Enfermedad de membrana hialina Aspiracion de meconio Hipertensión pulmonar persistente

1. ENFERMEDAD RESPIRATORIA
HMD
SALAM
Hipertensión arterial persistente del RN
JENNIFER CAÑARTE M.

2. E NFERMEDAD DE LA
MEMBRANA HIALINA ( HMD )
Síndrome de Dificultad respiratoria
secundaria a la incapacidad del
Neumocito tipo II para sintetizar
surfactante.
INCIDENCIA:
Taquipnea
Inversamente proporcional a la edad
Retracciones torácicas
de gestación y al peso al nacer
Cianosis
Peso 501 y 1500 gr
Apariencia Rx característica

3. HMD
FISIOPATOLOGÍA
Deficiencia de surfactante.
Fosfolípidos 75%
Proteinas 10%
- Disminuir la tensión
superficial
- Mantener la expansión
alveolar.

4. HMD
DEFICIENCIA DE
FISIOPATOLOGÍA SURFACTANTE
COLAPSO ALVEOLAR HIPOXEMIA
Cortocircuito
ATELECTASIA (ductus – foramen oval)
PROGRESIVA DESVIACIÓN
DAÑO CELULAR CARDIOVASCULAR
DISMINUCIÓN
CAPACIDAD PULMONAR NEONATO < 30 SEM
PARED TORÁCICA PRESIÓN
DISTENSIBILIDAD INTRATORÁCICA
RETRACCIÓN SECUNDARIO A DEFORMACIÓN DE
PREMATURIDAD PARED

5. HMD
FACTORES DE
RIEGO
MAYOR RIESGO MENOR RIEGO
Prematuridad Sufrimiento intrauterino
Sexo masculino Ruptura prolongada membranas
Predisposición familiar Hipertensión materna
Parto por cesárea Uso de narcóticos
Asfixia perinatal IURG o SGA
Gestación múltiple Corticoesteroides
Diabetes materna Hormona tiroidea

6. HMD
PRESENTACIÓN Taquipnea
CLÍNICA
Quejidos
NEONATO PRETÉRMINO
Retracciones pared
ASFIXIA PERINATAL (antecedente)
Aleteo nasal
Cianosis progresiva

7. HMD
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA TORÁCICA “VIDRIO ESMERILADO”
Anteroposterior para todos los neonatos con disnea de
ESTUDIOS DE LABORATORIO
cualquier duración
MUESTREO DE GASES SANGUÍNEOS
 Tensión
ECOCARDIOGRAFÍAarterial de O2: 50 a 70 mmHg
 Tensión arterial de Co2: 45 A 60 mmHg
 Ph: 7.25
 Saturación arterial de O2: 88 a 95%
ANÁLISIS DE SEPTICEMIA
NIVELES SÉRICOS DE GLUCOSA
NIVELES SÉRICOS DE ELECTROLITOS (CALCIO)
 Monitorear cada 12 a 24 h.

8. HMD
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
CORTICOESTEROIDES PRENATALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN
REEMPLAZO DE SURFACTANTE
 Betametasona  Ultrasonografía prenatal
- Induce madurez pulmonar fetal  Monitoreo fetal continuo
Estándar de atención en el tto de neonatos intubados con HMD
SOPORTE RESPIRATORIO
- Administración prenatal  Valoración de la madurez
Remplazo profiláctico: (2 dosis)
12 mg IM c/24h pulmonar fetal
INTUBACIÓNRiesgo de muerte Y
 < 30 SEM. ENDOTRAQUEAL CPAP nasal o nasofaringe
SOPORTE DE LÍQUIDOS Y NUTRICIONAL
 VENTILACIÓN MECÁNICA
Durante los 15 minutos después del parto
Survanta® 4ml /kg (100 mg/kg/dosis)  Estrategia inicial : neonatos
 Ventilación mecánica
TTO 48 horas 30-60 resp./min.
- frecuencia: de
PrimerasANTIBIÓTICOvida con bajo peso
- proporciones 1:2  Reemplazo con surfactante
Presión inicial +deControla la ventilación con extubación para CPAP
inspiración
SEDACIÓN
18 a 30 cm H2O Fenobarbital nasofaringe.
Presión + de la terminal espiratoria
4-5cm H2O

9. S ÍNDROME DE A SPIRACIÓN DEL L ÍQUIDO
A MNIÓTICO M ECONIAL ( SALAM )
SDR producido por la aspiración de
liquido amniótico con mancha de
meconio a la vía aérea.
INCIDENCIA: Estrés intrauterino
Asociado a:
Líquido amniótico con mancha de
Provoca: Obstrucción via respiratoria
meconio: 5% desarrolla un SALAM
INDICADORES:
- Disnea grave, mal rendimiento
Neonatos a término o posmaduros
pulmonar, hipoxemia, Rx
caracteristica

10. SALAM
FISIOPATOLOGÍA 30% > 42 SEMANAS
Maduración
neural hormonal PASO DE MECONIO EN
y parasimpática ÚTERO
RESPIRACIÓN
IRREGULAR JADEO
- OBSTRUCCIÓN VR
- RENDIMIENTO PULMONAR Aspiración de
- > RESISTENCIA DE VR LAM
OBSTRUCCIÓN DE NEUMONITIS HIPERTENSIÓN
LA VR QUIMICA PULMONAR
HIPOXIA:
- estimula movimientos intestinales
TOTAL PARCIAL Hipoxemia, Citocinas
hipercapnia, acidosis proinflamatorias
Atelectasia bola-válvula

11. SALAM
FACTORES DE
RIEGO
Embarazo postérmino
Preeclampsia- eclampsia
Hipertensión materna
DM materna
Oligohidramnios
Tabaquismo, disnea fetal

12. SALAM
PRESENTACIÓN CARATERISTICAS
CLÍNICA GENERALES
- Aumento del diámetro
- Signos de posmadurez AP
- Disnea al nacer - Estertores, ronquidos
- Depresión respiratoria
- Tono muscular disminuido - Hipertension pulmonar
OBSTRUCCIÓN VIAS
RESPIRATORIAS
- Apnea, respiraciones jadeantes
- Cianosis
- Atrapamiento de aire Atelectasia

13. SALAM
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Niveles arteriales de gases sanguíneos = Hipoxemia
 Asfixia perinatal = Acidosis respiratoria y metabólica
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Hiperinsuflamiento
 Infiltrados profundos, irregulares
ECOCARDIOGRAMA

14. SALAM
TRATAMIENTO
PRENATAL
 SALA DE PARTOS
EN Identificación de embarazos de alto riesgo
 Monitoreo
Neonato “vigoroso” Neonatos “deprimidos”
RESPIRATORIOestrés fetal: medias correctivas
- Signospor minuto
FC 100 latidos
de
 Amnioinfusión ( liberación de la compresión del cordón
LIMPIEZA PULMONAR: NIVEL ART. DE GASES
 DEJAR rutinaria sinel parto)  Intubar
Atención COLOCADO TUBO
umbilical durante
importar consistencia del
ENDOTRAQUEAL  Conectar DE OXÍGENO
MONITOREO tubo
Prevenir la hipoxemia
meconio
 FISIOTERAPIA TORÁCICA c/ endotraqueal.
30 min. 1H. RX TORÁCICA (disnea)
ANTIBIÓTICOS: OXÍGENO COMPLEMENTARIO:
 Ampicilina Tensión arterial de oxigeno 80-
 gentamicina 90mmHg
VENTILACIÓN MECÁNICA SURFACTANTE
 Insuficiencia respiratoria con OXIDO NÍTRICO INHALADO
hipercapnea e hipoxemia

15. H IPERTENSIÓN P ULMONAR
P ERSISTENTE DEL RN
Elevación de la resistencia vascular pulmonar
HIPERTENSIÓN PERSISTENTE DE
LA ART. PULMONAR
DESVIACIÓN DE SANGRE NO
OXIGENADA DE DERECHA A
IZQUIERDA
INCIDENCIA:
2 a 6 por cada 1000 nacimientos vivos

16. RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
Circulación
fetal
PRIMERA INSPIRACIÓN
RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
FLUJO SANGUINEO
PULMONAR
OXIGENACIÓN
EXTRAUTERINA

17. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN
PULMONAR
DESARROLLO MAL ADAPTACIÓN
INSUFICIENTE VASOCONSTRICCIÓN
Asociado a: Hipoxia,
HIPOPLASIA PULMONAR MAL DESARROLLO depresión respiratoria
POCA CAPACIDAD DE LECHO VASCULAR
ADAPTACIÓN
PULMONES: NORMALES
ARTERIOLAS: ANORMALMENTE GRUESAS
Asociado a: SALAM

18. FACTORES DE
RIEGO ENFERMEDAD PULMONAR TRASTORNOS SISTEMICOS
Aspiración de meconio Policitemia
Síndrome disneico Hipoglucemia
Neumonía Acidosis
Hernia diagramática Hipotermia
CARDIOPATÍA CONGÉNITA FACTORES PERINATALES
Regreso venoso anómalo Asfixia
Insuficiencia tricúspidea Hipoxia perinatal
Transposición de vasos Ingesta materna de ac.
acetilsalicílico

19. PRESENTACIÓN
CLÍNICA RESPIRATORIA
 Taquipnea
al nacer o a las 4-8 h de
edad RADIOGRAFÍA
DISNEA + CIANOSIS
Hallazgos variables
SIGNOS CARDIACOS
 Cardiomegalia
 Impulso ventricular
derecho, murmullo de
insuficiencia tricúspide

20. DIAGNÓSTICO
LECTURAS DIFERENCIALES DEL OXÍMETRO
PDA: PaO2 > sangre preductual
Monitoreo simultáneo preductual y postductual.
PRUEBAS DE HIPERVENTILACIÓN
Se observa mejoría marcada en la oxigenación
PaO2 > 30mmHg
RADIOGRAFÍA
ECOCARDIOGRAFÍA
Distinguir: cardiopatía congénita cianótica
Valorar producción y contracción ventricular.

21. TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
 Soporte adecuado desde el nacimiento
TTO GENERAL
 Monitoreo cuidadoso e intensivo
VENTILACIÓN MECÁNICA
 Tratamiento con líquidos
 Mantener oxigenación adecuada normales
Surfactante glucosa y calcio sérico y estable
 Mantener
 Evitar hiperventilación (PaO2 >30 mmmHg)
 Reducción en la PVR
Agentes presores
 Mantener la presión sanguínea > 40 mmHg
OXIDO NÍTRICO POR INHALACIÓN
 Reduce la PVR, mejora oxigenación ( RN de > 35 sem)
SILDENAFIL
 Dosis inicial: 20 ppm
 Reduce la presión de la arteria pulmonar
Vasodilatadores pulmonares IV
 Sulfato de magnesio y adenosina
Oxigenación extracoporea de membrana
 Neonatos a término con PPHN que no responden al tto
convencional