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Neumonía

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Seminario de Neumonía, uno de los trastornos o patologías de gran prevalencia en la población, sea infantil o adulta...

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Neumonía

  1. 1. NEUMONÍA <br />Jairo Escalante <br />
  2. 2. Definición<br />Es una infección e inflamación del parénquima pulmonar, producida por diferentes microorganismos, en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. <br />http://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/PROTOCOLOS/NEUMONIA.pdf<br />
  3. 3. Epidemiologia EEUU<br />La neumonía sigue siendo uno de los principales problemas de morbilidad y mortalidad en el mundo.<br /><ul><li>En EE.UU. anualmente se producen 2-3 millones de casos.
  4. 4. causando 500.000 hospitalizaciones, de ellos el 5-10% lo hacen en UCI, y 45.000 muertes.
  5. 5. Relacionado con cambios estacionales.
  6. 6. Mayor incidencia en hombres niños y adultos que en mujeres, de raza negra.
  7. 7. Se le considera la sexta causa de muerte y la primera entre las enfermedades infecciosas en los Estados Unidos.</li></li></ul><li>Epidemiologia en Colombia<br /><ul><li>En Colombia se desconoce su incidencia.
  8. 8. Se cree que en nuestro país, es una de las primeras causas de mortalidad de origen infeccioso.
  9. 9. En 1995 en Colombia se constituyo la 2 causa de consulta externa para todas las edades.
  10. 10. la neumonía es la 4 causa de egreso hospitalario en personas mayores de 60 años y es responsable de más de 70.000 egresos anuales en todos los grupos de edad.
  11. 11. Relacionado con condiciones desfavorables como desplazados, hacinamientos, desnutrición y pobreza.
  12. 12. Falta de programas de vigilancia y protección, control de población y vacunación.</li></li></ul><li>Etiología<br />
  13. 13. Etiología<br />Haemophilus Influenzae.<br />
  14. 14. Características Generales<br /><ul><li>Cocobacilos Gram negativos
  15. 15. Son pleomórficos
  16. 16. Son inmóviles
  17. 17. Tamaño: 0.4mm de ancho x 1 mm largo.
  18. 18. No forman esporas.
  19. 19. No poseen cilios.
  20. 20. Es anaerobia facultativa.
  21. 21. Tº optima 37ºC </li></li></ul><li>Características Generales<br /><ul><li>Anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillusinfluenzae.
  22. 22. Es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe.
  23. 23. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo
  24. 24. Reservorio es humano.
  25. 25. Incubación se desconoce con exactitud, aunque pueden transcurrir entre 2y 4días. La enfermedad deja de ser trasmisible a las 24-48 horas siguientes de establecido un tto eficaz con ATB.</li></li></ul><li>Debido a su pequeño genoma, H. Influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado, por Craig Venter. Su genoma consiste de 1.830.140 pares de bases y contiene 1.740 genes.<br />
  26. 26. Estructuras Antigénicas <br />El H. Influenzae posee en sus envolturas 3 factores antigénicos importantes:<br /><ul><li>El polisacárido capsular
  27. 27. Endotoxina
  28. 28. Proteína de membrana externa(IgA). </li></ul>Facilitan la colonización de las mucosas, luego puede causar infección local, y extenderse por contigüidad.<br />Estos serian los responsables de la virulencia, adherencia, y resistencia a la fagocitosis. <br />
  29. 29. Serotipos<br />En 1930 se definieron dos categorías principales de H. Influenzae:<br />Cepas Con capsula <br />Cepas Sin capsula <br />H.I.B<br />Principal factor de virulencia.<br />Son menos invasivas<br />aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria <br />Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados.<br />
  30. 30. Diagnósticos<br /><ul><li>El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo.
  31. 31. Tinción Gram
  32. 32. cultivos
  33. 33. técnica de aglutinación en látex.
  34. 34. LCR
  35. 35. Sangre
  36. 36. Cabe mencionar que el H.influenzae cultivado a partir de el esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente. </li></li></ul><li>Cultivo <br />En placas de Agar <br />Agar de Chocolate <br />Son capaces de sintetizar protoporfina a partir de ácidos aminolevelinico.<br />X (Hemina). <br />V- (NAD)<br /><ul><li>Convexas
  37. 37. Lisas
  38. 38. Pálidas
  39. 39. grises o trasparentes </li></ul>37ºC en un incubador con CO2 enriquecido<br />Las colonias de H. Influenzae <br />Tinción de Gram y microscópico. <br />Observa <br />+<br />Catalasa – Oxidasa <br />
  40. 40. Tratamiento<br />Son susceptibles a la Ampicilina <br />Susceptibles al Cloranfenicol Cefalosporinas<br />Sensibles a la Penicilina G, Eritromicina o Azitromicina. <br />
  41. 41. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.<br />Etiología<br />Streptococcus pneumoniae<br />↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th ed.. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.<br />UDES<br />
  42. 42. Streptococcuspneumoniae<br />Alcanzan los espacios alveolares <br />Se multiplican <br />libremente y se diseminan por todo el lóbulo<br />la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos – <br />seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares<br />Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. <br />Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, <br />bacterias, y leucocitos polimorfonucleares<br />la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. <br />UDES<br />
  43. 43. Streptococcus pneumoniaeCaracterísticas generales<br />Cocos Gram positivos<br />Catalasa negativo<br />Capsulado<br />Las células miden de 0.5 – 1.2 μm de diámetro<br />Forma oval o lanceolada, en pares o cadenas.<br />Forman colonias grandes 1 a 3 mm de diámetro sobre GS redondas no pigmentadas<br />UDES<br />
  44. 44. Streptococcus pneumoniae<br />Cepas capsuladas: mucoides<br />No capsuladas: pequeñas y planas<br />Presentan α hemólisis<br />Pueden presentar autolisis al envejecer<br />Su crecimiento aumenta con 5 -10%CO2<br />UDES<br />
  45. 45. Streptococcus pneumoniaePARED CELULAR<br />Compuesta por:<br />Capsula polisacárida compleja<br />Capa de peptidoglicano<br />Acido teicoico: Sustancia C que precipita la fracción globulínica sérica (PCR)<br />Presencia de colina: papel regulador de la hidrólisis (sin ella no existe la division celular)<br />UDES<br />
  46. 46. Streptococcus pneumoniaePatogenia<br />Factor de virulencia: Cápsula<br />Compuesta por polisacáridos que impiden la ingestión y muerte por las células fagocíticas<br />Hay más de 80 tipos capsulares de los cuales:<br />3,4,14 19 asociados a infecciones bacterémicas<br />1,2,5,8 Asociados a enfermedad pulmonar severa<br />UDES<br />
  47. 47. Streptococcus pneumoniaeEpidemiología<br />Causa principal de neumonia bacteriana adquirida en la comunidad<br />De 25 - 60% portadores adultos que puede durar hasta 18 meses<br />Los lactantes se colonizan después de los 3 a 4 meses<br />UDES<br />
  48. 48. Streptococcus pneumoniae<br />Tratamiento, prevención y control<br />Antibiograma: Penicilina, ampicilina, Cefalosporinas.<br />No hay resistencia a vancomicina<br />Resistente a tetraciclina<br />UDES<br />
  49. 49. Etiología<br />Mycoplasma pneumoniae<br />Clasificación científica<br /><ul><li>Reino: Bacteria
  50. 50. División: Firmicutes
  51. 51. Clase: Mollicutes
  52. 52. Orden: Mycoplasmatales
  53. 53. Familia: Mycoplasmataceae
  54. 54. Género: Mycoplasma
  55. 55. Especie: M. pneumoniae
  56. 56. Nombre binomial: Mycoplasmapneumoniae</li></li></ul><li>PARED CELULAR<br /><ul><li>Esta especie carece de una pared celular basada en peptidoglicanos
  57. 57. tiene una membrana celular que incorpora compuestos esterol
  58. 58.  El Mycoplasma obtiene estos esteroles del plasma del huésped, permitiéndole conservar una estructura simple.
  59. 59. Al carecer de una pared celular estos organismos son resistentes al efecto de la penicilina y otros antibioticos betalactamicos, los cuales actúan mediante la disrupción de la pared celular bacteriana</li></li></ul><li>GENOMA<br /><ul><li>El M. pneumoniae tiene unos de los genomas más pequeños que se conocen, con 816 pares de kilobases
  60. 60. Este usa un único código genético, haciéndolo más similar a una mitocondria, que a cualquier otra bacteria
  61. 61. Carece de maquinaria celular para sintetizar muchos compuestos esenciales, incluyendo nuevas purinas y pirimidinas
  62. 62. tampoco no tiene el ciclo del ácido tricarboxilico y una cadena de transporte de electrones incompleta. Por estas circunstancias, es un parasito obligado y nunca es encontrado en la vida libre.</li></li></ul><li>GENERALIDADES<br />crece bien en medios aeróbicos y fermenta glucosa como su principal fuente de energía<br />Microorganismo abastonado (de aproximadamente 10x200 nm)<br />extremo una organela responsable de la unión del organismo a las membranas celulares. La proteína principal de esta organela: ADHESINA<br /> esta proteína podría conferirle también<br />su afinidad por el epitelio respiratorio<br />
  63. 63. GENERALIDADES<br />Capacidad de lisar eritrocitos incorporados en el agar de crecimiento a través de la elaboración de peróxido de hidrógeno<br />fisión binaria con un tiempo de duplicación mayor a 6 horas<br /> No poseen el halo exterior y crecen densamente en forma de mora<br />no son visibles con la tinción Gram<br />
  64. 64. TRANSMISIÓN<br /> secreciones respiratorias infectada<br /> los micoplasmas tienen un periodo de incubación de aproximadamente 2 a 3 semanas<br />
  65. 65. PATOLOGÍA<br />la inflamación compromete fundamentalmente traquea, bronquiolos y tejido peribronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfonucleares en la luz del arbol respiratorio y presencia decambios metaplasicos en el revestimiento bronquial.<br />
  66. 66. PATOGÉNESIS<br />organelas periféricas polares prominentes y especializadas que median su unión a las células del huésped.<br />cooperanestructural y<br />funcionalmente para movilizar y concentrar lasadhesinasenla organela permitiendola<br />colonizacion micoplásmica<br /> Estas estructuras periféricas soncomplejas, compuestas de una red de proteínas interactivas-denominadasadhesinas- y de proteínas accesorias de adherencia<br />
  67. 67. PATOGENESIS<br /><ul><li> presenta gran afinidad por el epitelio respiratorio
  68. 68. se adhiere a la base de las células epiteliales ciliadas, actúa localmente causando destrucción tisular y parece producir la mayoría de sus cambios fisiológicos y citolíticos mientras permanece extracelular.</li></li></ul><li>productos citotóxicos como peróxido de hidrógeno y anión superóxido, y su acumulación<br />La parálisis de losciliosrespiratorios<br /> toxicidad celular<br /> tos irritante que frecuentemente<br />persiste por días o semanas después de larecuperación de laenfermedad aguda<br />
  69. 69. <ul><li>Mecanismos de virulencia: </li></ul>Competencia por el consumo de nutrientes o precursores biosintéticos<br />existencia de capas o estructuras de material pseudocapsular y superficie densa enelectrones.<br />variación antigénica<br />secreción o introducción de enzimas<br />alojamiento intracelular, que a través delsecuestro de Mycoplasmas<br />
  70. 70. 1. altera la función y<br />mantenimiento del huésped<br />2. laintegridad de lasuperficiemicoplásmica y leconfierepropiedadesinmunoreguladoras<br />3. evita las defensas inmunesdel<br />huésped<br />4. enel ambiente celular delhuésped, que conduce a una alteración<br />tisular localizada así como desorganizacion y<br />mutacionescromosómicas<br />5. Evade mecanismos inmunes<br />micoplasmicidas y farmacoterapiasselectivas<br />
  71. 71. Etiología<br />Chlamydophila pneumoniae<br />
  72. 72. Chlamydophila pneumoniae<br />Tres organismos Chlamydophila (antes Chlamydia) son patógenas para los seres humanos: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, y Chlamydia trachomatis . Estos son pequeños, gram negativos, los organismos intracelulares obligados. Todas las tres especies pueden causar neumonía en los humanos.<br />C. pneumoniae causa la neumonía o bronquitis leve en los adolescentes y adultos jóvenes. Los adultos mayores pueden experimentar una enfermedad más severa e infecciones repetitivas.<br />C. psittaci causas ornitosis o psitacosis después de la exposición a aves infectadas.  Los pacientes con ornitosis con más frecuencia se presentan con neumonía o fiebre de origen desconocido.<br />C. trachomatis es una causa importante de enfermedades de transmisión sexual, incluido el tracoma , enfermedad inflamatoria pélvica y la cervicitis C. trachomatis también puede causar neumonía, principalmente en lactantes y niños pequeños. Los informes documentan casos de neumonía por C. trachomatis en adultos inmunocomprometidos y los trabajadores de laboratorio.<br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#a1<br />
  73. 73. Fisiopatología<br />Clamidias inicia la infección adhiriéndose a la membrana externa de las células huésped susceptible. El organismo posteriormente produce inclusiones citoplasmáticas en las células infectadas, que luego suelta el inclusiones madurado para infectar a las células adyacentes.<br />El modo de transmisión es diferente entre las tres especies ( C. pneumoniae, C. psittaci , C. trachomatis ), pero todos pueden causar una enfermedad sistémica por diseminación hematógena. Las secreciones respiratorias transmiten C. pneumoniae de humano a humano, mientras que las aves infectadas transmiten C. psittacia los seres humanos por vía respiratoria a través del contacto directo o aereo. <br />Cuando las mujeres embarazadas tienen un C. trachomatisse presenta infección del cuello uterino, el microorganismo se transmite cuando el bebé pasa a través del canal del parto infectado. Causa conjuntivitis neonatal, nasofaringitis, otitis media y neumonía.<br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b3<br />
  74. 74. Epidemiología<br />La incidencia y prevalencia de la neumonía por clamidia varían de acuerdo con el organismo causante.<br />C. pneumoniae, neumonía<br />El número estimado de casos de neumonía por C. pneumoniae, en los Estados Unidos es de 300.000 casos por año, y el patógeno se estima que causa el 10-20% de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). A nivel mundial, el análisis con 2 bases de datos internacional amplia mostraron que la incidencia de la NAC debido a C. pneumoniae de 4337 pacientes fue del 8% en América del Norte, el 7% en Europa, un 6% en América Latina, y el 5% en Asia.<br />Aunque infecciones por C pneumoniae  se producen todos los años, los estudios epidemiológicos sugieren un ciclo de 4 años en la incidencia de neumonía por C. pneumoniae. Esta enfermedad es más frecuente en varones (60-90%) que en mujeres, una diferencia posiblemente debido al consumo de cigarrillos.<br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b4<br />
  75. 75. Diagnóstico Diferencial<br />El diagnóstico diferencial de las neumonías por clamidia incluye las siguientes condiciones:<br /><ul><li> Influenza
  76. 76. Enfermedad del legionario
  77. 77. Infecciones por Mycoplasma
  78. 78. Neumonía Bacteriana
  79. 79. La neumonía, hongos
  80. 80. Neumonía Viral
  81. 81. Psitacosis
  82. 82. Fiebre Q
  83. 83. Tuberculosis
  84. 84. La tularemia</li></ul>Otros trastornos a considerar son los siguientes:<br /><ul><li> C trachomatis la neumonía infantil
  85. 85. Infección por virus sincicial
  86. 86. Bordetellapertussis infección
  87. 87. La infección con otros virus respiratorios</li></ul>http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b6<br />
  88. 88. Los hallazgos histológicos<br />inflamación intra-alveolar, con un grado más leve de reacción intersticial es una patología característica de encontrar en los pulmones de pacientes con neumonía por clamidia. Las células alveolares de revestimiento contienen inclusiones intracitoplasmáticas.<br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6b9<br />
  89. 89. Fármaco de elección<br />La doxiciclina es el tratamiento de elección, excepto en los niños menores de 9 años y en mujeres embarazadas. El tratamiento debe continuar durante al menos 10-14 días después de la desaparición de la fiebre. Si los síntomas persisten, un segundo curso con una clase diferente de antibióticos suele ser eficaz.<br />En pacientes hospitalizados, el uso hiclato doxiciclina (100 mg dos veces al IV). En pacientes ambulatorios, usar doxiciclina (100 mg) o clorhidrato de tetraciclina (500 mg por vía oral cuatro veces al día).<br />Alternativa drogas<br />agentes alternativos incluyen la eritromicina (500 mg / IV cuatro veces al día) y macrólidos como la azitromicina (500 mg / IV una vez al día durante 7-10 d) y claritromicina (1 g una vez al día o 500 mg durante 10 d ). <br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11<br />
  90. 90. Complicaciones<br />Las complicaciones de la infección por C. pneumoniae  son la otitis, eritema nudoso, asma, la endocarditis, síndrome de Guillain-Barré y encefalitis. <br />Aunque algunos estudios asocian claramente C. pneumoniae organismos con placas de ateroma, la esclerosis múltiple, degeneración macular, enfermedad de Alzheimer, el síndrome de fatiga crónica, o la sarcoidosis, la función de C. pneumoniae en la patogenia de estas enfermedades está aún por establecerse ensayos de antibióticos para la enfermedad de las arterias coronarias no son de apoyo de su rol.<br />http://emedicine.medscape.com/article/297351-overview#aw2aab6c11<br />
  91. 91. MORAXELLA CATARRHALIS<br /><ul><li>Diplococo gramnegativo.
  92. 92. Forma parte de la flora habitual nasofaringea
  93. 93. Todas su cepas producen betalactamasas beta.
  94. 94. coloniza sin causar enfermedad , motivo por el cual esta bacteria se clasificó como comensal.
  95. 95. El foco primario de colonización es el tracto respiratorio humano</li></li></ul><li>FACTORES DE VIRULENCIA<br />Peptidoglucano<br />Lipooligosacáridos<br /><ul><li>Cop B
  96. 96. Proteína CD
  97. 97. Proteína E
  98. 98. Usp A</li></ul>Proteínas de membrana externa<br />Fimbrias<br />Cápsula<br />Resistencia al complemento<br />Proteínas reguladoras del hierro<br />
  99. 99. Los porcentajes de colonización<br />son variables y dependen de diferentes factores<br />Edad<br />Estado de salud<br />Factores socioeconómicos<br />Localización geográfica<br />Variación estacional<br />
  100. 100. INFECCIONES EN NIÑOS<br />Como ya se ha dicho, el porcentaje de portadores es muy elevado en la infancia, causando patología muy variada. <br />Otitis media:50% desarrolla esta enfermedad antes del primer año de edad, Moraxella catarrhalis es la tercera causa más importante de esta infección.<br />Sinusitis: representando un 5-10% de las infecciones del tracto respiratorio superior,más comunes son S. pneumoniae, H.influenzae y M. catarrhalis.<br />Infecciones del tracto respiratorio inferior : son muy infrecuentes en niños solo un 5%.<br />
  101. 101. INFECCIONES EN LOS ADULTOS<br />Exacerbaciones en pacientes con EPOC: Moraxella catarrhalis es la tercera causa.<br />Neumonía en ancianos:10% de las neumonías adquiridas en lacomunidad por ancianos estarían causadas por M. catarrhalis<br />Infección nosocomial:la propagación de M. catarrhalis dentro del hospital, como fuente de infección nosocomial.<br />
  102. 102. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Son de gravedad moderada<br />Aumento de tos, cantidad y purulencia del esputo<br />Escalofríos<br />Dolor pleurítico<br />Temperatura máxima < 38.8 c<br />Recuento leucocitario en sangre periférica es < 10.000/Um.<br />
  103. 103. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO<br />La tinción de Gram de un esputo significativo con un predominio de diplococos gramnegativos es altamente predictiva de la presencia de M. catarrhalis en la muestra<br />Esta bacteria crece en 24-48 h en medios comunes, como agar sangre y agarchocolate,formando colonias redondas, opacas, convexas, y de color gris.<br />
  104. 104. LEGIONELLA<br />Reservorio en aguas de temperaturas de 25-45ºC), se halla ampliamente extendida en ambientes acuáticos naturales (ríos, lagos, aguas termales<br />
  105. 105. bacteria Gram negativa <br />forma de bacilo<br />Viven en aguas estancadas con un amplio rango de temperatura.<br /> posee un flagelo para desplazarse.<br />existen 48 especies dentro del género Legionella<br /> 78 serotipos de los cuales el más importante, por sus implicaciones médicas, es la especie Legionellapneumophila produce la enfermedad del legionario o Legionelosis.<br />La legionelosis se transmite por vía aérea<br />
  106. 106. <ul><li> mide: o.3 y 0.9 * 2 um
  107. 107. las legionelas se tiñen mal con la tinción de gram en las muestras clínicas , la tinción con plata de DIETERLE O DE Giménez se emplean pero su visualización)es escasa cuando esta contaminada con microorganismos de la boca la forma mas sensible es la del anticuerpo fluorescente directos(DFA)
  108. 108. Se diagnostica en secresiones respiratorias como liquido de lavavado broncoalveolar pruebas de amplificacion de acidos nucleicos (ANAN)
  109. 109. serologia: la legionelossi causada por serogruppo I de l. pneumophila mediante la prueba de anticuerpos flourescentes indirectos IFA igual a o superiior a 1: 128
  110. 110. Es de dificil cultivo</li></li></ul><li><ul><li>puede presentarse como neumonía típica o como una enfermedad febril sin focalización pulmonar denominada Fiebre de Pontiac.
  111. 111. De acuerdo a www.legionella.org La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles y hospitales, humidificadoras, maquinas de rocio, SPA's y fuentes de agua termal. Los sistemas de aire acondicionado no son una fuente relevante de legionella.
  112. 112. La legionella puede llevar a complicaciones pulmonares, sus sintomas son fatiga, dificultad para respirar y en ocasiones diarrea o dolores musculares.</li></li></ul><li>Staphylococcusaureus<br />
  113. 113. Staphylococcusaureus, especie coagulasa positiva, es un reconocido patógeno humano, siendo agente etiológico de un amplio espectro de infecciones de origen comunitario y nosocomial.<br />
  114. 114. que van desde infecciones cutáneas: <br /><ul><li> foliculitis,
  115. 115. forunculosis o conjuntivitis,</li></ul> hasta enfermedades de riesgo vital: <br /><ul><li>celulitis.
  116. 116. abscesos profundos.
  117. 117. osteomielitis.
  118. 118. Meningitis.
  119. 119. Sepsis.
  120. 120. endocarditis o neumonía.</li></ul>Puede producir:<br />
  121. 121.
  122. 122. resistentes a la penicilina.<br />la eliminación de puertas de entradas como catéteres venosos permanentes o drenajes quirúrgicos.<br />Las cepas de Staphylococcusaureus<br />aminoglucósidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.<br />
  123. 123. Citotoxinas como:<br /><ul><li>alfa toxina: destruye monocitos y plaquetas (forma anillo polimérico)
  124. 124. beta toxina: esfingomielinasa C
  125. 125. gamma toxina: hemolítica
  126. 126. delta toxina: tipo detergente</li></ul>Es una bacteria muy completa que es mortal y se puede desarrollar tanto con oxigeno o sin el, puede también desarrollarse en el mar, se sitúa en la piel y las fosas nasales la mayoría de estas infecciones pueden ser leves como granos y forúnculos y pueden tratarse sin antibióticos.<br />
  127. 127. FISIOPATOLOGIA<br />UDES<br />
  128. 128. FISIOPATOLOGIA<br />Un microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:<br /><ul><li>Vía descendente a partir de nasofaringe,
  129. 129. Vía hemática a partir de focos aparentes o </li></ul> inaparentes<br /><ul><li>Por aspiración
  130. 130. Por alteraciones anatómicas, funcionales o
  131. 131. inmunológicas del árbol traqueo bronquial</li></ul>http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm<br />
  132. 132. Exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos<br />La infección es de origen endógeno prácticamente siempre<br /><ul><li>Vía descendente a partir de nasofaringe
  133. 133. Vía hemática
  134. 134. Por aspiración
  135. 135. Por alteraciones anatómicas, funcionales o</li></ul> inmunológicas del árbol traqueo bronquial<br />UDES<br />http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm<br />
  136. 136. En el tracto respiratorio superior <br />Mecanismos de defensa que están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, pH de la mucosa y el reflejo de la tos. <br />En las vías aéreas inferiores <br />Los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.<br />UDES<br />
  137. 137. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEUMONIA<br /><ul><li>Tos (con o sin expectoración)
  138. 138. Taquipnea
  139. 139. Dolor torácico o disnea
  140. 140. Fiebre (37.8)
  141. 141. Cianosis
  142. 142. Taquicardia(100lt/min)
  143. 143. Dificulta respiratoria.
  144. 144. Compromiso del estado general </li></li></ul><li>Sudoración nocturna.<br />Estertores crepitantes.<br /> Matidez a la percusión<br /> Respiración bronquial<br />Egofonía<br />Sibilancias<br />
  145. 145. Recomendaciones para la evaluación de la gravedad del paciente con neumonía comunitaria atendido en la Unidad de urgencias. <br /><ul><li>Presencia de comorbilidad. </li></ul>• Estado mental alterado. <br />• Frecuencia cardiaca ≥ 120 latidos/min. <br />• Hipotensión arterial (PA < 90/60 mmHg). <br />• Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min. <br />• Rx Tórax: NAC multilobar, cavitación, derrame pleural. <br />• SaO2 < 90% con FiO2 ambiental. <br />• Presencia de comorbilidad descompensada. <br />• Factores sociales y problemas de adherencia al tratamiento. <br />
  146. 146. MÉTODOS INVASIVOS<br /><ul><li>Fibrobroncoscopia
  147. 147. Lavado
  148. 148. Cepillado broncoalveolar</li></li></ul><li>CRITERIOS DE<br />HOSPITALIZACIÓN<br />
  149. 149. EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crónicas, S.pneumoniae resistente, Gram negativos<br />
  150. 150.
  151. 151.
  152. 152. severa<br /><ul><li> Dificultad respiratoria progresiva
  153. 153.    Fatiga de los músculos respiratorios
  154. 154.    Hipoxemia refractaria
  155. 155.   Acidemia refractaria
  156. 156.  Choque
  157. 157. Necesidad de apoyo ventilatorio
  158. 158.    Sepsis
  159. 159.    Falla renal aguda
  160. 160.    Coagulación intravascular diseminada
  161. 161.    Acidosis metabólica</li></li></ul><li>
  162. 162. CRITERIO SOCIAL.<br /><ul><li> Presencia de coomorbilidad.
  163. 163. Edad > 65 años
  164. 164. Nivel económico</li></ul>PRESENCIA DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS AL EXAMEN FÍSICO.<br /><ul><li>Tolera la via oral
  165. 165. - FR> 30 por minuto
  166. 166. - Fiebre> 38.3º
  167. 167. - Presión diastólica<60 mm Hg y sistólica <90 mm Hg
  168. 168. - Compromiso extrapulmonar
  169. 169. - Estado mental alterado</li></li></ul><li>HALLAZGOS DE LABORATORIO<br /><ul><li>- Leucocitos<4.000 ó >30.000
  170. 170. - Hematocrito<30% o Hemoglobina <9g/dl
  171. 171. - PaO2 <60 mm Hg.
  172. 172. - Acidosis metabólica
  173. 173. - Acidosis respiratoria PaCO2 > 45
  174. 174. - Creatinina >1.2mg/dl ó Nitrógeno ureico>20 mg/dl</li></ul>COMPROMISO RADIOLÓGICO<br /><ul><li>- Neumonía multilobar
  175. 175. - Rápida progresión de los infiltrados
  176. 176. - Presencia de cavitación o absceso
  177. 177. - Derrame pleural</li></li></ul><li>
  178. 178.
  179. 179.
  180. 180. DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO<br />
  181. 181. Diagnostico de neumonia<br /><ul><li>Clínica
  182. 182. Radiografía de tórax PA y lateral
  183. 183. TAC Torax
  184. 184. Laboratorio:
  185. 185. Cuadro hemático, VSG, Proteina C Reativa, Glicemia, BUN y Creatinina
  186. 186. Examen de esputo (Gram. cultivo y antibiograma)
  187. 187. Hemocultivos
  188. 188. Gases Arteriales
  189. 189. Invasivos: Fibrobroncoscopia, lavado y cepillado broncoalveolar</li></li></ul><li>Examen físico.<br />INSPECCIÓN:<br /><ul><li>Disnea
  190. 190. Aleteo nasal
  191. 191. Tirajes</li></ul>PALPACIÓN:<br /><ul><li>Expansibilidad</li></ul>PERCUSIÓN:<br /><ul><li>Fremito vocal
  192. 192. Matidez fija</li></ul>AUSCULTACIÓN<br /><ul><li>Murmullo vesicular
  193. 193. Roncus, sibilancias
  194. 194. Pectoriloquia áfona
  195. 195. Broncofonía
  196. 196. Soplo tubárico</li></li></ul><li>RX DE TORAX <br />
  197. 197. TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO<br /><ul><li>Tinción de Gram ,técnica que permite observar bacterias y leucocitos estableciendo sin son PMN o MN.
  198. 198. El número de leucocitos tipo PMN y de células epiteliales y se indica en el reporte, si es la prueba idónea para cultivar.
  199. 199. Gram debe realizarse a todos los esputos remitidos para cultivo bacteriológico con el fin de determinar el grado de contaminación con saliva
  200. 200. TTO</li></li></ul><li>RESULTADOS DE TINCION DE GRAM IDEALES PARA CULTIVO DE ESPUTO<br />
  201. 201. CULTIVO DE ESPUTO.<br />Una tinción de Gram es un método para examinar microorganismos (bacterias) utilizando una serie especial de colorantes. En este examen, se examina bajo el microscopio una muestra de esputo, es decir, las secreciones mucosas producidas por el tracto respiratorio inferior (en los pulmones). <br />
  202. 202. ANTIBIOGRAMA<br />Se entiende por antibiograma el estudio de la sensibilidad "in vitro" de las bacterias a los antibióticos. <br />
  203. 203. HEMOCULTIVO<br /><ul><li>En lo posible 3 (tres) muestras.
  204. 204. CADA PUNCION ES UNA MUESTRA.
  205. 205. VOLUMEN: 10ml por punción en adultos
  206. 206. 1-2 ml en neonatos, hasta 5ml en niños mayores de 5 años.
  207. 207. Antes del tratamiento antibiótico.
  208. 208. 2 a 3 muestras separadas de 20 a 30 minutos dependiendo de la gravedad.</li></li></ul><li>MÉTODOS INVASIVOS<br /><ul><li>Fibrobroncoscopia
  209. 209. Lavado
  210. 210. Cepillado broncoalveolar</li></li></ul><li>BRONCOSCOPIA<br />Es una técnica quirúrgica para visualizar el interior de las vías respiratorias. Por medio de sofisticados instrumentos flexibles de fibra óptica.<br />
  211. 211. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO<br /><ul><li>Con un tratamiento antibiótico empírico adecuado se espera la defervescencia y mejoría clínica en 7 a 10 días</li></ul>considerar:<br />– La existencia de otra patología asociada<br />(p. ej., neoplasia).<br />– Un diagnóstico microbiológico inadecuado.<br />– La aparición de empiema asociado que<br />requiera drenaje (importante diferenciar las<br />colecciones intraparenquimatosas de la las<br />pleuras en el diagnóstico inicial).<br /> Otra causa de lesión cavitaria pulmonar<br />(p. ej., vasculitis).<br />– Otras causas de fiebre persistente (secundaria a fármacos, colitis por Clostridium, flebitis, etc.).<br />
  212. 212. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO <br /><ul><li>Otros factores que intervienen son:
  213. 213. La persistencia de los factores predisponentes (alcoholismo)
  214. 214. Absceso asociado con lesión obstructiva endobronquial.
  215. 215. Anemia en el momento del ingreso.
  216. 216. La mortalidad general es de un 2,4% en pacientes con infección adquirida en la comunidad y de un 66,7% en las nosocomiales</li></li></ul><li>
  217. 217.
  218. 218. TRATAMIENTO GENERAL<br />
  219. 219. PACIENTES EN TRATAMIENTO AMBULATORIO:<br />- Evitar exposición al alcohol y al tabaco<br />- Reposo<br />- Administrar líquidos en caso de fiebre<br />- Dolor pleurítico debe ser controlado con anti-inflamatorios no esteroideos<br />- Analgesia simple (Acetaminofen)<br />- En lo posible, pulso oximetría<br />- Evaluar al paciente cada 48 horas<br />- Paciente que no mejore en 48 horas debe remitirse al hospital<br />
  220. 220. PACIENTES EN TRATAMIENTO HOSPITALARIO EN SALAS GENERALES:<br />- Valoración de respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, estado mental.<br />- Pulso-oximetría.<br />- Administrar oxígeno para mantener una PaO2>60%<br />- Líquidos IV si hay hipovolemia.<br />- Repetir la radiografía del tórax en paciente que no responde en las primeras 48 horas.<br />
  221. 221. Pacientes tratados en UCI:<br /><ul><li>El paciente debe ser manejado por personal entrenado en Cuidados Intensivos</li></ul>- La broncoscopia puede considerarse para limpieza bronquial, toma de muestras y descartar lesiones endobronquiales.<br />
  222. 222. SELECCIÓN DEL ANTIMICROBIANO PARA EL TRATAMIENTO DE PRIMERA INTENCIÓN<br />La decisión inicial acerca del sitio de tratamiento debe separar tres grupos:<br />pacientes candidatos a tratamiento ambulatorio, pacientes que se hospitalizan en salas generales y pacientes que son admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo.<br />
  223. 223. TRATAMIENTO AMBULATORIO<br />
  224. 224. pacientes sin factores de riesgo ni comorbilidad:<br />PRIMERA ELECCIÓN: el uso de:<br /> macrólidos.<br /> ketólidos o tetraciclinas.<br />también puede incluirse en personas sin comorbilidad, jóvenes<br />amoxacilina, trimetoprin sulfa. <br />eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina,<br />rokitromicina, y doxicilina,<br />En presencia de alergia o falla terapéutica se debe<br />considerar como ALTERNATIVA: el uso de fluroquinolonas con actividad antineumocócica, penicilina con inhibidor,ampicilina-sulbactam y amoxacilina clavulanato, cefalosporinas de segunda generación.<br />
  225. 225. En presencia de factores de riesgo que aumenten la probabilidad de infección por bacilos entéricos gram-negativos, especialmente en pacientes con enfermedad concominante se recomienda utilizar: <br />PRIMERA ELECCIÓN: los betalactámicos con inhibidores de belactamasas: ampicilina-sulbactam y amoxacilinaclavulanato, y las<br />cefalosporinas de segunda generación, especialmente cefuroxima, por su actividad superior contra neumococo.<br />SE PREFIEREN cefalosporinas de segunda generación por la frecuente<br />resistencia a los inhibidores de belactamasas entre las enterobacterias, especialmente K.<br />
  226. 226. TRATAMIENTO EN SALAS GENERALES<br />
  227. 227. se recomienda los macrólidos y , como alternativa, las fluroquinolonas con actividad antineumocócica. La alternativa de monoterapia con penicilina intravenosa (IV) o ampicilina IV a dosis altas es considerada viable si existe certeza de la baja frecuencia de microorganismos productores de belactamasas ( H: influenzae y M: catarrhalis ) y "atípicos" (M: pneumoniae, C. Pneumoniae y L. Pneumoniae)<br />betalactámico con inhibidor de betalactamasa o cefalosporinas de segunda o tercera generación en algunos casos. <br />el uso combinado de macrólido y como alternativa. <br />la monoterapia con fluoroquinolona con actividad<br />antineumocócica.<br />en enfermos con patología concominante<br />
  228. 228. TRATAMIENTO INICIAL EN UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO<br />
  229. 229. Terapia intravenosa con cefalosporina de segunda o tercera<br />generación<br />claritromicina o azitromicina<br />PRIMERA ELECCION<br />monoterapia con fluroquinolonas de actividad antineumocócica<br />SEGUNDA LÍNEA<br />Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli u otros<br />bacilos gram negativos productores de belactamasas de<br />espectro extendido en la Institución o Unidad.<br />cefalosporinas de tercera<br />generación debe evitarse.<br />
  230. 230. P. aeruginosa<br />PRIMERA ELECCIÓN<br />ceftazidime (cefalosporina de tercera generación) cefepime (de cuarta generación) o piperacilina-tazobactam<br />aminoglucócidos( amikacina o tobramicina) más un macrólido VP o una fluoroquinolona antineumocóccica.<br />SEGUNDA OPCIÓN<br />Combinación: cefepime mas ciprofloxacina.<br />
  231. 231. Los antibióticos empleados para tratar la neumonía atípica abarcan:<br /><ul><li>Azitromicina
  232. 232. Claritromicina
  233. 233. Eritromicina
  234. 234. Fluoroquinolonas y sus derivados (como levofloxacina)
  235. 235. Tetraciclinas (como doxiciclina)</li>

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