inflamación nombre femenino 1. Acción de inflamar o inflamarse. "la inflamación de sustancias explosivas puede provocar grandes catástrofes" 2. Reacción que se desencadena en una parte del organismo o en los tejidos de un órgano, caracterizada por un enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor, sensación de calor y trastornos funcionales, y que puede estar provocada por agentes patógenos o sustancias irritantes; también puede aparecer como consecuencia de un golpe. "la infección producida por bacterias suele manifestarse por una inflamación de las zonas infectadas" La inflamación es una parte crítica de la respuesta del sistema inmunitario a los invasores y las amenazas; permite que nuestro organismo ataque las infecciones y cure el daño que causan. La inflamación también puede ser provocada por otras experiencias, como presenciar acontecimientos traumáticos o atravesar circunstancias estresantes, y esta respuesta ayuda a nuestro organismo a reaccionar y sobrevivir a esas experiencias. Sin embargo, si nuestro organismo sufre un estrés constante, esto puede dar lugar a una inflamación excesiva. Si nuestros órganos están en constante contacto con sustancias inflamatorias, pueden dañarse con el tiempo. Si esos sistemas de órganos todavía están en desarrollo, como lo están en la primera infancia, el estado de activación constante puede hacer que se adapten de manera que tengan impactos a lo largo de la vida. Así es como la inflamación crónica nos puede poner en un mayor riesgo de padecer afecciones tales como enfermedades cardiovasculares, diabetes, asma e incluso depresión y demencia. La inflamación crónica también puede suponer un mayor riesgo para las personas que se infectan con COVID-19. Muchas de las afecciones que dificultan la lucha del organismo contra la COVID-19 (como cardiopatías, diabetes y asma) están relacionadas con la inflamación crónica, lo que puede atribuirse a experiencias adversas de la primera infancia o incluso de la etapa prenatal. Afortunadamente, hay cosas que podemos hacer para apoyar a los niños pequeños y a sus padres, desde el período prenatal hasta los primeros años de vida, que pueden ayudar a prevenir la inflamación crónica y reducir el riesgo de padecer las afecciones de por vida que esta puede causar. La reducción de las fuentes de estrés que sufren las familias y el apoyo a los programas que mejoran el bienestar de todos los ciudadanos pueden ayudar a nuestra sociedad a beneficiarse en los años venideros.

1. INFLAMACION Y REPARACION
DRA. ANAHI VASQUEZ

3. INFLAMACION
 ES UN CONJUNTO DE FENOMENOS QUE SE
PRODUCEN EN UN SITIO POR UN AGENTE
PATOGENO CON REACCIONES TISULARES Y
HUMORALES EN LA ZONA LESIONADA
 PARA DENOTAR UN TEJIDO AFECTADO DE
AÑADE EL SUFIJO ITIS ( PLEURITIS,
BRONQUITIS)
 SIGNOS CLASICOS RUBOR, CALOR Y DOLOR
URENTE.
 INFLAMACION AGUDA LOCAL 3
COMPONENTES, CAMBIOS VASCULARES,
CAMBIOS CELULARES Y LOS MEDIADORES
QUIMICOS
 CAMBIOS VACULARES: Son una cadena
integrada de fenómenos activados por
mediadores químicos (dilatación arteriolar,
aumento de la rapidez del flujo sanguíneo,

5. CAMBIOS CELULARES
 Marginación leucocitaria: Disposición periférica de leucocitos
 Se ponen en contacto con el endotelio vascular arteriolar y venular
(pavimentación)
 En aguda primero en vénulas luego capilares
 Migración: Fenómeno por el cual los leucocitos móviles migran
de los vasos sanguíneos a los tejidos perivasculares.
 Necesitan energía, y sucede en dos oleadas
 Primera es inmediata y se realiza en vénulas en 30 a 40 minutos,
neutrófilos y macrófagos
 Segunda oleada tardía, en capilares y vénulas, horas después y el
escape de monocitos excede al de neutrófilos
 Los glóbulos rojos también escapan por expulsión pasiva, por la
presión hidrostática y sin consumo de energía (diapédesis)

6. CAMBIOS CELULARES
 Quimiotaxis: migración unidireccional de leucocitos,
hacia un agente que los atrae, los granulocitos y
agranulocitos y linfocitos, son atraídos por sustancias
quimiotácticos.
 Conglomeración. Acumulo de leucocitos en el foco
inflamatorio. Los estreptococos, estafilococos,
colibacilos y el daño térmico y químico
 En fase aguda respuesta inicial de neutrófilos
 En fase crónica linfocitos y macrófagos
 Fagocitosis. De partículas extrañas por neutrófilos y
macrófagos en el foco inflamatorio, engloba la
formación de vacuolas y fusión a lisosomas.
 Los monocitos son excelentes fagocitos, pero algunas
bacterias escapan y empieza la opsonización, donde las
opsoninas revisten las bacterias o partículas (IgG y IgM,
componentes del complemento)

7. SISTEMA CELULAR
 LAS CELULAS DEL INFILTRADO Y EXUDADO SON LOS NEUTROFILOS, EOSINOFILOS,
BASOFILOS, LINFOCITOS, PLASMOCITOS, MONOCITOS Y MACROFAGOS.
 NEUTROFILOS. Básicos, fagocitosis, liberación de enzimas lisosómicas y formación de factores
quimiotácticos.
 EOSINOFILOS. Se presentan en enfermedades inmunológicas, alérgicas y parasitarios. Vida
media de 8 a 12 días y bla mayor parte esta en la medula ósea y el resto como pulmones, piel e
intestino. Reacciona a complejos antígeno anticuerpo.
 BASOFILOS. Escasa en la circulación.
 CELULAS CEBADAS. Mastocitos, poseen granulaciones de heparina e
histamina, otras enzimas proteolíticas (similares a la quimiotripsina). Participan en
enfermedades inmunitarias, mediante la liberación de histamina que resultan en la
contracción de musculo liso y formación de edema.
 LINFOCITOS. Aparecen en fase crónica, son mas notables en tuberculosis,
sífilis y otras provocados por virus.
 PLASMOCITOS. Produce anticuerpos,

8. MEDIADORES QUIMICOS
 AMINAS. Histidina, hidroxitriptamina
o serotonina, inactivación de
adrenalina y noradrenalina
 QUININAS. Bradiquinina,
lisibradiquinina
 PROTEINAS Y EXTRACTOS
CELULARES. Factor de globulina de
permeabilidad de miles, fragmentos
de desdoblamiento del
complemento, factor de leucocitos
de conejo, grupo diverso, SRL
(substancia de reacción lenta),
lisolecitina, esterasas del
complemento.

10. CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
 Según duración. Aguda y crónica
 Según carácter de exudado. Serosa, fibrinosa, supurada, hemorrágica.
 Según agente etiológico. Por bacterias piogenicas, salmonelas, virus y rickettsias,
granulomatosa
 Tipos de especies de reacción inflamatoria. Absceso, ulcera e inflamación
pseudomembranosa.

11. REPARACION
 CONSISTE EN LA SUSTITUCION DE CELULAS MUERTAS O
LESIONADAS POR CELULAS SANAS Y VITALES
 REGENERACION PARENQUIMATOSA.
 CELULAS LABILES. Son células que proliferan durante toda la
viday sustituyen células continuamente, esplénicas, linfoides,
hematopoyéticas.
 CELULAS ESTABLES. Conservas la capacidad de proliferación
latente que se activa cuando existe lesión, hígado, páncreas,
glándulas salivales y endocrinas, etc.
 CELULAS PERMANENTES. Son las muy especializadas, que no
pueden dividirse después del nacimiento, células nerviosas

12. REPARACION POR TEJIDO CONECTIVO.
 REPARACION POR PRIMERA
INTENCION.. A las 24 horas hay
infiltración de neutrófilos, a las 24 a
48 horas hay re epitelización, al
tercer día los monocitos limpian los
restos necróticos, al 5to día tejido
conectivo fibroblástico
vascularizado, 2da semana
proliferación de fibras colágenas y
fibroblastos, al cabo de un año la
cicatriz es un tejido avascular
acelular, pálida y rico en fibras de
colágeno.

13. REPARACION POR TEJIDO CONECTIVO.
 REPARACION POR SEGUNDA INTENCION.
Reparación de lesiones tisulares con extensa
solución de continuidad, producidas por
enfermedades inflamatorias, traumatismos
(absceso), la reparación se realiza por el tejido de
granulación. Queloides que es la formación de
tejido tumoral por proliferación excesiva de fibras
colágenas.
 FACTORES QUE MODIFICAN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA Y REPARATIVA
 La edad, la nutrición, las deficiencias vitamínicas,
trastornos hematológicos, la inmunidad, trastornos
metabólicos y las hormonas
 Los factores locales incluyen. Suficiencias de riego
sanguíneo, cuerpos extraños, coaptación de los
bordes de la herida, el lugar donde ha ocurrido la
lesión

14. PATRONES DE INFLAMACIÓN
 Inflamación fibrinosa
 La inflamación fibrinosa es el depósito de una cantidad aumentada de fibrina en una superficie tisular, por ejemplo en la pleuritis
aguda secundaria a una neumonía aguda.
 Si al final se elimina la fibrina, se dice que se ha producido la resolución del proceso. Sin embargo, cuando la fibrina persiste, se
puede convertir en tejido cicatrizal (la denominada organización).
 La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más marcado de la permeabilidad vascular. El exudado
contiene grandes cantidades de fibrinógeno, que es convertido en fibrina debido a la activación del sistema de la coagulación.

15. PATRONES DE INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN SUPURATIVA
 La producción de pus, constituido por leucocitos y células necróticas. Un absceso es una colección localizada de tejido
inflamatorio purulento que se acompaña de necrosis por licuefacción.
 Se suele deber a una infección por bacterias piógenas, como Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. El pus se
rodea de una «membrana piógena» de capilares proliferativos, polimorfos neutrófilos y fibroblastos.
 Existen dos tipos de inflamación supurativa: superficial (p. ej., un flemón) o profunda (p. ej., un absceso dentro de una víscera
hueca, como la vesícula biliar).
 En las formas profundas, las capas mucosas del tracto de salida se pueden fusionar con la fibrina y producir un empiema.
También pueden formarse fístulas (es decir, comunicaciones anormales entre las superficies mucosas).
• El empiema se define como un acúmulo purulento en una cavidad, mientras que un flemón se refiere al acúmulo en un
tejido blando.
 Las úlceras son erosiones locales de superficies epiteliales por la alteración del tejido necrótico inflamado

16. PATRONES DE INFLAMACIÓN
Inflamación serosa
• cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular.
• Se caracteriza por la acumulación de líquido con muchas proteínas que, cuando ocurre en las cavidades
peritoneal, pleural o pericárdica, se denomina derrame, pero que también puede aparecer en cualquier
otra localización (p.ej. las ampollas cutáneas por quemaduras).

17. PATRONES DE INFLAMACIÓN
Inflamación hemorrágica
 Cuando las lesiones son graves, los vasos de la zona se pueden romper, como en neumonías
hemorrágicas y
sepsis meningocócicas.

18. PATRONES DE INFLAMACIÓN
Inflamación granulomatosa
 La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica en la que los macrófagos modificados (llamados
histiocitos epitelioides) se agregan en pequeños agregados o granulomas, rodeados de células linfoides. En general se
produce en respuesta
 Los granulomas son agregados de histiocitos epitelioides, pero en general se fusionan o dividen sin separación del
citoplasma y forman células gigantes multinucleadas. Ejemplos son la célula gigante de Langhans (típica de la tuberculosis),
la célula gigante de cuerpo extraño (en la que existe un cuerpo extraño indigerible) y la célula gigante de Touton (típica de
los xantomas).

19. PATRONES DE INFLAMACIÓN
Ulceración
 Las úlceras se forman cuando se pierde la superficie de un órgano o tejido por necrosis y se sustituye por
tejido inflamatorio. Las localizaciones más frecuentes son el tubo digestivo y la piel.
 La ulceración crónica es un equilibrio entre la lesión tisular, por ejemplo el ácido gástrico, y la reparación
tisular por la respuesta curativa del organismo, es decir, la respuesta inflamatoria crónica.

20. GRACIAS