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Micosis sistémicas

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Micosis sistémicas.
Unidad de Infectología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera.
Temuco, Chile.

Published in: Health & Medicine

Micosis sistémicas

  1. 1. Universidad de La Frontera [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA]MICOSIS SISTÉMICAS Clase realizada por: Dra. Gloria Rodríguez Ayudante alumna: Sandra QuilodránAgentes Cuadros clínicosLevaduras Origen endógeno Origen exógeno ExoendogenoHongos filamentosos Origen exógenoCARACTERÍSTICAS GENERALES: Infecciones oportunistas Huéspedes con condiciones especiales Evolución subaguda o crónica Difícil diagnóstico Tratamiento poco exitoso: pocos fármacos, gravedad del paciente, patología de base.FACTORES PREDISPONENTES: Tratamientos antimicrobianos prolongados Catéteres intravenosos a permanencia Ventilación mecánica Tratamientos inmunosupresores Prótesis valvulares cardíacas Pacientes transplantados Drogadicción intravenosa Inmunodeficiencias congénitas Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
  2. 2. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraHONGOS ASOCIADOS A PATOLOGÍA HUMANA Filamentosos LevaduriformesGénero Especie Género EspecieAspergillus A. fumigatus Candida C. albicans * A. niger C. tropicalis A. flavus C. kruseiRhizopus* Cryptococcus C. neoformans*Mucor * Saccharomyces S. cereviciaeRhizomucor * Rhodotorula R. rubraAbsidia** Orden mucoralesHONGOS CAUSANTES DE MICOSIS SISTÉMICAS:Patógenos verdaderos Patógenos oportunistas Histoplasma capsulatum  Candida: albicans, tropicalis, parapsilosis, glabrata, lusitaniae, krusei Coccidioides immitis  Cryptococcus neoformans Blastomyces dermatitidIs  Aspergillus: fumigatus, flavus, niger, terreus, glaucus Paraccidioides brasiliensis  Mucormicosis  Fusarium: solani, moniliforme  Zygomicetes  Pseudallescheria boydii  Scedosporium spp.  Penicilium spp. Verdaderas OportunistasHuésped Normal SusceptiblePuerta de entrada Respiratoria DiversasLesión tejidos Granuloma Supuración necrosis o granulomaDistribución geográfica Restringida Distribución mundialTIPOS DE INFECCIONES OPURTUNISTAS PREVALENTES Candidiasis : Candida albicans (>80%) Cryptococcosis : Cryptococcus neoformans Aspergillosis : Aspergillus fumigatus, flavus, glaucus, etc. Mucormicosis : Mucor spp., Rhizomucor spp., Absidia spp. (Zigomicosis) Neumonia : Pneumocystis jiroveci (carinii)INMUNODEPRESIÓN V/S FACTOR PREDISPONENTE Neutropenia y uso de esteroides favorece infecciones oportunistas por hongo 2
  3. 3. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Trasplantes de hígado, corazón y pulmón favorece la aspergillosis Asociación de trasplantes renales con histoplasmosis y zygomicosis SIDA con Cryptococcosis, Histoplasmosis y Paracoccidiomicosis; Neutropenias con Candidiasis y Aspergillosis.FACTORES ASOCIADOS A INFECCIONES PULMONARES Neutropenia severa Tratamiento antineoplásico (quimioterapia, radioterapia) Tratamiento con corticosteroides Trasplantes de corazón, pulmón, hígado, riñón Trasplantes de médula ósea SIDA Tratamiento antibiótico prolongado Factores locales: cavidades, quistes, bulas, fístula, bronquiectasias, enfermedades fibroquísticas, EPOC, uso de ventiladorMANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES Tos Expectoración purulenta Dolor torácico Disnea Hemoptisis Fiebre y otros signos de toxi-infección hasta el shock y la insuficiencia respiratoria.CANDIDIASISAgentes causales: Especie más frecuente: Candida albicans Origen: Endógeno o Exógeno Todas las especies de Cándida patógenas para el ser humano se encuentran también como comensales, particularmente en boca, intestino y vagina.Candida albicans: Hongos levaduriformes unicelulares Reproducción por gemación Producción de pseudohifas y clamidosporas Pared celular con hidratos de carbono: glucanos y mananos (adherencia) En los tejidos se encuentra hifas como pseudohifasPATOGENIA:La candidiasis va precedida de aumento de la colonización por diversas causas: Antibioticoterapia de amplio espectro Candidiasis bucofaríngea: 3
  4. 4. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera  Recien nacidos  Pacientes diabéticos  VIH (+)  Usuarios de dentaduras postizas Candidiasis vulvovaginal:  Embarazo (3er trimestre)  Sonda vesicas Candidiasis cutánea:  Piel maceradaCándida pasa desde las superficies colonizadas a los tejidos profundos cuando se pierde la integridad de la piel olas mucosas y las defensas del huésped se ven debilitadas. Superficiales ProfundasMANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Candidiasis de piel y mucosas  Candidiasis RenalLocalizaciones: Cutáneas, mucosas y  Candidiasis del tubo digestivo  Candidiasis cardíacadiseminadas  Candidiasis mucocutánea crónica  Candidiasis osteoarticular  Candidiasis del tracto urinario  Candidiasis del SNC   Candidiasis pulmonarCANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA:Bucal: Se presenta en forma de placas blancas adheridas, separadas, confluyentes en la mucosa bucaly faríngea, ante todo en la boca y lengua. Lesiones suelen ser indoloras, pero las grietas en la comisurade la boca pueden ser dolorosas.De causa inexplicable sugiere infección por VIH. Es frecuente en la infección aguda por VIH y más aun siel recuento de CD4+ es <50/µL Cutánea: Se presenta como zonas intertriginosas maceradas, enrojecidas, o produce paroniquia, balanitis o prurito anal.Esofágica: Suele ser asintomática, pero puede producir dolor subesternal o sensación obstructiva a la deglución.Gran parte de las lesiones se encuentran en el tercio distal del esófago y a la endoscopía aparecen como zonasenrojecidas con edema, como placas blancas delimitadas o como úlceras. Se deben tomar biopsias para buscarinfecciones concomitantes (Herpes simple y citomegalovirus).Puede producir hemorragia y deterioro de la alimentaciónEn pacientes con neutropenia puede haber diseminación hematógena 4
  5. 5. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraCANDIDIASIS INVASORA PROFUNDA: Vías urinarias: Cuando existe obstrucción puede producir cistitis, pielitis o necrosis de papilas renales. Puede ocurrir a raíz de manipulación e instrumentalización sobre vías urinarias colonizadas Retina: Puede producirse en pacientes inmunocompetentes con catéter intravascular que después de retirado el catéter desarrolla candidemia; a través de siembra focal coloniza la retina. Hepatoesplénica: Procede de la siembra intestinal de circulación portal y venosa Diseminacion en pacientes con neutropenia  Candidemia aguda: Pápulas eritematosas en piel y lesiones musculares dolorosas Neumonía por cándida: En general se produce por siembra hematógena Endocarditis se ve favorecida por lesiones en válvulas cardiacas o prótesis valvulares. Origen: catéter vascular o equipo contaminado Artritis en pacientes tratados con inyecciones intraarticulares de glucocorticoides, inmunodeprimidos y recién nacidos de bajo peso Peritonitis a partir de perforación de víscera hueca o colocación de sonda para diálisis peritoneal Diseminación hematógena puede producir absceso cerebral o meningitis crónica.DIAGNÓSTICOSuperficial: Demostración de pseudohifas en frotis fresco Confirmación por cultivoProfundas: Diagnóstico en cortes histológicos Cultivo de LCR, sangre, liquido sinovial, aspirados o muestras quirúrgicasTRATAMIENTO:Mucocutaneas Medidas que disminuyan humedad e irritaciónCutáneas Aplicación local de antimicótico (azol tópico)Vulvovaginal Azol en crema o supositorio o Fluconazol oral (150mg)Bucofaringea Clotrimazol en trociscos o Fluconazol en comprimidos (100mg/día) o Itraconazol en solución (200 mg/día)Esofágica Fluconazol en comprimidos (100-200 mg/día) o Itraconazol en solución (200 mg/día)Profundamente invasora Eliminación de cuerpos extrañosNo neutropénica Fluconazol (400mg/día) o Anfotericina B (0.5 mg/día) o Caspofungina (70mg primero y luego 50mg/día)Neutropénica Anfotericia B 5
  6. 6. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraASPERGILLOSISAGENTE CAUSALAspergillus fumigatus es el agente causal más frecuente de la aspergilosis, pero A. flavus, A. niger, A. nidulans, A.terreus y algunas otras especies pueden producir la enfermedad.Aspergillus es un moho con hifas tabicadas de 2 a 4 µm de diámetro.PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICALas especies que habitualmente producen la enfermedad son ubicuas en el ambiente, crecen en hojas muertas,cereal de graneros, montones de estiércol, heno y otros vegetales en descomposición.La inahalación de esporas de Aspergillus es sumamente frecuente pero casi nunca produce enfermedad.FACTORES PREDISPONENTES: Inmunosupresión (SIDA) Neutropenia Quimioterapia Transplantes medula ósea Administración de corticoides en dosis suprafisiológicas Antecedente previo de pulmón dañado (TBC o bronquiectasias)La infección se caracteriza porque las hifas invaden los vasossanguíneos y producen trombosis, necrosis e infartos hemorrágicos.Las personas sanas que inhalan masivamente esporas pueden sufriruna neumonitis que cede espontaneaménte al cabo de una semanaAspergiloma:Esferas de hifas contenidas en quistes o cavidades. Por lo general seubican en lóbulos pulmonares superiores, pueden alcanzar varioscentímetrosMANIFESTACIONES CLÍNICASFormas de presentación: Colonización Aspergillosis alérgica Aspergilloma pulmonar Aspergillosis invasiva Otras formas clínicas: otomicosis, sinusitis, queratitis, endoftalmitis, etc.Síntomas y signos: Dolor torácico Tos seca o con expectoración mucopurulenta, ocasionalmente hemoptoica Dificultad respiratoria Fiebre moderada 6
  7. 7. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Pérdida de peso Examen físico: a la auscultación se pueden apreciar crepitaciones y en ocasiones frotes pleuralesDIAGNÓSTICOPara la confirmación diagnóstica se puede realizar: Radiografía de tórax TAC de tórax Broncoscopía con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial Estudio micológico y citológico de expectoración Biopsia por toracotomíaCultivo: Tiene bajo rendimientoDetección de Ac: IgG en el test de DDA. Alto rendimiento, excepto en inmunodeprimidosDetección de Ag: GalactomananoPCR: alta especificidad en sangreScanner y RNM de áreas comprometidasRol del scanner de tóraxNeutropeniaSigno del halo Consolidación área Signo media lunaD0–5 D 5 – 10 D 10 - 20TRATAMIENTO En los pacientes con hemopstisis grave aspergilomas puede ser conveniente la lobectomía, aunque pueden complicar la resección la función pulmonar residual deficiente y las adherencias pleurales a la lesión. Se ha empleado la embolización de riego arterial bronquial con esférulas como medida paliativa temporal. En aspergillosis alérgica se usan glucocorticoides en ciclos breves, asociado a itraconazol o como profilaxisEn aspergillosis sistémicas:Anfotericina B: 7
  8. 8. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraEn altas dosis y por tiempo prolongado, en general malos resultados, sobre todo por el avanzado estado deinmunosupresión de estos pacientes.Via intravenosa. 1.0 a 1.5 mg/kg/díaFluconazol: No tiene efectoItraconazol: Uso en terapia de supresiónNuevas Terapias: Caspofungina, VoriconazolCaspofungina Resultados favorables en pacientes refractarios o intolerantes a otras terapias Mayores ventajas: baja toxicidad, bajo riesgo de resistencia, potencia uso asociadoVoriconazol: Mejor tolerado y mas eficiaz que anfotericina BCRYPTOCOCCOSISAGENTE CAUSAL:Especie más frecuente: Cryptococcus neoformansOrigen: exógeno y endógenoCryptococcus neoformans: Hongo levaduriforme Célula eucariótica esférica u ovalada de 4-6 µ de diámetro Reproducción por gemación Capsula polisacarida: manosa, xilosa, galactosa, mananos (virulencia) Cuatro serotipos: A, B, C, DEPIDEMIOLOGÍA:Hongo saprófito en la naturalezaHábitat: Intestino de aves Serotipos A y D en deposiciones de palomas Tierra y astillas de madera en descomposición (demoliciones) Aislada en desperdicios que rodean los eucaliptos (especies Eucalyptus camaldulensis y Eucalyptus tereticornis)FACTOR PREDISPONENTE: SIDA Uso de tratamientos inmunosupresores Transplante de órganos Linfomas Sarcoidosis Linfocitopenia de células CD4+ 8
  9. 9. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraRara antes de la pubertadaPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:Mecanismo de transmisión: Inhalación de aerosoles Colonización e infección respiratoria (generalmente asintomática) No se transmite de persona a persona, ni de animales a personasPatogenia Penetración por vía respiratoria Diseminación hemaógena permite que aparezca en el cerebro formando racimos de criptococos en las zonas perivasculares de la sustancia gris cortical, ganglios basales y otras zonas del SNC Inflamación: acúmulos de macrófagos y células microgliales en tejido perivascular. (Reacción inflamatoria escasa) Meninges: macrófagos y células gigantes con Cryptococos ingeridos (sin formación de granulomas) Lesión característica: grupos quísticos de hongos sin células inflamatoriasPatología: Lesión pulmonar: inflamación granulomatosa intensa Localización difusa de las lesiones Compromiso encefálico y meníngeo Compromiso frecuente de ganglios basales y sustancia gris cortical Ocasional formación de abscesos: criptococoma, granuloma griptococócico Infecciones graves  Edema cerebral Leptomeninges engrosadas Distención subaracnoídea con acúmulo de material gelatinoso blanco (polisacárido de Cryptococcus)MANIFESTACIONES CLÍNICASLocalizaciones: Infección pulmonar primaria, SNC y diseminadaCryptococcosis pulmonarInicial  asintomática Dolor torácico Tos Fiebre leveLocalización meníngea:Evolución aguda, subaguda o crónicaAl momento del diagnóstico paciente con menigoencefalitis: Cefalea, mareos, nauseas Compromiso de conciencia variable: somnolencia, confisión, obnubilación, deterioro de la memoria Compromiso de VI NC: visión borrosa, diplopía 9
  10. 10. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Convulsiones y coma en pacientes con larga evolución Signos meníngeos poco frecuentes Alteraciones de LCR:  Presión LCR aumentada  Color: transparente, opalescente, ligeramente turbio  Recuentos celulares bajos, predominio de mononucleares  Albúmina normal o elevada  Glucosa normal o bajaDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otras micosis con compromiso meníngeo: histoplasmosis, coccidiodomicosis, etc. Meningitiis tuberculosa Compromiso meníngeo con sífilis Meningo-encefalitis virales Abscesos cerebrales: Aspergillosis, TBC, toxoplasmosis, hemorragias, linfomas, etc.DIAGNÓSTICODe laboratorio: Examen directo de LCR con tinta china Detección de antígenos en LCR Cultivo de hongos: Forma colonias lisas de color crema palido en medio de Sabouraud u otros medios sencillos a Tº de 20 a 37ºCTRATAMIENTO:Fluconazol: Indicación en candidiasis y cryptococcosis, por via oral preferntemente. 200-400 mg/día por 6 a 8 semanas.Anfotericina B: Indicaciones en infecciones graves o resistencia clínica a Fluconazol. Dosis: 0.4-0.6 hasta 1 mg/kg/día. Intratecal: 0.1-0.5 mg/3 veces a la semana por 6 semanas5-Flucitosina: 150mg/kg en 4 dosis, asociada a anfotericina B, permite disminuir la dosis de la anterior (0.3 mg/kg/día)MUCORMICOSISAGENTE CAUSAL: Más frecuentes son especies de géneros Rhizopus, Rizomucor y Cunninghamella. Tambien puede ser causada por algunas especies de Apophysomyces, Saksenaea, Mucor y Absidia. 10
  11. 11. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Zigomicosis: Termino que engloba a la mucormicosis y a la entomoftoramicosis (infección tropical de tejido subcutáneo o de los senos paranasales, causada por especies de los géneros Basidiobolus y Conidiobolus). Especies Rhizopus y Rizomucor son ubicuas, aparecen en los vegetales en descomposición, el estiércol y los alimentos con azúcar abundante. Es especialmente frecuente en pacientes diabéticos y usuarios de fármacos inmunosupresoresFORMAS DE PRESENTACIÓNMucormicosis Rhinocerebral Edema bipalpebral unilateral Celulitis facial u orbitaria Parálisis de pares craneanos Parálisis facial Necrosis palatina, nasal, facial u orbitaria Trombosis carótida interna Cefalea hemicránea progresiva Meningoencefalitis, ComaMucormicosis SncMucormicosis DiseminadaDIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen directo con tinción de Gram Cultivo (agar Sabouraud): Aislamiento e identificación Respuesta del huésped: humoral o celular Detección de antígenos: Látex Histopatología Inoculación experimentalINFECCIÓN POR PNEUMOCYSTISPneumocystis carinii (Pneumocystis jiroveci) Antiguamente clasificado como Protozoo Pared celular semejante a hongo Actuales evidencias en RNA y DNA compatibles con el Reino Hongos No se ha cultivado Tiene distribución mundial Multiplicación: fase asexuada y fase sexuada 11
  12. 12. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraCARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS Microorganismo oportunista Sólo se conocen casos en pacientes inmunocomprometidos Principales susceptibles: Pacientes con SIDA Produce principalmente neumonias graves caracterizadas por neumonia intersticial, con infiltrados bilaterales Neumotórax y derrame, son signos de gravedadMANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre Tos, a menudo leve y seca Dificultad para respirar, en especial con esfuerzo (actividad) Aumento de la frecuencia respiratoria Hipotensión arterial TaquicardiaDIAGNÓSTICO Rx de tórax: 10% de los individuos con PCP que padecen de SIDA pueden tener radiografía normal. Expectoración: tinciones especiales con el fin de detectar Pneumocystis carinii. Broncoscopía (con lavado) si la inducción del esputo es negativa. Biopsia pulmonar: rara vez necesaria. Gasometría arterial que puede mostrar disminución del nivel de oxígeno en la sangre y ayuda a determinar si los corticosteroides le pueden servir a una persona.Tratamiento Uso de Antimicrobianos:  Cotrimoxazol 15 mg/kg/día de trimethoprim x 21 días Uso de corticoides Oxigenoterapia Ventilación mecánica Instalación de drenajes pleurales 12

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