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TIROIDES
PATOLOGÍASISTÉMICA
Sistemaendocrino
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
Je...
NORMAL
Embriología
Lengua
Tiroides
Divertículo
traqueobronquial
Esófago
Estómago
Páncreas
Vesícula biliar
Intestino posterior
Mem...
Foramen ciego
Conducto
tirogloso
Intestino
faríngeo
Esófago
Tráquea
Glándula tiroides
Lengua
Lengua
Foramen
ciego
Hueso
hi...
Tubo auditivo
Porción ventral
de la faringe
Foramen ciego
Cavidad timpánica
primitiva
Orificio auditivo
externo
Tonsila pa...
Hueso hioides
Cartílago tiroides
Istmo del tiroides
Arterias carótidas
comunes
Arteria tiroidea
superior
Tráquea
Vista ant...
Vista posterior
Hueso hioides
Cartílago tiroides
Hueso hioides
Glándulas paratiroideas
izquierdas
Glándulas paratiroideas
...
Anatomía
Tiroides normal in situ, vista macroscópica
CO
CP
CF
VS
TC
Histología
Tiroides normal, vista microscópica
Hormonas tiroides
Hormona Clasificación química Efecto
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Amina Estimula la tasa metabólic...
TRH
TSH
Receptor TSH
Proteína G
T3, T4
Receptor de
hormona tiroidea
Expresión genética activada
Hipófisis
T3, T4
Fisiología
Niveles de T3 y T4
¿Alto?¿Bajo?
Liberación de TSH
Efectos de la
liberación de TSH
Efectos de la
liberación de
T3 y T4
Libe...
Fisiología
Estímulo
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
Tiroides
T3, T4, Calcitonina
Células diana
- -
-
PATOLOGÍA
 Hipertiroidismo
 Enfermedad de Graves
 Hipotiroidismo
 Cretinismo
 Mixedema
 Tiroiditis
 Tiroiditis de Hashimoto
...
 Neoplasias del tiroides
 Adenomas
 Carcinomas
 Patogenia
 Carcinoma papilar
 Carcinoma folicular
 Carcinoma anaplá...
 La tirotoxicosis es un trastorno hipermetabólico causado por una
concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.
 El...
Hipertiroidismo
Primarios
 Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)
 Bocio tóxico hiperfuncional («tóxico»)
 Ad...
Hipertiroidismo
Trastornos asociados a tirotoxicosis
 Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)
 Tiroiditis linf...
 Generales:
 Pérdida de peso.
 Sensibilidad al calor.
 Pérdida de cabello.
 En mujeres:
 Irregularidades de la menst...
 Manifestaciones cardíacas:
 Aumento del rendimiento o gasto cardíaco.
 Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia.
 A...
 Aspecto de la piel:
 Piel blanda, caliente, húmeda, enrojecida.
 Piel pegajosa, aumento de la sudoración.
 Sistema ga...
 La crisis tirotóxica, tormenta (tempestad) tiroidea o crisis hipertiroidea, es
una complicación que designa el inicio br...
Hipertiroidismo primario
 Determinación de la concentración sérica de TSH.
Hipertiroidismo secundario
 Medición sérica d...
 β-bloqueantes para controlar el aumento del tono adrenérgico.
 Tionamidas para bloquear la síntesis de hormonas tiroide...
Alteraciones en la función
 Es una enfermedad autoinmune y constituye la principal causa de
hipertiroidismo endógeno, aco...
Alteraciones en la función
Etiología
 Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra
antígenos...
Alteraciones en la función
Patología
 Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.
 Peso 50 y 150g; consistencia bla...
A. Aumento de tamaño difuso simétrico de la glándula con parénquima enrojecido. B. Hiperplasia
difusa del tiroides en la e...
Cuadro clínico
 Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso
simétrico, oftalmopatía y de...
Diagnóstico
 Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.
 Disminución o supresión de la TSH.
 Aumento de la captación ...
 El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de
hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o...
 El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de
hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o...
Primario
 Congénito (disgenesia tiroidea: PAX8, FOXE , mutaciones en el receptor de TSH)
 Síndrome de resistencia a horm...
 El hipotiroidismo congénito está causado con frecuencia por una deficiencia
endémica de yodo en la dieta o errores innat...
 El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una deficiencia de
TSH y, con mucha menos frecuencia, de TRH.
...
 Generales:
 Aumento de peso y sensibilidad al frío.
 Disminución del sentido del gusto y el olfato.
 Hinchazón de la ...
 Manifestaciones cardíacas:
 Derrame pericárdico, cardiomegalia.
 Insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia.
 Sis...
 Aspecto de la piel:
 Piel fría, seca y áspera.
 Palidez o piel reseca.
 Cabello o uñas quebradizas.
 Cambios oculare...
Hipotiroidismo primario
 Determinación de la concentración sérica de TSH.
Hipotiroidismo secundario
 Medición sérica de ...
 El cretinismo es el hipotiroidismo desarrollado en el periodo de lactancia o en
la infancia precoz.
 Este trastorno se ...
 Defecto en el desarrollo de la glándula tiroides.
 Defecto metabólico hereditario.
 Defecto en a síntesis de la hormon...
 Alteración del desarrollo musculo-esquelético y del SNC que genera:
 Retardo mental severo.
 Corta estatura.
 Rostro ...
 El mixedema es el hipotiroidismo que se
desarrolla en los niños mayores y los adultos.
 Esta afección se caracteriza cl...
 Apatía generalizada con lentitud mental que puede simular depresión.
 Intolerancia al frío, obesidad.
 Acumulaciones d...
 La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un grupo de
trastornos diversos caracterizados por algún...
 La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en
zonas del mundo con una concentración de yodo ...
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
Patogenia
 Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula intacta.
 Separación nítida entre la glándula y las estructuras adyacentes...
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
Morfología
Tiroiditis de Hashimoto, vista macroscópica
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
Morfología
Tiroiditis de Hashimoto, vista microscópica
 Tiromegalia no dolorosa, mujeres en mediana edad.
 Comienza con aumento gradual de la glándula y desarrollo de hipotiro...
 Estreñimiento, aumento del colesterol.
 Piel seca, pérdida de cabello.
 Dificultad para concentrarse, cansancio, somno...
 Elevación de TSH.
 Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero.
 Anticuerpos antimicrosomales positivos.
 Biopsia por as...
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
 También llamada tiroiditis de De Quervain.
 Es una enfermedad inflamatoria aguda de...
 Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta
 Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.
...
Tiroiditis
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Morfología
Tiroiditis granulomatosa, vista microscópica
 Dolor en el cuello (sobre todo al tragar).
 Fiebre, malestar.
 Aumento del tamaño del tiroides.
 Inflamación tiroidea...
 También llamada tiroiditis silenciosa.
 Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.
 Se manifiesta por un hipe...
 Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.
 Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashi...
 Se presenta de 2 a 8 semanas postparto.
 Palpitaciones, taquicardia, fatiga, temblor leve.
 Fase inicial de tirotoxico...
 Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.
 Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitir...
 Es más frecuente en desnutridos y adultos inmunosuprimidos.
 Vía de infección generalmente hematógena.
 Puede ser por ...
 El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de
alteraciones tiroideas, más frecuente en mu...
Bocio
Trastornos de la
síntesis de T3 y T4
Aumento de
TSH sérica
Provocan
Hipertrofia e hiperplasia
de células foliculares...
 Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides pero sin la formación de
nódulos. Presenta dos fases, una hiperplásica y ...
Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)
Fase de involución coloide
Si aumenta el yodo en la dieta o
disminuye la demanda de
...
Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)
Bocio coloide simple. Folículos tiroideos de tamaño variable.
Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)
 Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.
 Niveles séricos normales de T3 ...
Bocio
Bocio multinodular
 Agrandamiento irregular del tiroides causado por la combinación de episodios
recurrentes de hip...
Bocio
Bocio multinodular
 Puede causar obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los
vasos grandes en ...
Bocio
Bocio multinodular
Bocio multinodular, vista macroscópica Bocio multinodular, vista microscópica
Bocio multinodular....
Neoplasias del tiroides
Adenomas
Adenoma folicular del tiroides. Se observa un nódulo
solitario bien circunscrito.
Neoplasias del tiroides
Adenomas
Adenoma folicular. Folículos bien diferenciados que
recuerdan el parénquima tiroideo norm...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Células obtenidas por aspiración con aguja fina de carcinoma papilar. Son visibles las
...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Carcinoma papilar. Papilas células con núcleos característicamente
de aspecto vacío (nú...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Aspecto macroscópico de un carcinoma papilar con estructuras papilares
distinguibles a ...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Carcinoma folicular de tiroides. Unas pocas luces
glandulares contienen coloide reconoc...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Superficie de corte de un carcinoma folicular con sustitución notable del lóbulo del ti...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores tienen habitualmente un
patrón sólido de c...
Neoplasias del tiroides
Carcinomas
Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores contienen típicamente amiloide,
visible aq...
CASE FILES
A 41-year-old woman with a history of rheumatoid arthritis presents with
increasing weakness and cold intolerance. Physica...
ANSWER:
C. Hashimoto thyroiditis is an autoimmune disorder that is a common
cause of hypothyroidism. Clinically, the thyro...
A 35-year-old woman presents with increasing fatigue, slight weight gain,
and a low-grade fever. Approximately 3 weeks bef...
ANSWER:
A. De Quervain (subacute) thyroiditis is a self-limited cause of
hypothyroidism. It typically follows a viral infe...
The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and pretibial
myxedema is most likely to be seen in an individu...
ANSWER:
E. The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and
pretibial myxedema is most consistent with the d...
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Patología del tiroides

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Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.

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Patología del tiroides

  1. 1. TIROIDES PATOLOGÍASISTÉMICA Sistemaendocrino Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. Jesús Francisco Turizo Hernández
  2. 2. NORMAL
  3. 3. Embriología Lengua Tiroides Divertículo traqueobronquial Esófago Estómago Páncreas Vesícula biliar Intestino posterior Membrana cloacal Alantoides Conducto vitelino Hígado Septo transverso Cavidad pericárdica
  4. 4. Foramen ciego Conducto tirogloso Intestino faríngeo Esófago Tráquea Glándula tiroides Lengua Lengua Foramen ciego Hueso hioides Tracto migratorio de la glándula tiroides Lóbulo piramidal de la glándula tiroides Glándula tiroides Anillos traqueales Embriología
  5. 5. Tubo auditivo Porción ventral de la faringe Foramen ciego Cavidad timpánica primitiva Orificio auditivo externo Tonsila palatina Glándula paratiroides superior Glándula paratiroides inferior Cuerpo último branquial Timo Glándula tiroides Intestino anterior Embriología
  6. 6. Hueso hioides Cartílago tiroides Istmo del tiroides Arterias carótidas comunes Arteria tiroidea superior Tráquea Vista anterior Anatomía
  7. 7. Vista posterior Hueso hioides Cartílago tiroides Hueso hioides Glándulas paratiroideas izquierdas Glándulas paratiroideas derechas Arteria tiroidea inferior izquierda Arteria tiroidea inferior derecha Rama de la arteria subclavia izquierda Rama de la arteria subclavia derecha Anatomía
  8. 8. Anatomía Tiroides normal in situ, vista macroscópica
  9. 9. CO CP CF VS TC Histología Tiroides normal, vista microscópica
  10. 10. Hormonas tiroides Hormona Clasificación química Efecto Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3) Amina Estimula la tasa metabólica basal Calcitonina Péptido Reduce los niveles de calcio en sangre Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3) Fisiología
  11. 11. TRH TSH Receptor TSH Proteína G T3, T4 Receptor de hormona tiroidea Expresión genética activada Hipófisis T3, T4 Fisiología
  12. 12. Niveles de T3 y T4 ¿Alto?¿Bajo? Liberación de TSH Efectos de la liberación de TSH Efectos de la liberación de T3 y T4 LiberacióndeT3 LiberacióndeT4 Retroalimentación negativa Células foliculares Liberación de TRH Fisiología
  13. 13. Fisiología Estímulo Hipotálamo TRH Adenohipófisis TSH Tiroides T3, T4, Calcitonina Células diana - - -
  14. 14. PATOLOGÍA
  15. 15.  Hipertiroidismo  Enfermedad de Graves  Hipotiroidismo  Cretinismo  Mixedema  Tiroiditis  Tiroiditis de Hashimoto  Tiroiditis subaguda (granulomatosa)  Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)  Bocio difuso y bocio multinodular  Bocio no tóxico difuso (simple)  Bocio multinodular Clasificación
  16. 16.  Neoplasias del tiroides  Adenomas  Carcinomas  Patogenia  Carcinoma papilar  Carcinoma folicular  Carcinoma anaplásico (indiferenciado)  Carcinoma medular Clasificación
  17. 17.  La tirotoxicosis es un trastorno hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.  El hipertiroidismo es un estado hiperfuncional de la glándula tiroides caracterizado por la producción y liberación excesiva de T3 y T4.  Los términos hipertiroidismo primario y secundario se emplean para designar la causa de la hiperfunción (intrínseca o ajena al tiroides).  El hipertiroidismo es la causa más frecuente de tirotoxicosis, por esto se toman, preferiblemente, como sinónimos. Hipertiroidismo
  18. 18. Hipertiroidismo Primarios  Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)  Bocio tóxico hiperfuncional («tóxico»)  Adenoma hiperfuncional («tóxico»)  Hipertiroidismo por yodo  Tirotoxicosis neonatal asociada a enfermedad de Graves materna Secundarios  Adenoma hipofisario secretor de TSH (infrecuente) Asociados a hipertiroidismo Trastornos asociados a tirotoxicosis
  19. 19. Hipertiroidismo Trastornos asociados a tirotoxicosis  Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)  Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)  Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)  Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena) No asociados a hipertiroidismo
  20. 20.  Generales:  Pérdida de peso.  Sensibilidad al calor.  Pérdida de cabello.  En mujeres:  Irregularidades de la menstruación.  En hombres:  Desarrollo de las mamas. Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas
  21. 21.  Manifestaciones cardíacas:  Aumento del rendimiento o gasto cardíaco.  Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia.  Arritmias especialmente fibrilación auricular.  Cambios oculares:  Mirada fija y amplia, con retraso palpebral.  Sistema neuromuscular:  Temblores, hiperactividad, labilidad emocional, fatiga.  Ansiedad, incapacidad para concentrarse, insomnio. Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas
  22. 22.  Aspecto de la piel:  Piel blanda, caliente, húmeda, enrojecida.  Piel pegajosa, aumento de la sudoración.  Sistema gastrointestinal:  Hipermotilidad, malabsorción, diarrea.  Sistema osteomuscular:  Osteoporosis (aumento del riesgo de fracturas). Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas
  23. 23.  La crisis tirotóxica, tormenta (tempestad) tiroidea o crisis hipertiroidea, es una complicación que designa el inicio brusco de un hipertiroidismo intenso.  El hipertiroidismo apatético se refiere a la tirotoxicosis que afecta a las personas ancianas, que puede confundirse con las comorbilidades de vejez. Hipertiroidismo Manifestaciones clínicas
  24. 24. Hipertiroidismo primario  Determinación de la concentración sérica de TSH. Hipertiroidismo secundario  Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH. Hipertiroidismo Exámenes diagnósticos
  25. 25.  β-bloqueantes para controlar el aumento del tono adrenérgico.  Tionamidas para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.  Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3.  Propiltiouracilo (PTU).  Amiodarona.  Yopodato de sodio.  Propranolol.  Glucocorticoides.  Radioyodo como terapia ablativa de la hiperfunción tiroidea. Hipertiroidismo Tratamiento farmacológicos
  26. 26. Alteraciones en la función  Es una enfermedad autoinmune y constituye la principal causa de hipertiroidismo endógeno, acompañado de bocio difuso.  Existe una tríada clásica de presentación clínica:  Hipertiroidismo.  Exoftalmos.  Mixedema pretibial.  En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en mujeres que en hombres con una relación de 7:1. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves
  27. 27. Alteraciones en la función Etiología  Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra antígenos tiroideos y por autoanticuerpos estimulantes de los receptores de TSH en la membrana de la célula folicular. Patogénesis Hipertiroidismo Enfermedad de Graves Activación de células T específicas de tiroides induce Proliferación de células B Secreción de anticuerpos IgG contra receptores de la TSH (TSI)
  28. 28. Alteraciones en la función Patología  Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.  Peso 50 y 150g; consistencia blanda.  Al corte se observa aspecto carnoso y color rojo oscuro. Histología  Hiperplasia epitelial difusa con formación de seudopapilas que protruyen a la luz de los folículos; coloide disminuido.  En estroma interfolicular hay aumento del infiltrado linfoide.  En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves
  29. 29. A. Aumento de tamaño difuso simétrico de la glándula con parénquima enrojecido. B. Hiperplasia difusa del tiroides en la enfermedad de Graves. Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple. Las células epiteliales aumentadas de tamaño y apiñadas se proyectan en la luz de los folículos Hiperplasia de las células foliculares que da lugar a la formación de pliegues y papilas difusa del tiroides en la enfermedad de Graves. Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple que produce un coloide acuoso. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves
  30. 30. Cuadro clínico  Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso simétrico, oftalmopatía y dermatopatía.  Oftalmopatía. Aumento de tejido conectivo retro-orbitario e incremento en la contractilidad de músculos extraoculares.  Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retro-orbitario.  Edema inflamatorio y edema de las músculos extraoculares.  Aumento de tejido adiposo.  Dermatopatía. Piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color anaranjado. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves
  31. 31. Diagnóstico  Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.  Disminución o supresión de la TSH.  Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves
  32. 32.  El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o funcionales.  Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides.  Se divide en primario y secundario según si está causado por una anomalía tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o hipotalámica. Hipotiroidismo
  33. 33.  El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o funcionales.  Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje hipotálamo- hipófisis-tiroides.  Se divide en primario y secundario según si está causado por una anomalía tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o hipotalámica. Hipotiroidismo
  34. 34. Primario  Congénito (disgenesia tiroidea: PAX8, FOXE , mutaciones en el receptor de TSH)  Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (mutaciones THRB)  Postablación  Cirugía, terapia con radioyodo o irradiación externa  Hipotiroidismo autoinmunitario  Tiroiditis de Hashimoto  Deficiencia de yodo  Fármacos (lito, yoduros, ácido paraaminosalicílico)  Defecto biosintético congénito (bocio dishormonogénico) Secundario (central)  Insuficiencia hipofisaria  Insuficiencia hipotalámica (infrecuente) Hipotiroidismo Causas del hipotiroidismo
  35. 35.  El hipotiroidismo congénito está causado con frecuencia por una deficiencia endémica de yodo en la dieta o errores innatos en el metabolismo tiroideo.  El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por ablación quirúrgica o por radiación del parénquima tiroideo.  El hipotiroidismo autoinmune se caracteriza por la presencia en sangre de autoanticuerpos como antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina. Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario
  36. 36.  El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una deficiencia de TSH y, con mucha menos frecuencia, de TRH.  Cualquiera de las causas de hipopituitarismo o de daño hipotalámico por tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar un hipotiroidismo central. Hipotiroidismo Hipotiroidismo secundario
  37. 37.  Generales:  Aumento de peso y sensibilidad al frío.  Disminución del sentido del gusto y el olfato.  Hinchazón de la cara, las manos y los pies.  En hombres:  Disfunción eréctil, oligospermia.  En mujeres:  Periodos menstruales abundantes. Hipotiroidismo Manifestaciones clínicas
  38. 38.  Manifestaciones cardíacas:  Derrame pericárdico, cardiomegalia.  Insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia.  Sistema gastrointestinal:  Heces duras o estreñimiento.  Sistemas neuromuscular:  Fatiga o sentirse lento.  Debilidad, tristeza o depresión.  Dolor muscular o articular. Hipotiroidismo Manifestaciones clínicas
  39. 39.  Aspecto de la piel:  Piel fría, seca y áspera.  Palidez o piel reseca.  Cabello o uñas quebradizas.  Cambios oculares:  Edema periorbitario. Hipotiroidismo Manifestaciones clínicas
  40. 40. Hipotiroidismo primario  Determinación de la concentración sérica de TSH. Hipotiroidismo secundario  Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH. Hipotiroidismo Exámenes diagnósticos
  41. 41.  El cretinismo es el hipotiroidismo desarrollado en el periodo de lactancia o en la infancia precoz.  Este trastorno se clasifica en:  Congénito, ocasionado por errores del metabolismo.  Adquirido, producido por déficit de yodo en la dieta. Hipotiroidismo Cretinismo
  42. 42.  Defecto en el desarrollo de la glándula tiroides.  Defecto metabólico hereditario.  Defecto en a síntesis de la hormona tiroidea.  Insensibilidad a las hormonas tiroideas o a la TSH.  Déficit de yodo en la dieta. Hipotiroidismo Cretinismo Causas
  43. 43.  Alteración del desarrollo musculo-esquelético y del SNC que genera:  Retardo mental severo.  Corta estatura.  Rostro tosco.  Macroglosia.  Hernia umbilical. Hipotiroidismo Cretinismo Manifestaciones clínicas
  44. 44.  El mixedema es el hipotiroidismo que se desarrolla en los niños mayores y los adultos.  Esta afección se caracteriza clínicamente por la infiltración mucosa de los tegumentos.  Pueden coexistir factores precipitantes como infección, ACV, traumatismo, fármacos. Hipotiroidismo Mixedema
  45. 45.  Apatía generalizada con lentitud mental que puede simular depresión.  Intolerancia al frío, obesidad.  Acumulaciones de edema en piel, tejido subcutáneo, vísceras.  Estructuras faciales anchas, lengua agrandada, voz agravada.  Estreñimiento, actividad física y mental lenta. Hipotiroidismo Mixedema Manifestaciones clínicas
  46. 46.  La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.  Se asocia a enfermedades agudas con dolor tiroideo grave y trastornos en los que existe relativamente poca inflamación.  Las infecciones agudas pueden alcanzar la glándula por diseminación hematógena o mediante implantación directa.  Puede provocar dolor cervical y en la región de la glándula, y va acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección. Tiroiditis
  47. 47.  La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente.  La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos trastornos autoinmunitarios más frecuentes del tiroides.  La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula tiroides por destrucción autoinmunitaria de la misma. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto
  48. 48. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Patogenia
  49. 49.  Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula intacta.  Separación nítida entre la glándula y las estructuras adyacentes.  Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y ligeramente nodular.  Al microscopio, reemplazo del parénquima tiroideo por infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y centros germinales.  Folículos tiroideos atrofiados, en muchas zonas tapizados células de Hürthle. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Morfología
  50. 50. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Morfología Tiroiditis de Hashimoto, vista macroscópica
  51. 51. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Morfología Tiroiditis de Hashimoto, vista microscópica
  52. 52.  Tiromegalia no dolorosa, mujeres en mediana edad.  Comienza con aumento gradual de la glándula y desarrollo de hipotiroidismo.  Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por disrupción de folículos tiroideos) y liberación de hormonas tiroideas.  Mayor riesgo de presentar neoplasias malignas de tipo carcinomas. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Cuadro clínico
  53. 53.  Estreñimiento, aumento del colesterol.  Piel seca, pérdida de cabello.  Dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, fatiga.  Cuello grueso o bocio (al final de la enfermedad, se disminuye de tamaño).  Menstruación irregular, abundante.  Intolerancia al frío, hinchazón facial. Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Síntomas
  54. 54.  Elevación de TSH.  Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero.  Anticuerpos antimicrosomales positivos.  Biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF). Tiroiditis Tiroiditis de Hashimoto Manifestaciones clínicas
  55. 55. Tiroiditis subaguda (granulomatosa)  También llamada tiroiditis de De Quervain.  Es una enfermedad inflamatoria aguda del tiroides.  La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.  Más frecuente en mujeres, en edad adulta. Etiología  Antecedentes de parotiditis, sarampión, adenovirus. Tiroiditis Infección viral Antígeno viral Lesión células foliculares Exposición de antígenos de células foliculares Estimula células T citotóxicas Liberación de hormona tiroidea Daño del epitelio folicular
  56. 56.  Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta  Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.  Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado polimorfonuclear o de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.  Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.  La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis. Tiroiditis Tiroiditis subaguda (granulomatosa) Morfología Destrucción del epitelio Disrupción de folículos tiroideos Extravasación de coloide Infiltrado polimorfonuclear, a veces remplazado por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis
  57. 57. Tiroiditis Tiroiditis subaguda (granulomatosa) Morfología Tiroiditis granulomatosa, vista microscópica
  58. 58.  Dolor en el cuello (sobre todo al tragar).  Fiebre, malestar.  Aumento del tamaño del tiroides.  Inflamación tiroidea e hipertiroidismo, son transitorios.  Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T4 y T3, y baja de TSH durante esta fase.  Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.  A diferencia de los estados hipertiroideos como la enfermedad de Graves, la captación de yodo radiactivo es baja.  Recuperación de la función tiroidea normal es de 6 a 8 semanas. Tiroiditis Tiroiditis subaguda (granulomatosa) Manifestaciones clínicas
  59. 59.  También llamada tiroiditis silenciosa.  Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.  Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.  Niveles de T3 y T4 están elevados y la TSH baja. Patogénesis  Es de etiología desconocida.  Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).  Variante de la tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
  60. 60.  Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.  Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):  Infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo.  Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos.  A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o metaplasia con células de Hürthle. Tiroiditis Morfología Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
  61. 61.  Se presenta de 2 a 8 semanas postparto.  Palpitaciones, taquicardia, fatiga, temblor leve.  Fase inicial de tirotoxicosis, tiroiditis postparto.  Estado eutiroideo al año.  Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la recuperación. Tiroiditis Evolución clínica Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
  62. 62.  Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.  Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.  Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas del cuello.  La presencia de una masa tiroidea dura y fija puede simular clínicamente una neoplasia tiroidea. Tiroiditis Tiroiditis fibrosa de Riedel
  63. 63.  Es más frecuente en desnutridos y adultos inmunosuprimidos.  Vía de infección generalmente hematógena.  Puede ser por contigüidad de infecciones en cuello y faringe  Los gérmenes más frecuentes son:  Staphylococcus.  Streptococcus.  Mycobacterium tuberculosis.  Hongos. Tiroiditis Tiroiditis infecciosa aguda
  64. 64.  El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de alteraciones tiroideas, más frecuente en mujeres.  Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del cuello justo debajo de la laringe.  Los cambios que presenta la glándula son de tipo parenquimatoso o coloide. Bocio
  65. 65. Bocio Trastornos de la síntesis de T3 y T4 Aumento de TSH sérica Provocan Hipertrofia e hiperplasia de células foliculares Que causa Aumento de tamaño de la glándula Se corrige la deficiencia hormonal Estado metabólico eutiroideo
  66. 66.  Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides pero sin la formación de nódulos. Presenta dos fases, una hiperplásica y una de involución coloide. Bocio Bocio no tóxico difuso (simple)
  67. 67. Bocio Bocio no tóxico difuso (simple) Fase de involución coloide Si aumenta el yodo en la dieta o disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio folicular estimulado involuciona para formar una glándula agrandada rica en coloide. Al corte del tiroides, superficie marrón; algo vidriosa y traslúcida. Fase hiperplásica Aumento del tamaño de la glándula debido a la hiperplasia de células epiteliales con formación de nuevos folículos. Inducido por TSH Bocio difuso Bocio coloide
  68. 68. Bocio Bocio no tóxico difuso (simple) Bocio coloide simple. Folículos tiroideos de tamaño variable.
  69. 69. Bocio Bocio no tóxico difuso (simple)  Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.  Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles de TSH elevados.  En la infancia, el bocio dishormonogénico puede producir cretinismo. Manifestaciones clínicas
  70. 70. Bocio Bocio multinodular  Agrandamiento irregular del tiroides causado por la combinación de episodios recurrentes de hiperplasia e involución.  Pueden alcanzar tamaños masivos; la patogenia puede ser similar a la de la formación de neoplasias benignas del tiroides.  Los bocios simples de larga duración se convierten en bocios multinodulares.  Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis.
  71. 71. Bocio Bocio multinodular  Puede causar obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los vasos grandes en el cuello y región superior del tórax.  Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y cambios quísticos.  En el síndrome de Plummer, un nódulo hiperfuncionante se desarrolla en bocio, provocando hipertiroidismo; sin oftalmopatía infiltrativa ni dermopatía.
  72. 72. Bocio Bocio multinodular Bocio multinodular, vista macroscópica Bocio multinodular, vista microscópica Bocio multinodular. A. Morfología macroscópica que muestra una glándula con nódulos dispersos, zonas de fibrosis y cambios quísticos. B. Microfotografía de un nódulo hiperplásico con compresión del parénquima tiroideo residual en la periferia.
  73. 73. Neoplasias del tiroides Adenomas Adenoma folicular del tiroides. Se observa un nódulo solitario bien circunscrito.
  74. 74. Neoplasias del tiroides Adenomas Adenoma folicular. Folículos bien diferenciados que recuerdan el parénquima tiroideo normal.
  75. 75. Neoplasias del tiroides Carcinomas Células obtenidas por aspiración con aguja fina de carcinoma papilar. Son visibles las inclusiones intranucleares características en algunas de las células aspiradas.
  76. 76. Neoplasias del tiroides Carcinomas Carcinoma papilar. Papilas células con núcleos característicamente de aspecto vacío (núcleo en «ojos de la huerfanita Annie»).
  77. 77. Neoplasias del tiroides Carcinomas Aspecto macroscópico de un carcinoma papilar con estructuras papilares distinguibles a la vista. Este ejemplo concreto contiene papilas bien formadas.
  78. 78. Neoplasias del tiroides Carcinomas Carcinoma folicular de tiroides. Unas pocas luces glandulares contienen coloide reconocible.
  79. 79. Neoplasias del tiroides Carcinomas Superficie de corte de un carcinoma folicular con sustitución notable del lóbulo del tiroides. El tumor tiene aspecto marrón claro y contiene pequeños focos de hemorragia.
  80. 80. Neoplasias del tiroides Carcinomas Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores tienen habitualmente un patrón sólido de crecimiento y no tienen cápsulas de tejido conjuntivo.
  81. 81. Neoplasias del tiroides Carcinomas Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores contienen típicamente amiloide, visible aquí como un material extracelular homogéneo, procedente de moléculas de calcitonina secretadas por las células neoplásicas.
  82. 82. CASE FILES
  83. 83. A 41-year-old woman with a history of rheumatoid arthritis presents with increasing weakness and cold intolerance. Physical examination finds a goiter, and laboratory evaluation finds her thyroid function tests to be consistent with primary hypothyroidism. Which of the following histologic findings is most consistent with a diagnosis of Hashimoto thyroiditis in this individual? A. Amyloid deposition B. Granulomatous inflammation C. Lymphoid infiltrate with Hürthle cells D. Parafollicular hyperplasia E. Scalloping of colloid
  84. 84. ANSWER: C. Hashimoto thyroiditis is an autoimmune disorder that is a common cause of hypothyroidism. Clinically, the thyroid gland is diffusely enlarged, and histologic sections characteristically reveal a lymphocytic infiltrate with Hürthle cells, which are thyroid epithelial cells that have a granular eosinophilic cytoplasm.
  85. 85. A 35-year-old woman presents with increasing fatigue, slight weight gain, and a low-grade fever. Approximately 3 weeks before developing these symptoms she had a 4-day upper respiratory viral infection. At present a physical examination finds a tender enlarged thyroid gland. If a biopsy specimen reveals granulomatous inflammation with giant cells, which of the following is the correct diagnosis? A. De Quervain thyroiditis B. Graves disease C. Hashimoto thyroiditis D. Plummer disease E. Schmidt syndrome
  86. 86. ANSWER: A. De Quervain (subacute) thyroiditis is a self-limited cause of hypothyroidism. It typically follows a viral infection when patients develop the acute onset of fever with painful enlargement of the thyroid gland. Patients may develop mild hyperthyroidism early, but later they usually develop hypothyroidism. De Quervain thyroiditis also is known as granulomatous thyroiditis because histologic sections will show granulomatous inflammation with giant cells surrounding fragments of colloid.
  87. 87. The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and pretibial myxedema is most likely to be seen in an individual with which of the following types of autoantibodies? A. Antimitochondrial antibodies B. Antineutrophil cytoplasmic antibodies C. Antismooth muscle antibodies D. TSH-receptor-blocking antibodies E. TSH-receptor-stimulating antibodies
  88. 88. ANSWER: E. The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and pretibial myxedema is most consistent with the diagnosis of Graves disease. This autoimmune disorder is the most common cause of hyperthyroidism. It is characterized by the presence of IgG autoantibodies that bind to and stimulate the TSH receptor. Patients develop diffuse uniform enlargement of the thyroid gland; this is called a diffuse toxic goiter.

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