Ampicilina, cotrimoxazol, polimixina B, rifampicina Perdida auditiva Reversible Antidepresivos tricíclicos Tinnitus y perdida auditiva Guinidina Tinnitus, perdida auditiva y vertigo
  14. 14. AMINOGLICOSIDOS •Toxicidad irreversible. Factores de riesgo: mutación A1555G del gen 12srRNA (95% enfermos desarrollan hipoacusia si se exponen a AG), tratamientos prolongados, dosis altas, edad (niños y ancianos más susceptibles), hipoacusia perceptiva previa. toxicidad vestibular (estreptomicina, gentamicina), toxicidad coclear (kanamicina, neomicina). Clínica: hipoacusia perceptiva bilateral progresiva hasta llegar a cofosis, a veces progresa después de suspender AG pues se acumulan en peri y endolinfa, sensación de inestabilidad (no vértigo) y oscilopsia. Tratamiento: no hay, prevención. Se puede realizar monitorización con otoemisiones acústicas de los enfermos tratados
  15. 15. TRATAMIENTO • No existe un tratamiento específico disponible. Si bien la toxicidad de algunos ototóxicos es reversible, se recomienda vigilar la administración de fármacos ototóxicos y suspender el tratamiento si es necesario. Por otra parte, se debe evitar la exposición a los compuestos ototóxicos de origen no farmacológico.
  16. 16. • El riesgo de lesión ototóxica puede reducirse de manera significativa al vigilar la exposición ototóxica con audiometrías seriadas. Claro está, los valores séricos máximos y mínimos deben medirse para establecer la menor dosis posible y compatible con la eficacia terapéutica

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