Nervoso importancia

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Nervoso importancia

  1. 1. Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002Tópico de Interesse Geral Importância do exame clínico para o diagnóstico das nervoso enfermidades do sistema ner voso em ruminantes e eqüídeos Franklin Riet-Correa1, Gabriela Riet-Correa2 e Ana Lucia Schild3O EXAME CLÍNICO correto de um animal com sinais nervosos gicos do mesmo. No sistema nervoso central, os neurôniospermite saber a possível localização das lesões no sistema encontram-se na substância cinzenta. Esta está localizada nanervoso (SN), o que é fundamental para o diagnóstico periferia do cérebro e cerebelo, no centro da medula, e dis-presuntivo e tratamento. Permite, também, recomendar o tribuída em núcleos no tronco encefálico. A substância bran-sacrifício de animais sem possibilidades de tratamento. Para ca é formada por axônios mielinizados que se distribuem emo estudo das enfermidades do SN é necessário um intercâm- tratos. Estes tratos podem ser eferentes (motores) oubio permanente entre o clínico e o patologista. Isto significa aferentes (sensitivos); estes últimos transmitem informaçãoque o clínico deve incorporar a sua rotina a realização siste- referente a dor, temperatura, propriocepção, tato, sabor, etc.mática de necropsias e o envio dos materiais mais adequa- Alguns desses tratos transmitem, também, informações refe-dos para o diagnóstico no laboratório. Como nas enfermida- rentes ao sistema nervoso autônomo. Os tratos são denomi-des do SN a letalidade é alta, essa deve ser uma prática fre- nados segundo seu local de origem e terminação (espinhocere-qüente, imprescindível, tanto para o clínico como para o pa- belares, vestibuloespinhais, etc.)tologista. Em uma necropsia correta do SN é necessário reti- Mediante o exame do sistema nervoso podem ser detec-rar o encéfalo inteiro (cérebro, cerebelo e tronco encefálico). tadas alterações basicamente em 4 funções: 1) motora; 2)Quando se suspeita de uma enfermidade infecciosa o encéfalo proprioceptiva; 3) sensitiva; 4) do sistema nervoso autôno-deve ser cortado longitudinalmente. Uma metade deve ser mo.fixada em formol a 10% (ou até 20-30% para fixação mais rápi- A função motora é realizada por dois tipos de neurônios:da e eficiente) em um volume aproximado de uma parte de os neurônios motores superiores, localizados principalmen-tecido em 10 partes de formol. A outra metade deve ser envi- te no tronco encefálico, em grandes animais, e que têm umaada refrigerada para exame microbiológico. Apesar das difi- função inibidora sobre os neurônios motores inferiores; e osculdades, a campo, de retirar a medula nos grandes animais, neurônios motores inferiores, localizados nos cornos ventraisisto é necessário quando o animal apresenta sinais clínicos da medula. Uma alteração motora manifesta-se clinicamenteque sugerem uma lesão medular ou uma lesão difusa do SN. por paralisia, que pode ser total ou parcial (paresia). A paresia, Antes de realizar o exame do SN é necessário conhecer os dependendo da localização da lesão, aparece como uma de-dados epidemiológicos e a história clínica do caso com a maior bilidade dos músculos dos membros, cabeça e/ou pescoço.precisão possível. Conhecer a evolução clínica do animal é Quando as lesões localizam-se nos neurônios motores inferi-importante: cistos, tumores e abscessos podem ter evolução ores a paralisia é flácida. Quando a lesão afeta os neurônioslenta; enfermidades infecciosas, que causam inflamação difusa motores superiores ou os tratos que conduzem seus axôniosdo SN, e traumatismos tem evolução rápida. O conhecimen- a paralisia é espástica; isto porque os neurônios motores in-to das diferentes enfermidades que afetam o sistema nervo- feriores são liberados da função inibidora exercida normal-so dos ruminantes na região onde o clínico trabalha é, tam- mente pelos neurônios motores superiores. Em ruminantesbém, muito importante. e eqüinos as lesões no córtex cerebral não causam paralisia, Para o exame clínico correto do SN é necessário ter co- uma vez que os neurônios motores superiores localizam-senhecimento prévio de alguns aspectos anatômicos e fisioló- principalmente no tronco encefálico. O contrário ocorre com os primatas, que possuem neurônios motores superiores no córtex cerebral. 1Centro A função proprioceptiva permite ao animal ter noção es- de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina pacial da localização de seus membros, pescoço e cabeça.Grande, Campus de Patos, Jatobá, Patos, PB 58700-000. E-mail:riet@cstr.ufpb.br; Esta noção é transmitida desde receptores localizados prin- 2Depto de Patologia, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de cipalmente nas articulações através dos tratos espinhocere-Goiás, Jataí, GO. belar, espinhoreticular e espinhotalâmico a neurônios locali- 3Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universi- zados no tronco encefálico e cerebelo. Lesões localizadasdade Federal de Pelotas, Pelotas, RS 96010-900. nesses tratos ou neurônios causam deficiências propriocep- 161
  2. 2. 162 Franklin Riet-Correa, Gabriela Riet-Correa e Ana Lucia Schildtivas, conhecidas como ataxia. Algumas provas mencionadas em conseqüência de uma ação voluntária; em animais a for-mais adiante servem para determinar deficiências propriocep- ma mais fácil de identificar tremores de intenção é atravéstivas. da observação de movimentos rítmicos laterais da cabeça, Além da informação proprioceptiva os neurônios sensiti- que aumentam quando o animal é estimulado a realizar al-vos do sistema nervoso periférico transmitem informações guma atividade. O animal com lesões cerebelares permanecede sensações dolorosas para os neurônios sensitivos da me- com os membros abertos, cambaleia e tende a cair.dula, tronco encefálico e cerebelo e estas a enviam ao cére- Lesões localizadas no tronco encefálico causam depres-bro para um processamento posterior da informação. As de- são, paresia e, principalmente, sinais de alterações dos ner-ficiências nocioceptivas são detectadas observando a respos- vos cranianos (ver exame da função dos nervos cranianos).ta a estímulos dolorosos (pinçamento com agulhas, por exem- Quando há torneio, com alterações da marcha, a lesão podeplo), mas sempre deve-se levar em consideração que o ani- estar localizada na medula oblonga.mal pode não responder por deficiência nocioceptiva, ou por Quando a lesão localiza-se no sistema vestibular (ouvidoincapacidade para responder devido a paralisia. Nos casos de interno, nervo vestíbulo-coclear e núcleos vestibulares) ob-paralisia é importante observar a expressão facial do animal servam-se ataxia, torção da cabeça (em seu eixo longitudi-para detectar sinais de dor. nal), nistagmo e estrabismo. O animal não mantém o equilí- O sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) brio e pode girar sobre seu corpo ou de lado. Se a lesão écontrola a atividade da musculatura lisa e cardíaca e das glân- unilateral o animal cai ou gira para o lado afetado. O sistemadulas. Forma parte dos nervos oculomotor, facial, vago e vestibular é um sistema proprioceptivo, que ajuda o animal aglossofaríngeo e, também, encontra-se na medula espinhal. manter sua orientação e posicionamento no ambiente emLesões nos nervos cranianos mencionados anteriormente que está. Ajuda a manter a posição e coordenar os movimen-podem causar anormalidades na contração das pupilas, na tos da cabeça, tronco e membros e a manter o equilíbriosalivação e na atividade da musculatura lisa do sistema di- durante a marcha e o descanso. Os núcleos dos nervosgestivo e respiratório superior. Alterações do sistema nervo- cranianos III, IV e VI, que controlam os movimentos dos olhos,so autônomo relacionadas à medula espinhal causam altera- estão em contato com o sistema vestibular.ções funcionais das vísceras das cavidades torácica e abdomi- As lesões na medula espinhal causam diversos graus denal. Lesões no vago devido a reticulite traumática causam debilidade, ataxia, alterações nocioceptivas e do sistema ner-diminuição dos movimentos dos pré-estômagos (indigestão voso autônomo. A presença e gravidade dos sinais clínicosvagal). Defeitos no controle dos esfíncteres e motilidade da depende de dois fatores: o segmento da medula em que estábexiga e reto são causados por alterações do sistema localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma,parassimpático localizado na região sacra da medula espi- que determinam os tratos que foram afetados (motores,nhal. proprioceptivos ou sensitivos) e se está afetada, também, a Lesões no hipotálamo podem causar distúrbios na substância cinzenta, considerando que quando estão afeta-regulação da temperatura (hipertermia ou hipotermia). dos os cornos dorsais as alterações são sensitivas ou proprioceptivas e quando estão afetados os cornos ventrais LOC ALIZAÇÃO DAS LESÕES E SINAIS CLÍNICOS LOCALIZAÇÃO DAS as alterações são motoras. Alguns critérios para determinarLesões localizadas no cérebro e tálamo causam alterações a localização das lesões medulares são mencionados a se-da atitude ou do estado mental: agressividade, depressão, guir:sonolência, mania, galope desenfreado, andar compulsivo, 1) Paralisia dos neurônios motores superiores (NMS) causa pa-pressão da cabeça contra objetos, torneio, bocejos, mugidos, ralisia espástica, aumento do tono muscular e dos reflexos;convulsões (contrações musculares involuntárias com perda 2) Paralisia dos neurônios motores inferiores (NMI) causa para-do conhecimento) e coma. Nas lesões focais unilaterais o lisia flácida, com diminuição dos reflexos e do tono muscular e atrofiaanimal pode apresentar desvio lateral da cabeça e pescoço. muscular neurogênica rápida;Em alguns casos em que a lesão afeta o cérebro causando 3) Uma lesão moderada na medula cervical pode causar sinaisedema cerebral (polioencefalomalacia, abscesso cerebral) de ataxia somente nos membros pélvicos;observa-se opistótono. Este sinal, que ocorre, também, nas 4) Em um animal sem sinais eurológicos da cabeça a lesão podeafecções cerebelares, deve-se ao aumento do tamanho do estar localizada em qualquer região da medula;cérebro que empurra o cerebelo através do foramen magno 5) É difícil diferenciar entre ataxia e debilidade, mas não é im-causando a herniação do mesmo. portante uma vez que os tratos ascendentes proprioceptivos e os A cegueira quando é de origem central é causada por tratos motores descendentes estão juntos na substância branca dauma lesão na região occipital do córtex cerebral. Na cegueira medula;de origem central há ausência de lesões nos olhos e presença 6) Com lesões compressivas locais na medula cervical ou tron-de reflexo pupilar. Cegueira sem resposta ao estímulo da luz co encefálico os sinais neurológicos são mais severos nos membrosna pupila é causada por lesões da retina, nervo óptico, pélvicos do que nos torácicos;quiasma óptico ou trato óptico rostral. Ausência do reflexo 7) Quando o animal está em decúbito lateral e não conseguepupilar, sem cegueira, indica lesão do nervo oculomotor. levantar a cabeça, a lesão pode estar localizada nos tratos descen- Lesões localizadas no cerebelo causam ataxia, dismetria dentes do tronco encefálico ou na medula cervical provavelmente(principalmente hipermetria) e tremores de intenção. Os tre- entre C1 e C4. Lesões unilaterais impedem que o animal levante amores de intenção, principalmente em humanos, ocorrem cabeça quando a lesão está do lado superior. Um animal com lesãoPesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  3. 3. Tópico de Interesse Geral 163entre a C4 e T2 pode levantar a cabeça, mas permanece em decúbito caso a lesão é contralateral (lesões do encéfalo direito cau-e tanto os membros posteriores quanto os anteriores apresentam sam cegueira do olho esquerdo)paralisia espástica. Uma lesão completa, antes da T2 resulta em morte III. Oculomotor. O animal vê, mas não apresenta reflexo Oculomotor.por asfixia devida a paralisia do nervo frênico. pupilar. Em lesões unilaterais contrai-se somente uma pupi- 8) Alterações nos membros pélvicos, sem alterações nos la. Pode haver estrabismo ventro-lateral e/ou paralisia da pál-torácicos, indicam lesão tóraco-lombar. Em caso de lesões severas pebra (ptose).nesta região o animal pode adotar a posição de cão sentado. Se não IV. Troclear. Observa-se estrabismo dorsal. IV. Troclear roclear.consegue adotar esta posição é possível que a lesão esteja localiza- V. Trigêmeo. Avaliar o tono da mandíbula e os movimen- Trigêmeo.da cranial à T2; tos mastigatórios. Ocorre paralisia da mandíbula. Ver se há 9) Lesões localizadas na intumescência torácica (C6-T2) causam atrofia dos músculos masseter ou temporal. Ver reflexoseveras alterações nos membros torácicos e pélvicos. Nesta região palpebral. Examinar perda de sensibilidade da face, córnea elesões somente de NMI afetam exclusivamente os membros torácicos mucosa nasal.e não os pélvicos; VI. Abducente. Observam-se estrabismo medial e falta 10) Lesões da região sacra causam incontinência urinária e re- de retração do globo ocular ou exoftalmia.tenção de material fecal. Não causam paralisia ou ataxia dos mem- VII. Facial. Causa paralisia da face (pálpebra, orelha, lá- Facial.bros pélvicos; bio, nariz). 11) A síndrome de Schiff-Sherrington ocorre nas lesões compres- VIII. Vestíbulo coclear. Há surdez e desequilíbrio para o Vestíbulo coclear.sivas graves da região tóraco-lombar, que causa paralisia de NMI lado da lesão (unilateral) ou para os dois lados (bilateral).nos membros pélvicos e de NMS nos membros torácicos. Isto por- Observa-se torção da cabeça e/ou nistagmo horizontal ouque neurônios localizados entre L1 e L7 são responsáveis pela inibi- rotatório.ção de alguns neurônios motores da intumescência torácica; IX e X. Glossofaríngeo e vago. O glossofaríngeo é sensi- tivo e o vago é motor para a laringe e faringe. Suas alterações 12) Uma lesão leve da medula afeta os tratos espinhocerebelares causam disfagia, megaesôfago, paralisia ou paresia da faringee vestíbulo espinhais (NMS) que estão localizados superficialmente, e alterações da voz. Examinar o reflexo de deglutição.causando debilidade extensora (NMS) e ataxia; XI. Acessório. Observa-se atrofia dos músculos esterno 13) Em lesões bilaterais graves ocorre perda de nociocepção do cefálico, braquiocefálico e trapézio.periósteo dos dedos e da cauda; XII. Hipoglosso. Observar controle muscular da língua, 14) As provas dos reflexos espinhais são úteis para localizar le- assim como desvio ou atrofia da mesma.sões em áreas específicas. Em um reflexo monossináptico (reflexopatelar por exemplo) participa um neurônio sensitivo, um neurônio Exame da postura e marcha (alterações do tronco encefá-motor inferior, o nervo aferente e o eferente. A ausência de reflexo lico, cerebelo o medula)indica uma lesão em alguma dessas estruturas. Se está alterada so- Animais com lesões do córtex cerebral e tálamo apresen-mente a porção motora o animal não tem reflexo mas sente dor. tam marcha normal. Lesões do tronco encefálico causam 15) Lesões dos plexos lombossacro e braquial causam paralisia ataxia, paresia ou paralisia dos membros. Lesões do cerebeloou paresia dos membros pélvicos ou torácicos com redução ou au- causam ataxia ou dismetria. Se nenhuma anormalidade ésência dos reflexos e da sensibilidade; encontrada no exame da cabeça é provável que a lesão esteja 16) As provas de sensibilidade para detectar hiperestesia, localizada na medula ou nos nervos periféricos.parestesia ou anestesia, utilizando agulhas, por exemplo, podem As principais alterações a serem detectadas durante a mar-servir para localizar lesões da medula espinhal. Entretanto, deve- cha são ataxia (propioceptiva) e debilidade (motora). Sinais demos considerar que as reações à dor variam entre animais e, em um ataxia ou debilidade podem ser detectados puxando a caudamesmo animal, entre as diferentes regiões. ou empurrando o animal para um lado durante a marcha; ob- serva-se que o animal não apresenta ou apresenta menor re-Exame da cabeça sistência que o normal a esta ação. A debilidade é mais marcada Observar se existem sinais característicos de lesões do em casos de paralisia dos neurônios motores inferiores. Quan-cérebro e tálamo, cerebelo, tronco encefálico ou sistema ves- do há paralisia dos neurônios motores superiores os membrostibular (ver páginas anteriores). estão rígidos e o animal, aparentemente está mais forte. A debilidade nota-se, também, quando o animal, caminhando nervosExame dos ner vos cranianos ou em estação, afrouxa os membros. Quando caminha em cír- Algumas das provas a serem realizadas para detectar alte- culos ou com a cabeça levantada pode cair ou dobrar os mem-rações dos nervos cranianos e os sinais clínicos mais freqüen- bros. Quando um dos membros é suspenso, o membro opostotes são mencionados a seguir. pode apresentar dificuldade para sustentar o peso do corpo, I. Olfatório. Testar resposta a químicos não irritantes apresentando tremores ou causando desequilíbrio ou queda.(xilol, benzeno) e busca de alimentos. Ataxia é um defeito proprioceptivo inconsciente que se evi- II. Óptico Realizar o exame da visão ameaçando com a Óptico. dencia como incoordenação durante a marcha. Pode causarmão. Ver capacidade de desviar obstáculos e constatar o re- cambaleio do corpo ou abdução exagerada dos membros aoflexo pupilar com uma fonte de luz. As duas pupilas devem caminhar ou correr. Durante a estação o animal pode perma-contrair-se simultaneamente. Na cegueira causada por lesão necer com os membros cruzados. A ataxia pode ser detectadado córtex occipital não há perda do reflexo pupilar. Neste colocando o membro para fora ou para dentro do seu eixo Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  4. 4. 164 Franklin Riet-Correa, Gabriela Riet-Correa e Ana Lucia Schildnormal e observando se o animal retorna o mesmo a sua posi- senta depressão, sonolência, mugidos contínuos, falta de re-ção original. Pode, também, se flexionar o membro deixando- lação com o ambiente e, ocasionalmente, não se mantêm emo apoiado nas pinças e constatando seu retorno à posição nor- estação. Há aumento de volume do cérebro e do crânio.mal. Detecta-se, ainda, fazendo o animal caminhar passandopor obstáculos de alguns centímetros de altura: se há deficiên- Hipoplasia cerebelarcia proprioceptiva o animal tende a bater nos objetos com a Observa-se hipermetria e perda de equilíbrio. Os sinaisparte anterior dos cascos. aparecem ao nascimento e são estáveis. O cerebelo está di- Deve se considerar que as lesões musculares ou neuromus- minuído de tamanho. Freqüentemente é causada pela infec-culares podem causar, também, alterações na postura e mar- ção do feto pelo vírus da diarréia viral bovina.cha. Debilidade severa nos 4 membros, sem ataxia, espastici-dade ou outras alterações evidentes do SN, sugere enfermi- Abiotrofia cerebelardade neuromuscular. Debilidade em um só membro é suges- Observam-se hipermetria, perda de equilíbrio e ataquestiva de uma lesão do nervo periférico ou uma lesão muscular epileptiformes. Pode aparecer ao nascimento ou alguns diasdesse membro. depois. Os sinais são progressivos e levam à morte. Há lesões histológicas de degeneração das células de Purkinje doExame do pescoço e membros anteriores cerebelo. Ver sensibilidade da pele. Ver posicionamento proprio-ceptivo mediante a adução ou abdução dos membros, obser- Hipermetria hereditáriavando se o animal os recoloca em posição normal. O reflexo Enfermidade não progressiva observada na raça Shorthorn,da colocação tátil pode ser examinado vendando os olhos do causada por gene recessivo autossômico e caracterizada poranimal e fazendo-o andar para observar a colocação correta sinais clínicos de hipermetria. Não são observadas lesõesdos membros. O cruzamento dos membros pode indicar a macroscópicas nem histológicas.perda do sentido proprioceptivo. Ver se o animal conseguecorrigir sua posição depois de colocado em decúbito lateral. Carência de cobreVer lesões em C6-T2 ou no plexo braquial mediante o reflexo Afeta bovinos no Rio Grande do Sul e ovinos e caprinosflexor ou de retração comprimindo a pele ou os dedos e ob- na região Nordeste do Brasil. Aparece ao nascimento ouservando a flexão do membro. Examinar a sensibilidade algumas semanas depois. Causa ataxia e debilidade pro-(nociocepção) da região. A dor significa que o nervo sensiti- gressivas, que levam a uma paralisia flácida. Podem obser-vo periférico, a medula e as vias do tronco encefálico para o var-se tremores musculares, principalmente da cabeça.córtex estão normais. Ver se há atrofia dos músculos dos Alguns animais nascem com paralisia. Observam-se dege-membros e do pescoço. neração neuronal, hipomielinogênese e lesões degene- Se não existem alterações no exame da cabeça e os mem- rativas (degeneração Walleriana) da mielina, principalmen-bros torácicos estão alterados, a lesão está localizada no plexo te na medula.braquial ou medula. Em lesões da medula cervical os mem-bros anteriores estarão alterados e os reflexos dos membros Polioencefalomalaciaposteriores estarão normais ou exagerados. Se não há altera- Causa lesões degenerativas da córtex cerebral. Os sinaisções da cabeça ou membros anteriores a lesão estará locali- mais evidentes são cegueira, opistótono, nistagmo, estrabis-zada atrás da T2. mo, incoordenação e depressão. Pode ocorrer devido a ca- rência de tiamina, intoxicação por enxofre ou intoxicação porExame do tronco, membros posteriores, ânus e cauda sal. Microscopicamente, podem observar-se lesões degene- O tronco é observado quando há postura anormal, desvi-os de coluna, dor, insensibilidade ou hiperestesia a picadas ra-tivas no córtex cerebral. Há edema cerebral evidenciadosuaves de agulhas e atrofia muscular. Constatar posiciona- pela herniação do cérebro por debaixo do tentório e domento proprioceptivo dos membros posteriores (da mesma cerebelo através do forame magno. Alguns dos sinais clíni-forma que nos anteriores). Ver reflexo do panículo pela con- cos são causados pelo edema cerebral, que comprime otração do músculo cutâneo na resposta a picadas de agulha. cerebelo e o tronco encefálico. Histologicamente, observa-seDo mesmo modo ver contração do esfíncter anal e da cauda. degeneração e necrose do córtex cerebral. Em casos iniciaisVer reflexo patelar e reflexo flexor. há resposta ao tratamento com vitamina B1. Para escrever o texto anterior foram consultados deLahunta (1983), Mayew (1989), King (1994), Summers et al. Intoxicação por chumbo Intoxicação(1995), Radostits et al. (2000) e Merk Manual (2001). A localização das lesões e os sinais clínicos cerebrais são similares aos da polioencefalomalacia. O edema cerebral é menos marcado que nesta última. LOCALIZAÇÃO DASSINAIS CLÍNICOS E LOC ALIZAÇÃO DAS LESÕES EMALGUMAS ENFERMIDADES DO SN DE RUMINANTES ENFERMIDADES bovino-5 Encefalite por herpes vírus bovino -5 NO BRASIL E URUGUAI Esta infecção causa, também, polioencefalomalacia, por-Hidrocefalia tanto os sinais clínicos são semelhantes as anteriores, po- É uma enfermidade congênita caracterizada por dilata- dendo ser mais graves devido à encefalite difusa do cérebroção com presença de líquido nos ventrículos. O animal apre- e tronco encefálico.Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  5. 5. Tópico de Interesse Geral 165 herpesvírus-eqüino-1Mieloencefalite por herpesvírus-eqüino -1 L eucose O herpesvírus eqüino-1 causa aborto, doença neonatal e, Em bovinos uma das formas clínicas mais freqüente doeventualmente, sinais clínicos neurológicos que podem ocor- linfossarcoma é a nervosa. Caracteriza-se por debilidade erer isolados ou junto com as outras formas da infecção. Ge- ataxia progressiva dos membros posteriores e afeta animaisralmente afeta eqüinos adultos que apresentam andar cam- adultos. Em semanas ou meses o quadro evolui para decúbitobaleante, debilidade e incoordenação, que iniciam nos mem- esternal permanente e o animal tem que ser sacrificado. Obros posteriores, atinge os anteriores e leva ao decúbito. tumor localiza-se nas meninges da região sacra e última por-Podem ocorrer retenção de urina e fezes e ereção. Sinais dos ção lombar da medula causando compressão. A enfermidadenervos craneanos são menos frequentes. As lesões se locali- tem sido observada, também, em caprinos com lesões locali-zam preferentemente nos vasos sangüíneos da substância zadas na região torácica da medula.branca da medula com marcada infiltração perivascular decélulas mononucleares e áreas de malacia. (CAE) Encefalite e artrite caprina (C AE) É um lentivirus da família Retroviridae, difundido no Brasil,Encefalomielites virais dos eqüinos que causa artrite, pneumonia, mastite e encefalite em caprinos. As encefalomielites virais dos eqüinos são enfermidades A forma nervosa afeta principalmente cabritos de 2 a 4 semanasinfecciosas produzidas por 3 tipos diferentes, mas relaciona- de idade. Os sinais clínicos caracterizam-se, principalmente, pordos, de Alphavirus: Leste (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE), paralisia dos neurônios motores superiores e deficiênciastransmitidos por mosquitos. As manifestações clínicas são va- proprioceptivas. Em alguns dias pode evoluir para paralisia dosriáveis e podem ser inaparentes. Os sinais neurológicos inclu- 4 membros e decúbito permanente. Microscopicamente obser-em ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos ou vam-se múltiplos focos de infiltrados perivasculares de linfócitosa esmo, pressão da cabeça contra objetos, hiperexcitabilidade, e macrófagos na substância branca cerebral, associados aparalisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos desmielinização, e infiltração de células inflamatórias mononu-sentidos. Os cavalos mantém a cabeça baixa, orelhas caídas, cleares na substância cinzentas da medula espinhal. Pode haverptose labial e protusão da língua. Há também, paralisia da lesões na parte caudal do tronco encefálico.faringe e, em decúbito, movimentos de pedalagem. Não seobservam lesões macroscópicas e as lesões histológicas estãolimitadas à substância cinzenta. Há necrose neuronal e V isnaneuroniofagia, manguitos perivasculares com presença de cé- Afeta ovinos e é causada por um lentivirus da famílialulas mono e polimorfonucleares e microgliose. As lesões são Retroviridae semelhante ao da CAE. Apresenta-se com umamais acentuadas no córtex cerebral, tálamo e hipotálamo. forma nervosa (visna) ou uma forma respiratória (maedi). No Brasil têm sido detectados anticorpos para este vírus e oRaiva mesmo foi isolado de um cordeiro sem sinais clínicos e de A raiva paralítica, transmitida por morcegos hematófagos, uma ovelha com artrite, perda progressiva de peso e mastite.causa ataxia e debilidade dos membros. Os sinais são pro- A forma nervosa afeta ovinos adultos causando paresia egressivos, iniciando-se nos membros posteriores, estenden- ataxia gradual dos membros posteriores, que progride lenta-do-se posteriormente aos anteriores e finalizando em mente para paralisia. Podem-se observar, também, posturadecúbito permanente. Pode haver tenesmo retal e relaxamen- anormal da cabeça, nistagmo e tremores dos lábios. As le-to do esfíncter anal. Há sinais de alterações do tronco sões são similares às descritas para CAE.encefálico, como paralisia da língua. Na raiva urbana, trans-mitida por cães pode haver sinais de alteração do córtex ce- Scrapierebral, como mania, agressividade e mugidos. Não há lesões É uma encefalopatia espongiforme causada por um príon,macroscópicas e as lesões histológicas na raiva paralítica lo- que tem sido diagnosticada diversas vezes no Brasil. Os si-calizam-se principalmente no tronco encefálico e medula. Há nais clínicos são lentamente progressivos e, inicialmente, ocorpúsculos de inclusão principalmente no cerebelo. Em animal pode andar separado do rebanho. O sinal clínico ca-eqüinos as manifestações da enfermidade são variáveis, po- racterístico é o prurido, que faz que o ovino se coce contradendo ocorrer paralisia ascendente, hiper-salivação, ataxia e objetos causando perda de lã e lesões da pele. Podem obser-paresia dos membros posteriores, paralisia da laringe, cólica var-se ataxia e hipermetria, assim como ranger de dentes. Ase perda do tônus do esfincter anal. lesões histológicas, localizadas principalmente no mesencéfa- lo, ponte, medula oblonga e medula espinhal, caracterizam-Febre catarral maligna se por vacuolização de neurônios e do neurópilo. Afeta bovinos e cervos. Quando apresenta sinais nervo-sos causa depressão profunda, incoordenação, pressão da Listeriosecabeça contra objetos, convulsões e paralisia. Causa também, Afeta esporadicamente bovinos, ovinos, caprinos eceratite, ulcerações dos sistemas digestivo e respiratório com bubalinos. Causa paralisia assimétrica dos nervos cranianos,salivação e corrimento nasal e febre. Causa uma vasculite principalmente o facial. Os sinais mais freqüentes são parali-difusa no SN e outros órgãos. Está associada à presença de sia unilateral da orelha, pálpebra e lábio. Outros sinais deovinos junto com os bovinos. Apresenta, geralmente, baixa alterações de outros nervos cranianos podem ocorrer, inclu-morbidade e letalidade de praticamente 100%. sive sinais do sistema vestibular. As lesões localizam-se no Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  6. 6. 166 Franklin Riet-Correa, Gabriela Riet-Correa e Ana Lucia Schildtronco encefálico e na maioria das vezes são somente réia viral bovina ou outros agentes. Os sinais clínicos caracte-histológicas, com presença de microabscessos. rizam-se por febre, depressão ou hiperestesia, opistótono com a musculatura do pescoço rígida de forma que a tentativa deAbscessos do SN flexão do mesmo é difícil, reflexos aumentados e, ocasional- Os sinais clínicos dependem da localização do abscesso. mente, convulsões em resposta a estímulos auditivos. NaUma localização freqüente é nas vértebras dorsais e lomba- necropsia pode observar-se inflamação purulenta a fibrinopu-res. Ocorrem em conseqüência de infecções umbilicais. Po- rulenta das leptomeninges, que estão de aspecto opaco oudem ocorrer, também, mielite ascendente em ovinos depois floculento. A meningite pode estar associada a processos in-do corte da cauda. Os sinais são em geral progressivos, le- flamatórios em outros órgãos.vando finalmente a paralisia dos membros posteriores. Po-dem ocorrer abscessos da hipófise em bovinos que foram Cenurosesubmetidos ao desmame interrompido para diminuir o Afeta ovinos e com menor freqüência bovinos. Os sinaisanestro pós-parto das vacas. Nestes casos há evidências de clínicos, que em geral são progressivos, dependem da loca-compressão do nervo trigêmeo e abducente. Infecções lização do cisto. A localização mais freqüente é no cérebro,bacterianas que chegam ao tronco encefálico através do ner- causando movimentos de torneio, cegueira e depressão. Évo vestíbulo-coclear são observados como complicação da freqüente, também, a localização em cerebelo causandootite parasitária causada por Raillietia auris e nematódeos da hipermetria, incoordenação, desequilíbrio e outros sinaisfamília Rhabditidae. Nestes casos observa-se uma síndrome característicos desta localização. Ocorrem com menor fre-vestibular. Podem haver lesões em outras áreas do tronco qüência na medula, com sinais progressivos de ataxia e de-encefálico causando sinais associados a outros nervos bilidade. Algumas vezes os sinais são estáveis em conseqü-cranianos. ência da morte e degeneração do parasita no SN.Botulismo (intoxicações Encefalopatia hepática (into xicações por Senecio spp, O botulismo causa paralisia flácida generalizada, afetan- plantagineum) Crotalaria spp e Echium plantagineumdo também a língua, cauda e mandíbula. Inicialmente obser- Nestas intoxicações em bovinos observam-se agressi-va-se dificuldade para a marcha seguida de decúbito perma- vidade, algumas vezes incoordenação, tenesmo retal e, oca-nente (síndrome da vaca caída). Não apresenta lesões sionalmente, prolapso retal e diarréia. Os sinais do sistemamacroscópicas nem histológicas. nervoso são causados, principalmente, pela espongiose (vacuolização) da substância branca do cérebro e cápsula in-Tétano terna, que ocorrem em conseqüência da insuficiência hepáti- Surtos de tétano são observados freqüentemente em bo- ca (hiperamonemia). Não se sabe qual é a causa do tenesmovinos, ovinos e caprinos, associados a traumatismos coleti- retal que, junto com a agressividade, é um dos sinais maisvos: tosquia, banhos, castração, corte de cauda e vacinações característicos. Em eqüinos podem ocorrer emagrecimento,ou administração de medicamentos com produtos ou serin- depressão ou hiperexcitabilidade, andar a esmo, pressão dagas contaminadas. Os eqüinos são mais sensíveis que os ru- cabeça contra objetos, torneio ou galope desenfreado. Asminantes. O diagnóstico realiza-se pelos dados epidemioló- lesões histológicas do cérebro caracterizam-se pela presençagicos e sinais clínicos que são característicos: tetania e rigi- de grupos de astrócitos de Alzheimer tipo II no cortex edez generalizada da musculatura, trismo mandibular, prolapso gânglios da base. Tanto em equídeos quanto em bovinos háda terceira pálpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas, lesões hepáticas de fibrose, megalocitose e proliferação dehiperexcitabilidade, tetania dos músculos masseteres, cons- células dos ductos biliares.tipação e retenção urinária. Não causa lesões no SN. Intoxicação por Ateleia glazioviana IntoxicaçãoNecrose simétrica focal Esta intoxicação, que causa, também, abortos e fibrose É uma enfermidade de curso subagudo ou crônica causa- cardíaca em bovinos pode causar sinais nervosos caracteriza-da pela toxina épsilon do Clostridium perfringens tipo D. Ocor- dos por letargia, depressão, cegueira e andar lento e camba-re, preferentemente, em cordeiros, na primavera. Os sinais leante. Os animais permanecem por longos períodos dentroclínicos são depressão, marcha sem rumo ou em linha reta, de sangas ou banhados e em decúbito freqüente, algumasincoordenação e, ocasionalmente, cegueira. A maioria dos vezes com a mandíbula apoiada no solo. Não há lesõesanimais morrem em 1 a 14 dias. Macroscopicamente, obser- macroscópicas no SN. Histologicamente, obser va-sevam-se áreas marrons ou avermelhadas, simétricas, focais, vacuolização da substância branca (espongiose), principalmen-localizadas na cápsula interna, núcleos da base, tálamo, te da medula cerebelar, pedúnculos cerebelares e troncomesencéfalo e pedúnculos cerebelares. Histologicamente, encefálico.observam-se degeneração e necrose nessas áreas. Intoxicações paspali, Into xicações por Claviceps paspali , Cynodon dactylon,Meningite bacteriana Ipomoea asarifolia e Phalaris spp É freqüente em bovinos no período neonatal. Está associ- Estas intoxicações causam uma síndrome tremorgênica,ada a imunodepressão, que pode ser causada pela ingestão que se caracteriza por tremores e incoordenação. Inicialmenteinadequada de colostro ou pela infecção pelo vírus da diar- os tremores podem afetar a cabeça e o pescoço, mas quandoPesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  7. 7. Tópico de Interesse Geral 167os animais são agitados agravam-se afetando todo o corpo e lização neuronal é difusa, mas mais evidente nas células deprovocando a queda dos animais, que, posteriormente, le- Purkinje do cerebelo.vantam-se em alguns minutos. Quando se retira a fonte deintoxicação os animais se recuperam em 7-15 dias. As intoxi- Intoxicação por Halimium brasiliense Intoxicaçãocações por C. paspali e C. dactylon, que afetam bovinos no sul Afeta ovinos no Uruguai e Rio Grande do Sul. Causa con-do Brasil, não causam lesões macroscópicas ou histológicas vulsões periódicas, que ocorrem principalmente quando osde significado. A intoxicação por I. asarifolia afeta caprinos, ovinos são movimentados ou assustados. Entre as crises aovinos e bovinos no Nordeste do Brasil e também não cau- maioria dos animais não apresenta sinais clínicos; entretan-sam lesões histológicas. A intoxicação por Phalaris spp., que to, alguns apresentam incontinência urinária ou incoordena-pode causar, também, outros sinais nervosos e morte súbita, ção dos membros posteriores. Alguns animais, que apresen-afeta bovinos em Santa Catarina e pode afetar ovinos. Causa tam crises muito freqüentes, emagrecem progressivamente,lesões macroscópicas caracterizadas pela presença de um caem em decúbito permanente e morrem. Se os ovinos sãopigmento verde-azulado principalmente no tálamo, medula retirados dos campos onde existe a planta ou depois de no-oblonga e mesencéfalo. Esse pigmento observa-se microsco- vembro, quando o ciclo da planta finaliza, a maioria se recu-picamente dentro dos neurônios (Loretti et al. 2003). pera. Animais pouco afetados não apresentam lesões histológicas significativas. Naqueles gravemente afetadosIntoxicação por resíduos de cevada contaminados comIntoxicação ocorre degeneração axonal difusa na substância branca, prin-Aspergillus clavatus cipalmente na medula espinhal e cápsula interna. No Rio Grande do Sul a intoxicação por toxinas deAspergillus clavatus foi recentemente diagnosticada em bovi- Intoxicação por P rosopis juliflora Intoxicaçãonos leiteiros alimentados com resíduos de cevada. Os ani- A favas desta árvore, quando constituem 50% ou mais damais apresentam paralisia flácida e alterações da marcha ca- dieta, e são ingeridas por alguns meses, causam intoxicação emracterizadas por incoordenação motora, fraqueza, paresia e bovinos e caprinos na região Nordeste do Brasil. A intoxicaçãoparalisia dos membros posteriores. Quando movimentados causa sinais clínicos característicos de insuficiência do trigêmeo:ou excitados, apresentam tremores musculares e freqüente- paralisia e atrofia neurogênica do masseter, paralisia mandibu-mente caiam. A morte ocorre após um curso clínico de 2 a 14 lar, salivação, língua protusa e mastigação e ruminação com adias. Na necropsia observam-se lesões degenerativas e cara inclinada para que os alimentos não caiam da boca. As le-necróticas dos músculos dos membros anteriores e posterio- sões histológicas caracterizam-se por degeneração e desapare-res. Histologicamente há degeneração e necrose neuronal no cimento dos neurônios do núcleo motor do trigêmeo.tronco encefálico, medula oblonga, ponte e cornos ventraisda medula espinhal. Intoxicação por Equisetum spp Intoxicação Em eqüinos a intoxicação por Equisetum arvense causa mauIntoxicação por Solanum fastigiatum e S. paniculatumIntoxicação desenvolvimento e fraqueza do trem posterior, ataxia e difi- Esta intoxicação afeta bovinos e caracteriza-se por crises culdade de dar a volta. O princípio ativo da planta é umaepileptiformes periódicas. Quando os animais são perturba- tiaminase. Lesões no sistema nervoso central não tem sidodos apresentam tremores, opistótono, nistagmo, extensão identificadas. Equisetum palustre afeta bovinos e causa fraque-dos membros anteriores, desequilíbrio e quedas para trás ou za progressiva, com sinais de paralisia, precedidos de inquie-para o lado. Recuperam-se rapidamente em alguns segundos tação ou excitabilidade temporária. Mortes só ocorrem ematé um minuto. Entre as crises não apresentam sinais clíni- animais muito doentes que permanecem em decúbito.cos significativos. Não há lesões macroscópicas e as lesõeshistológicas caracterizam-se por vacuolização e posterior Intoxicação por Pteridium aquilinum Intoxicaçãodesaparecimento das células de Purkinje do cerebelo. Os Esta planta contém uma tiaminase capaz de inativar aaxônios destas células, localizados na camada granular, subs- tiamina, causando em eqüinos sinais clínicos de incoorde-tância branca, medula e pedúnculos cerebelares, sofrem de- nação, tremores musculares, ataques convulsivos, opistótonogeneração Walleriana. e morte. Não têm sido observadas lesões macroscópicas nem histológicas. No Brasil esta intoxicação foi diagnosticada so-Intoxicação por Ipomoea carnea e Sida carpinifoliaIntoxicação mente uma vez em asininos. A intoxicação por I. carnea afeta caprinos, ovinos e bovi-nos na região Nordeste do Brasil. A intoxicação por Sida Diplodiosecarpinifolia afeta caprinos, eqüinos e bovinos no sul do Brasil. É uma micotoxicose causada por Diplodia maydis, quandoClinicamente, estas intoxicações caracterizam-se por sono- são ingeridos os picnídios do fungo que aparecem como pe-lência, incoordenação, emagrecimento progressivo, tremo- quenos pontos pretos do tamanho da cabeça de um alfinete.res, movimento lateral da cabeça e hipermetria. Estas plan- Ocorre no Rio Grande do Sul, em restevas de milho. Os sinaistas contém como princípio ativo inibidores enzimáticos que clínicos caracterizam-se por lacrimejamento, salivação, tremo-causam enfermidades do armazenamento de oligossaca- res musculares, ataxia, paresia e dismetria, com flexão exage-rídeos. Não há lesões macroscópicas significantes. As lesões rada dos membros durante a marcha. Em alguns animais ocor-histológicas caracterizam-se por vacuolização dos neurônios re paralisia com decúbito permanente seguido de morte. Ae células de diversos órgãos. No sistema nervoso a vacuo- maioria dos animais recupera-se ao ser retirada das restevas. Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002
  8. 8. 168 Franklin Riet-Correa, Gabriela Riet-Correa e Ana Lucia SchildNão se observam lesões macroscópicas nem histológicas sig- Nos casos crônicos observam-se lesões histológicas de dege-nificativas. neração dos nervos periféricos e tratos da medula espinhal.L eucoencefalomalacia Cetose É uma enfermidade dos eqüinos causada pela ingestão de É uma enfermidade metabólica que afeta bovinos de altamilho contaminado com o fungo Fusarium moniliforme. O de- produção e ovinos com prenhez múltipla. No Rio Grande dosenvolvimento do fungo e suas toxinas (fumonisinas B1 e B2) Sul e no Uruguai tem sido descrita, também, em vacas prenhesestá intimamente relacionado com a umidade e a ocorrência gordas (principalmente novilhas e vacas falhadas do ano ante-de quedas de temperatura que causam choque térmico.. Os rior), que sofrem restrição alimentar no último mês de gesta-sinais clínicos caracterizam-se por anorexia, sonolência e de- ção. Em ovinos e vacas prenhes predominam os sinais nervo-pressão ou hiperexcitabilidade, dificuldade de apreensão de sos. As ovelhas separam-se do rebanho e parecem cegas, per-alimentos e mastigação, ataxia, tremores, pressão da cabeça manecendo alerta mas sem movimentar-se. Se são forçadas acontra objetos, torneio, cegueira uni ou bilateral e decúbito. andar batem em objetos ou pressionam a cabeça contra osAs lesões macroscópicas caracterizam-se por aumento de ta- mesmos. Posteriormente, apresentam tremores musculares emanho de um dos hemisférios cerebrais com amolecimento convulsões. Morrem em depressão profunda depois de 2 a 7das circunvoluções. Ao corte a substância branca do cérebro dias. Nas vacas prenhes observam-se hiperexcitabilidade,está amarelada, com áreas de malacia, observando-se, geral- agressividade, atitude de alerta, tremores musculares emente, cavidades contendo fluído. A cápsula interna e o tálamo incoordenação; 1 a 4 dias depois dos primeiros sinais nervo-geralmente estão afetados. Áreas amareladas ou hemorrágicas sos ocorre decúbito permanente e posteriormente morte. Emsão raramente observadas nos tubérculos quadrigêmeos, bovinos, ao contrário dos ovinos, o tratamento antes dopedúnculos cerebelares, ponte e medula oblonga. As lesões decúbito é eficiente. Os sinais nervosos ocorrem por hipogli-são, geralmente unilaterais e quando bilaterais são mais mar- cemia e não há lesões macroscópicas nem histológicas no SN.cadas em um dos lados do encéfalo. Observa-se degeneração gordurosa do fígado.Babesiose Hipocalcemia A babesiose causada por Babesia bovis causa agressividade É uma enfermidade metabólica que afeta vacas no perío-ou depressão, prostração, febre e ataques convulsivos. Rara- do perinatal, principalmente nas primeiras 48 horas depoismente observa-se hemoglobinúria nesta forma da enfermida- do parto. Inicialmente, observam-se excitação e hiperexcita-de. Macroscopicamente, aparece severa congestão do córtex bilidade com tremores musculares, movimentos de cabeça,cerebral. Em esfregaços e cortes histológicos do córtex cere- mugidos e dispnéia. Estes sinais evoluem para o decúbitobral, e em menor quantidade em outros órgãos, observam-se esternal, com diminuição dos reflexos, midríase, decúbitonumerosas B. bovis em eritrócitos que se encontram marginando lateral, perda da consciência e coma. A maioria dos animaisas paredes dos capilares. Outras lesões macroscópicas são as se recupera depois do tratamento com cálcio.hemorragias pericárdicas, o aumento de tamanho do baço e aicterícia com fígado amarelo ou alaranjado. Para maiores informações sobre as doenças mencionadas consultar Tokarnia et al. (2000) e Riet-Correa et al. (2001).Mieloencefalite eqüina por protozoário É uma enfermidade neurológica infecciosa de eqüinos, REFERENCIASgeralmente fatal, transmitida pelo agente protozoário De Lahunta A. 1983. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2ndSarcocystis neurona. Os sinais clínicos são variáveis e depen- ed. V.W. Saunders, Philadelphia. 271p.dem da região e da extensão das lesões, as quais são King A.S. 1994. Physiological and Clinical Anatomy of the Domestic Mammals.multifocais. Observam-se malacia e reação inflamatória não Central Nervous System. Oxford University Press, Oxford. 325p.supurativa. As lesões afetam mais freqüentemente a medula Loretti A.P., Colodel E.M., Driemeier D., Corrêa A.M., Bangel Júnior J.J., Fer-e a apresentação mais comum é uma alteração na marcha, reiro L. 2003. Neurological disorder in dairy cattle associated with thecom o comprometimento de um ou mais membros, depen- consumption of beer residues contaminated with Aspergillus clavatus. J.Vet. Diag. Invest. (Em publicação)dendo da localização das lesões na medula. Usualmente, há Mayhew I. G. 1989. Large Animal Neurology. Lea & Febiger, Philadelphia.ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia 380p.musculares. Quando está envolvido o tronco encefálico e os Merck Veterinary Manual 2001. 8th edition. Aiello S.E. (ed.), Merck & Co, USA,núcleos dos nervos cranianos observa-se depressão, ataxia, p. 889-896.paralisia facial e protusão, flacidez e paralisia da língua, atrofia Radostits E.M., Gay C.C., Blood D.C. & Hinchcliff K.W. 2000. Veterinarydos músculos temporal e masseter e disfagia. Quando a le- Medicine. 9th edition. W.B. Saunders, London, p. 501-550.são é no cérebro pode observar-se depressão, alterações no Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C. & Lemos R.A.A. 2001. Doençascomportamento, cegueira e diminuição das respostas senso- de Ruminantes e Eqüinos. 2ª ed. Varela, São Paulo. Vol 1, 425p., Vol 2,riais à ameaça no lado da face contralateral à lesão. 573 p. Summers B.A., Cummings J.F. & De Lahunta A. 1995. VeterinaryIntoxicação por organofosforados e carbamatosIntoxicação Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis. 527 p. Causa salivação, miose, bradicardia, diarréia, tremores Tokarnia C.H., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2000. Plantas Tóxicas do Brasil.musculares, tetania, ataxia, desorientação, convulsões e coma. Editora Helianthus, Rio de Janeiro. 310p.Pesq. Vet. Bras. 22(4):161-168, out./dez. 2002

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