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[UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraEndocarditis infecciosa (EI)                                            ...
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Endocarditis infecciosa

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Endocarditis Infecciosa.
Unidad de Cardiología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera.
Temuco, Chile.

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Endocarditis infecciosa

  1. 1. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraMedicinaInterna Cardiología EDITADO POR: DR. ALEJANDRO PAREDES DANIELA GÁLVEZ 1
  2. 2. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraEndocarditis infecciosa (EI) DR. ALEJANDRO PAREDES Dra. María Angélica García Aleida VivalloINTRODUCCIÓNLa Endocarditis Infecciosa (EI) es una grave afección, que requiere de sospecha diagnóstica y tratamientoprecoz debido a la alta morbi-mortalidad que presenta, a pesar del avance tecnológico actual.Es una enfermedad con variadas formas de presentación caracterizada por un compromiso multiorgánico,dada por la agresividad del agente infeccioso causante. Habitualmente se ve en pacientes con lesión valvular.DEFINICIÓNEs un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero quetambién puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitoscomo adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.EPIDEMIOLOGÍA Incidencia en la población general permanece reportada entre 1.7 a 6.2 por 100.000 habitantes/año en Europa y Estados Unidos. Estudios chilenos muestran incidencia 2-3 por 100.000 hab/año. Por lo tanto, continúa siendo una afección prevalente, con una elevada morbilidad y una mortalidad promedio que asciende a un 25% en las series extranjeras y a un 29% a nivel nacional. La incidencia ha aumentado en ancianos, en usuarios de drogas por vía parenteral, en usuarios de dispositivos como marcapasos y pacientes sometidos a procedimientos invasivos (endocarditis nosocomial). Más frecuente en hombres H:M 1,6-2,5 :1 55-75% de pacientes con EI en válvula nativa, tienen lesión valvular o cardiopatía predisponente:  Enfermedad reumática  Cardiopatía congénita  Valvulopatía aórtica bicúspide (presente en el 2% de la población general)  Valvulopatía degenerativa como el prolapso valvular mitral especialmente con insuficiencia valvular  Miocardiopatía hipertrófica obstructiva  Drogadicción endovenosa y catéteres derivativos (afectación de válvulas cardiacas derechas)  Prótesis cardiacas y marcapasos  Antecedentes de endocarditis previas Alrededor del 7-25% de las EI ocurren en válvulas protésicas. 2
  3. 3. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraRIESGO DE EI SEGÚN CONDICIÓN PREDISPONERTE:Altos riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo Válvulas protésicas  Prolapso valvular mitral con  CIA tipo ostium secundum Endocarditis infecciosa previa valvas redundantes y/o  Cirugía coronaria Cardiopatía congénita cianótica insuficiencia mitral  Cirugía reparadora de CIA, CIV, (Ventr. Único, Tetralogía de  Miocardiopatía hipertrófica ductus luego de 6 meses de la Fallot, transposición de grandes  V.adquirida (Calcificación reparación vasos). degenerativas reumáticas,  Enfermedad de Kawasaky sin Cirugía de reconstrucción mesenquimopatías) disfunción cortocircuitos sistema pulmonar.  Prolapso mitral con valvas  Prolapso mitral sin insuficiencia. redundantes y/o insuf. Mitral  Marcapasos endocavitarios y/o epicárdicos/desfibriladoresEl resumen del perfil epidemiológico de los pacientes afectados por EI queda manifiesto y más claramenteexplicado en la tabla resumen del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa, que incluyó 321pacientes, estudiados desde junio de 1998 a marzo de 2002, a través de registros enviados desde 35 hospitalesde Chile, publicados el año 2003 en la Rev. Médica de Chile y que se adjunta a continuación.CLASIFICACIÓNLa EI se puede clasificar de diferentes maneras:  Perfil o presentación clínica (*ver cuadro clínico)  Compromiso de válvula nativa versus prótesis  Más frecuentemente afectadas la válvula mitral y la válvula aórtica. 3
  4. 4. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera  La válvula tricúspide se afecta en drogadictos (droga por vía EV) y portadores de catéteres derivativos.SEGÚN EL TIPO DE VÁLVULA COMPROMETIDAEI EN VÁLVULA NATIVA Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los casos, sobre todo los del grupo viridans Staphylococcus aureus (30-40%) (EI agresivas, agudas) Sospechar Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito-urinaria, adquiriendo importancia sobre los 60 años de edad Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo (raramente), este último en enfermos alcohólicos y asociado a neumonías o meningitis (Sd.de Austrian) Infección por Streptococcus bovis sucede predominante en pacientes con lesiones en colon, pólipos y neoplasias de colon Bacilos gram (-), pueden llegar al 5% de los casos, sobre todo Salmonella y Brucella sp. En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia y Pseudomona sp. y gérmenes del grupo HACEK EI polimicrobiana: es poco frecuente (<5%). Predomina en DVA y prótesis valvulares.EI EN VÁLVULA PROTÉSICA Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. epidermidis. Se produce por colonización durante la cirugía- Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula nativa.SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO QUE PRESENTE SE CLASIFICA EN:AGUDA: Curso rápido y grave (días a semanas) Generalmente por S. aureus. Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánicoSUBAGUDA: Curso lento (generalmente más de 6 sem.) Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella). Menor componente sistémicoENDOCARDITIS DERECHA: La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas- Germen más frecuente es el Estafilococo aureus Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia tricuspidea La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo 4
  5. 5. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraENDOCARDITIS EN PRÓTESIS VALVULARES: Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete. La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes más frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis) Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y tienen mejor pronóstico. Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción valvular, sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc. Tienen indicación de ir a cirugía precoz.FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA:ENDOCARDITIS LÚPICA O DE LIBMAN-SACKS: corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Con mayorfrecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA O TROMBOENDOCARDITIS: conocida también como endocarditisterminal o marántica. Corresponde a una endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica oen la mitral. Ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas. La predilecciónpor las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, conformación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.FISIOPATOLOGÍALa primera fase en la patogénesis de las vegetaciones es la formación de una endocarditis trombótica nobacteriana (ETNB), que suele ser el resultado de una lesión endotelial seguida de la adherencia de plaquetas yfibrina. A su vez, microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo infectan dichos acúmulos con lo quese genera la lesión característica que es la “vegetación”-El endotelio puede ser lesionado por flujo de alta velocidad queimpacta el endocardio (diferencia entre zonas de alto a bajo flujo, ej:CIV), dando lugar a la formación de trombos en la superficie atrial delas válvulas AV o en la superficie ventricular de las válvulassemilunares. Los cuerpos extraños, como los dispositivosintracardiacos, no se encuentran inicialmente endotelizados, y actúancomo lugar de formación de trombos con plaquetas y fibrina.Al generarse una bacteremia se favorece la colonización de la ETNB yse convierte en una vegetación. Las puertas de entrada que másfrecuentemente provocan bacteremia son dental, mucosas, y piel.Los cuerpos extraños favorecen que los gérmenes se acantonen y seamás difícil la acción de los mecanismos defensivos del huésped yantibióticos, haciendo que estas endocarditis sean más difíciles detratar. Si el germen es muy patógeno tiende a destruir la válvula, más que a producir vegetaciones. 5
  6. 6. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraLas vegetaciones amenudo alteran ladinámica valvular,causandoperforaciones de veloso rotura de cuerdasgenerandoinsuficiencia cardiaca.Otras complicacionesson los fenómenosembólicos y extensiónextravalvular de la infección.La infección puede extenderse a estructurasadyacentes, como el anillo valvular, el sistema deconducción cardiaco, el miocardio adyacente o eltejido fibroso intervalvular. Por lo tanto, se puedenproducir trastornos de conducción, abscesos,divertículos, aneurismas o fístulas. Las infeccionesque afectan a prótesis valvulares invaden confrecuencia tejidos perivalvulares, dando lugar a laformación de abscesos o a dehiscencias de la válvula.MICROORGANISMOS INVOLUCRADOSParte de la microbiología fue hecha referencia en el item anterior, pero cabe destacar la distribuciónporcentual que presentaron los microorganismos aislados en el estudio mencionado recientemente. 6
  7. 7. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraLos gérmenes más frecuentes se dividen por grupos de edad.Microorganismo 15-65 años >de 60 años Entre el Streptococo y el S. AureusStreptococo 45-65% 30-45% causan la mayoría de las EI, por lo queS. Aureus 30-40% 25-30% el ATB a usar debe cubrir el espectro deEnterococo 5-8% 15% por lo menos estas dos bacterias.Staphylococo coagulasa (-) 3-5% 5-8%Gram (-) 4-8% 5%PRESENTACIÓN CLÍNICALas manifestaciones clínicas son diversas, debido a que la enfermedad no se remite sólo al tejido cardiaco sinoque por su patogénesis puede generar fenómenos inmunológicos con repercusión sistémica.Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio-infecciosos sistémicos mediados porcitoquinas. Hay efectos de destrucción a nivel local, con siembra hematógena a sitios remotos durante labacteremia continua, puede haber embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección adistancia (osteomielitis, infección discos vertebrales, infartos esplénicos, renales, etc). Secundario a todo esto,se desencadena una respuesta inmunológica con formación de anticuerpos al microorganismo causante de EIy daño tisular por depósito de complejos inmunes.DENTRO DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DESTACAN: Síntomas generales (40-75%): febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia Disnea (por fenómenos congestivos) Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC avanzada, insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa (-). Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%) Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como respuesta linfoproliferativa. Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento 7
  8. 8. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera Hemorragias subungeales (en llamas) Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en pulpejos de dedos. Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas, embolicas.OTRAS MANIFESTACIONES Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales con un centro pálido (poco frecuente). Síntomas músculo-esqueléticos: (son frecuentes) Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor sacro, etc. Síntomas neurológicos:  AVE embólico  Hemorragia cerebral (aneurismas micóticos, se piensa que por fenómenos microembolicos a nivel de la media en la vasa vasorum, se dilata la arteria, generalmente se presenta como ruptura de este aneurisma produciendo hemorragia)  Abscesos cerebrales  Meningitis séptica o aséptica (séptica cuando es por focos infecciosos 2rios, y aséptica por fenómenos inmunológicos del cuadro de base, generalmente por Stephylococos). Insuficiencia renal:  Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, daño renal progresivo, con complemento bajo.  Infarto renal embólicos: hematuria (ver sedimentos de orina para hematuria, proteinuria, etc.).  Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos)LABORATORIOGENERALES: Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de casos. Empeora a medida que evoluciona la enfermedad; puede estar ausente en la EI aguda. Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y elevados en EI aguda. VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC, insuficiencia renal, CID) Proteinuria y microhematuria: 50% casos. Hipergammaglobulinemia Hiperbilirrubinemia Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA) Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%)ESPECÍFICOS:1.- ECOCARDIOGRAFÍA: Su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones propias de la El (vegetaciones) y las complicaciones asociadas. La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la sensibilidad de la técnica con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Por lo anterior, los hallazgos ecográficos están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de DUKE. Permite:  Ver vegetaciones  Estudiar disfunción valvular y su mecanismo 8
  9. 9. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera  Abscesos  Fístulas intracardiacas  Repercusión cardiaca de la infección.  Tamaño y función ventricular Realizar en todo paciente con sospecha clínica de EI, aún con hemocultivos negativos. Sensibilidad de ecocardiograma de superficie 65% (EI válvula nativa). Sensibilidad de ecocardiograma transesofágico 95-100% con un valor predictivo negativo elevado, si ETE negativo casi se puede descartar enfermedad. ETE máxima utilidad en estudio de prótesis valvulares.Indicaciones de Ecocardiograma Transesofágico (ETE):  Prótesis valvular.  ETT negativo y alta sospecha clínica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo).  Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres intracavitarios.  ETT con ventanas acústicas inadecuadas.  Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado (signos de infección persistente).  Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas (prolapso mitral, enfermos renales, lesiones degenerativas, etc.).  Sospecha ecocardiográfica (transtorácico) o clínica (bloqueo AV) de extensión perianular de la infección.  Insuficiencia cardiaca.2.- HEMOCULTIVOS: Corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía. Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos. Si son positivos, habitualmente lo son todos (bacteremia continua) EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a nivel internacional, pudiendo deberse a varios factores:  Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente).  Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK).  Streptococcus con dependencias nutricionales.  Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc.  Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses).  Aparición de uremia en una EI de curso crónico.  Endocarditis no infecciosaDIAGNÓSTICO Para evitar el sub-diagnóstico: alto índice de sospecha. Investigar EI en pacientes con fiebre con uno o más de los elementos cardinales de EI: lesión cardiaca predisponente, bacteremia, fenómeno embólico o evidencia de un proceso endocárdico activo. Hemocultivo: Es positivo si no ha sido tratado previamente con ATB y la primera causa de hemocultivos (-) en EI, es uso previo de antibióticos. (En nuestro hospital más de 30% por el uso indiscriminado). 9
  10. 10. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad, propuestos en 1994 por Durack et al y modificados el año 2000, los llamados Criterios de Duke.CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE EI (2000)1.- CRITERIOS MAYORES Microbiología:  Gérmenes típicos en 2 hemocultivos separados  S. viridans  Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomyceten comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp)  S. Bovis  S. aureus  Enterococcus adquirido en la comunidad y aislados en 2 o más cultivos de sangre, en ausencia de un foco primario o  Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI o  Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetii o anticuerpos IgG anti C burnetii >1:800 Evidencia de compromiso endocárdico:  Nueva insuficiencia valvular (aumento o cambio de soplo preexistente no es suficiente) o  Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica, alta sospecha clínica de EI o los que presentan EI complicada)  Masas oscilantes intracardiacas en zonas de injuria endocárdica jet de regurgitación o en dispositivos de protésicos en ausencia de una explicación anatómica válida  Absceso peri anular  Nueva dehiscencia de válvula protésica2.- CRITERIOS MENORES Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardíacas o drogadicción EV.  Condiciones de alto riesgo: EI previa, enfermedad aórtica, enfermedad reumática, prótesis, coartación aórtica y cardiopatías congénitas cianóticas complejas)  Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricúspide, estenosis pulmonar y Miocardiopatía hipertrófica  Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia Fiebre (Tº >38) Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway (se excluyen petequias y hemorragias en astilla) Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth. Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia serológica de infección activa (se excluyen S. coagulasa negativo u otros microorganismos que rara vez producen EI). 10
  11. 11. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera Tabla resumen de los criterios de DukeCRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORESHEMOCULTIVOS POSITIVOS:  Condición predisponente: cardiopatía predisponente o drogadicción EV.MO típico de EI en 2 hemocultivos  Fiebre > 38°Cseparados (St viridans, St bovis,  Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico,Stafilococo aureus adquirido en la aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragiascomunidad o enterococo en conjuntivales, lesiones de Janeway.ausencia de un foco primario).  Fenómenos inmunológicos: glomérulo-nefritis, nódulos de Osler,EVIDENCIA DE COMPROMISO manchas de Roth, factor reumatoideo (+)ENDOCÁRDICO:  Evidencia microbiológica: cultivos (+) que no reúnen los criteriosNueva insuficiencia valvular mayores o evidencia serológica de infección activa por MO que causanEcocardiograma positivo: Vegetación EI. (Ej: que haya 1 hemocultivo positivo de 3, o gérmenes atípicos)característica o absceso o nueva  Ecocardiograma: sugerente de EI pero no reúne criterios mayores.dehiscencia parcial de una prótesis onueva insuficiencia valvular.  Diagnóstico: 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 3 menores, ó 5 criterios menores.TRATAMIENTO:OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Erradicar el MO de la vegetación Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección. Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones séricas. Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgicoEn la evolución del tratamiento de la El, la terapia antibiótica ha cobrado un rol preponderante en el control yla eliminación de los gérmenes del organismo y del aparato cardiovascular. A pesar de esto, es necesariorecurrir a la cirugía en algunos casos para erradicar el foco infeccioso y mejorar de esta forma el pronóstico delenfermo.En la práctica, existen múltiples esquemas de tratamiento antibiótico. Se podrían clasificar en relación alconocimiento o no del germen causal (aislamiento mediante hemocultivos).TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO, EN ESPERA DEL RESULTADO DE HEMOCULTIVOS:Hay que tener en consideración los gérmenes causales más importantes según la realidad local, para lograr demanera efectiva cobertura ante ellos.ESQUEMAS PROPUESTOSTabla: tratamiento antimicrobiano para la EI o para terapia urgente cuando el microorganismo causante noestá identificado 11
  12. 12. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera EI Aguda EI Subaguda EI preotésica precozGermen más probable S. Aureus S. Viridans S. EpidermidisFármaco Cloxacilina o vancomicina Penicilina G Na o ampicilina Rifampicina + vancomicina + Gentamicina + Gentamicina + GentamicinaTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SEGÚN GERMEN AISLADO:En estos casos se debe restringir el tratamiento y dirigirlo específicamente al microorganismo causal de la EI,para evitar así la resistencia por parte de otros MO, por uso indiscriminado de antibióticos.ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA NATIVA 12
  13. 13. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraESQUEMAS ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CON VÁLVULA PROTÉSICAMANEJO QUIRÚRGICOEn muchos casos a pesar de un tratamiento antibiótico bien llevado, no es posible reparar el tejido valvulardañado y es necesario reemplazarlo por una válvula protésica, ya sea biológica o mecánica. 13
  14. 14. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraINDICACIONES QUIRÚRGICAS EN ENDOCARDITIS INFECCIOSALa cirugía en la El cobra gran importancia en presenciade insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), sepsispersistente, extensión paravalvular evidente yembolización sistémica recurrente, tal como lo muestrael gráfico a continuación.Junto a la creciente explosión de la Medicina basada enla Evidencia y la correlación estadística del tratamiento yse efectividad a largo plazo, recientemente se handictado una serie de normas de indicación quirúrgica enpacientes con EI.INDICACIÓN DE EMERGENCIA (mismo día) Insuficiencia aórtica aguda con cierre precoz de la válvula mitral (Eco) A Rotura de aneurisma del seno de Valsalva a las cavidades derechas A Rotura al pericardio AINDICACIÓN URGENTE (dentro de 48 hr. del diagnóstico) Estenosis valvular A Inestabilidad de la prótesis A Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca NYHA III-IV A Perforación del septum A Evidencia de absceso del anillo o valvular aórtico, aneurisma del seno verdadero o falso, formación de fístula o aparición de nuevo trastorno de la conducción A Embolia mayor más vegetación móvil >10 mm + terapia antibiótica adecuada <7-10 días B Vegetación móvil >15 mm + terapia antibiótica apropiada <7-10 días C Imposibilidad de administrar terapia antimicrobiana óptima AINDICACIÓN ELECTIVA (mejores resultados a mayor precocidad) Endocarditis valvular protésica por Estafilococo B Endocarditis valvular protésica precoz (antes 60 días post-cirugía) B Evidencias de leak paravalvular progresivo A Disfunción protésica e infección persistente luego de 7-10 días de terapia antibiótica adecuada indicada por presencia de fiebre o bacteriemia (descartando otra causa no cardiaca) A Endocarditis fúngica causada por hongos filamentosos A Endocarditis fúngica causada por hongos levaduriformes (cándida) B Infección por gérmenes de difícil manejo B Crecimiento de la vegetación a pesar de terapia antibiótica >7 días CPor lo tanto, la cirugía junto con un manejo médico agresivo tiene un rol preponderante en presencia delesiones destructivas de las válvulas cardiacas. 14
  15. 15. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraCRITERIOS DE DERIVACIÓN:Otro punto importante lo constituyen pacientes que se encuentran en centros médicos que no cuentan todaslas medidas óptimas para el manejo del paciente con EI. Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda no controlada rápidamente. Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica. Sepsis persistente (>7-10 días) a pesar de terapia antibiótica adecuada. Documentación de absceso perivalvular o periprótesis o fístula intracardíaca. EI por gérmenes difíciles: hongos, gram negativos, Estafilococo aureus (especialmente en prótesis), siempre que no haya respuesta rápida al tratamiento antibiótico. Embolismo a repetición con persistencia de imagen de vegetaciones grandes y móviles al ecocardiograma (AVE luego de 10 días de ocurrido).PRONÓSTICO Y COMPLICACIONESLa EI presenta una mortalidad de 20-30% a pesar del tratamiento, destacando que portadores de prótesistienen mortalidad de hasta 50%.Endocarditis derecha presenta menor letalidad.Infección por Gram negativos tienen mal pronóstico, peor en caso de HongosExisten múltiples complicaciones asociadas al cuadro clínico de base:CARDIACAS: Insuficiencia cardiaca congestiva (principal causa de muerte) Abscesos (miocárdicos, del anillo o pericárdicos) Anomalías de conducción (debido a enfermedad invasiva) Embolías coronarias Aneurismas micóticos ( a menudo silentes) Insuficiencia/estenosis valvular Dehiscencia de la prótesis Perforación del tabique(ej: CIV)EXTRACARDIACAS: Embolías sistémicas (Ictus, infarto renal, esplénico o isquemia de extremidades) Aneurismas micóticos Abscesos 15
  16. 16. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera Debido a depósito de inmunocomplejos (ej: GNF)FACTORES QUE PREDISPONEN A MAL PRONÓSTICO: Insuficiencia cardiaca congestiva (principal factor de mal pronóstico) Enfermedad no estreptocócica Afectación valvular aórtica Infección de prótesis valvular Edad avanzada Formación de abscesos Inmunosupresión Retraso en el diagnóstico Embolías al SNC o coronarias Endocarditis infecciosa recurrenteCAUSAS DE MUERTE: ICC, embolías, insuficiencia renal, rotura de aneurismas, ACV.PROFILAXISNo existen estudios clínicos randomizados en humanos que apoyen la eficacia de la profilaxis antibiótica y sóloel 10-15% de las endocarditis son atribuibles a técnicas que provocan bacteremia. En 1992, Van de Meerdemostró que la proporción de casos que son potencialmente prevenibles por el uso de profilaxis antibióticaes solo del 6%.La práctica de la profilaxis en la actualidad es empírica. Los estudios que informan de la eficacia de la profilaxisantibiótica para prevenir o alterar la bacteriemia en humanos después de procedimientos dentales soncontradictorios, y hasta ahora no hay datos que demuestren que reducir la duración o la frecuencia de labacteriemia después de cualquier procedimiento médico conlleve menos riesgo de EI relacionada con elprocedimiento. De manera similar, no hay evidencia suficiente de estudios de casos y controles que respalde lanecesidad de la profilaxis de la EI. Incluso la adherencia estricta a las recomendaciones generalmenteaceptadas para la profilaxis pueden tener poco impacto en el número total de pacientes con EI en la poblacióngeneral.Finalmente, el concepto de eficacia de la profilaxis antibiótica en sí mismo nunca se ha investigado en unensayo aleatorizado y controlado, y los supuestos de eficacia se basan en una opinión experta no uniforme,datos de experimentos con animales, informes de casos, estudios sobre aspectos aislados de la hipótesis yestudios observacionales contradictorios.La profilaxis antibiótica debería ser administrada en una dosis única antes del procedimiento a realizar. Si ladosis de antibiótico no fuese administrada en este plazo, el paciente podría recibirla hasta 2 horas posterior alprocedimiento en cuestión. Sin embargo, la administración después del procedimiento sólo podríaconsiderarse cuando el paciente no recibió la dosis a tiempo.Aunque las recientes guías de práctica clínica propusieron la limitación de la profilaxis a los pacientes en mayorriesgo de resultado adverso de la EI o incluso la completa suspensión de la profilaxis antibiótica en cualquiergrupo de pacientes, las últimas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología y la American Heart Associationhan decidido: a) mantener el principio de la profilaxis antibiótica cuando se lleven a cabo procedimientos con 16
  17. 17. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Fronterariesgo de EI en pacientes con cardiopatías predisponentes, pero b) limitar su indicación a pacientes con elmayor riesgo de EI que se sometan a procedimientos de riesgo más elevado. CARDIOPATÍAS CON MAYOR RIESGO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) PARA LAS QUE SE RECOMIENDA LA PROFILAXIS CUANDO SE REALIZA UN PROCEDIMIENTO DE RIESGO ELEVADO RECOMENDACIONES: PROFILAXIS Clasea Nivelb La profilaxis antibiótica sólo debe emplearse en pacientes con el mayor riesgo de EI IIa C 1. Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardiaca 2. Pacientes con EI previa 3. Pacientes con cardiopatía congénita a. Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos b. Cardiopatía congénita con reparación completa con material protésico bien colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta 6 meses después del procedimiento c. Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea Ya no se recomienda la profilaxis antibiótica en otras formas de cardiopatía valvular o congénita III C a Clase de recomendación. b Nivel de evidencia. RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES CON MAYOR RIESGO SEGÚN EL TIPO DE PROCEDIMIENTO DE RIESGO RECOMENDACIONES: PROFILAXIS Clasea Nivelb A. Procedimientos dentales La profilaxis antibiótica debería plantearse para los procedimientos dentales que precisan IIa C manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral. La profilaxis antibiótica no se recomienda para las inyecciones de anestesia local en tejido no III C infectado, la eliminación de suturas, rayos X dentales, colocación o ajuste de aparatos o correctores prostodónticos u ortodónticos movibles. Tampocosese recomienda la profilaxis después de ladeextracción de dientes deciduos labial y Tampoco recomienda la profilaxis después de la extracción dientes deciduos o de traumatismo o de de mucosa oral labial y de mucosa oral traumatismoB. Procedimientos del tracto respiratorioc La profilaxis antibiótica no se recomienda para los procedimientos del tracto respiratorio, que III C incluyen la broncoscopia o laringoscopia, la intubación transnasal o endotraqueal C. Procedimientos gastrointestinales o urogenitalesc La profilaxis antibiótica no se recomienda en gastroscopia, colonoscopia, cistoscopia o ETE. III C D. Piel y tejido blando La profilaxis antibiótica no se recomienda para ningún procedimiento III C A Clase de recomendación. b Nivel de evidencia.. 17
  18. 18. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraESQUEMAS DE PROFILAXIS SUGERIDOSSITUACIONES ESPECIALESTRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA EI:Aun cuando la vegetación infectante es una lesión trombótica, no existe evidencia alguna que demuestre laefectividad de este tratamiento. En paciente con válvula nativa el TACO estaría contraindicado por el mayorriesgo de hemorragias intracerebrales. El empleo de derivados cumarínicos, sin embargo, se justifica enaquellos pacientes portadores de prótesis valvulares, tratando de mantener un INR entre 2,5 y 3. En estacircunstancia, no deben emplearse esquemas terapéuticos que contemplen el uso de antibióticos por víaintramuscular. En caso de requerir terapia con rifampicina (se aconseja un control más estricto de lacoagulación por el efecto acelerador del clearance hepático de la warfarina). 18
  19. 19. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La FronteraREFERENCIAS Habib G, Hoen B, Toms P. et al. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (26/01/2010). Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12):1465.e1-e54. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC-AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease Focused Update on Infective Endocarditis. Circulation 2008 Aug 19;118(8):887-96. Wilson W, Taubert K, Gewitz M, et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines from the American Heart Association (2007). Circulation 2007 Oct 9;116(15):1736-54. M Oyonarte, S Braun, P Rojo (en representación del Grupo de Investigadores del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa, ECNEI). Guías Clínicas de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular para el Estudio y Manejo de la Endocarditis Infecciosa. Revista Chilena de Cardiología - Vol 23 Nº 1, 2004. Oyonarte G, Miguel, Montagna M, Rodrigo, Braun J, Sandra et al. Endocarditis Infecciosa: Morbimortalidad en Chile. Resultados del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI: 1998-2002). Rev. méd. Chile, mar. 2003, vol.131, no.3, p.237-250. ISSN 0034-9887. Braun J, Sandra, Escalona P, Alex, Chamorro S, Gastón et al. Endocarditis infecciosa: análisis de 261 casos y resultados del tratamiento con un enfoque multidisciplinario. Rev. méd. Chile, jul. 2000, vol.128, no.7, p.708-720. ISSN 0034-9887. Bahamondes, Juan Carlos, Merino S, Gustavo, Silva V, Abelardo et al. Cirugía de la endocarditis infecciosa en un centro regional en Chile: Análisis de casos y resultados en el largo plazo. Rev. méd. Chile, ene. 2008, vol.136, no.1, p.31-37. ISSN 0034-9887. Zalaquett S, Ricardo, Garrido O, Luis, Casas R, Francisca et al. Cirugía valvular reparadora en endocarditis infecciosa. Rev. méd. Chile, mar. 2004, vol.132, no.3, p.307-315. ISSN 0034-9887. F.Valles et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis. Rev Esp Cardiol Vol.53 , Nº10 , Octubre 2000, 1384-96. Hermida Ameijeiras, Álvaro, Lopez Rodriguez, Raimundo, Rodriguez Framil, Montserrat et al. Estudio retrospectivo de la endocarditis infecciosa en diferentes grupos de riesgo. Rev. méd. Chile, ene. 2007, vol.135, no.1, p.11-16. ISSN 0034-9887. AHA Guideline. Prevention of Infective Endocarditis. Circulation, May 8, 2007. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 200-209. Cooper DH. Manual Washington de Terapéutica Médica. Endocarditis Infecciosa (Cap.13). 32ª edición. Barcelona 2007. Lippincott Williams & Wilkins. Griffin & Topol. Manual de Medicina Cardiovascular. Endocarditis Infecciosa (Cap.19). Madrid 2006. Editorial Marbán. Braunwald. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Endocarditis Infecciosa(Cap.47). 6ª edición(en español). Madrid 2004.Marbán Root RK. Clinical infectious diseases. Infective Endocarditis (Ch.66). 1ª edición. Oxford University Press 19

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