Estas tres oraciones resumen el documento: El documento describe diferentes tipos de enfermedades trofoblásticas gestacionales, incluyendo mola hidatiforme completa y parcial, mola invasora, coriocarcinoma, y tumor trofoblástico de sitios placentarios, explicando sus características clínicas, histopatológicas, diagnóstico y tratamiento.

1. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
MOLA HIDATIFORME

2. CIGOTO
BLASTOMERAS
MORULA
BLASTOCISTO
TROFLOBASTO EMBRIOBLASTO

4. Implantación

5. Trofoblasto

6. Concepto
• Agrupa un conjunto de malformaciones
proliferativas de origen placentario
relacionadas con el embarazo.
• Tiene clínica, conducta, potencial maligno y
pronóstico diferentes con un factor común
que es la producción aumentada de HCG-B

7. • Proliferación anómala del trofoblasto mas
edema Belloso y degeneración hidrópica.

8. HISTORIA
HIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL
UTERO” agua insalubre.
Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo
V) también describen reportes de embarazos
molares.
Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de
Amsterdam dió la primera descripción exacta
de un embarazo molar

9. MOLA HIDATIFORME COMPLETA
• Vellosidades coriales con degeneración
hidrópica avascular del cito y
sincitotrofoblasto. Ausencia de tejido
embrionario o fetal. Patrón 46XX (90%) o 46
XY.

11. • se forman cuando un ovulo vacío es
fecundado por un espermatozoide haploide
duplica su material genético.
• Los cromosomas Molares son de origen
paterno.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMORRAGIA VAGINAL
- 84 % de las ptes
- separación de tejido
molar de la decidua.
- retención de sangre
(volúmenes grandes)
- ocasionalmente expulsión de vesículas

13. • Aumento exagerado de la altura uterina con
respecto a la edad gestacional (45% de las
pctes), ausencia de fcf .

14. • Preclampsia 27% de pacientes con Mola
completa
• Eclampsia menos frecuentes
• Concentraciones altas de B-HCG
• Hiperemesis gravídica en un 25%

15. • Hipertiroidismo 7% Molas Completas
• Taquicardia, Piel caliente, Temblor.
• TSH, T4 libre y T3.

16. HALLAZGOS ECOGRAFICOS
• Útero aumentado de tamaño.
• Múltiples áreas hipoecoicas (3-10mm).
• “ Racimo de uvas, copos de nieve, panal de
abejas.
• No se identifican partes fetales.
• Ausencia de vascularización dentro de la masa
(Doppler).

17. • Panal de abejas
• 95% predictivo

19. EVOLUCION NATURAL
• POST EVACUACION
Invasión uterina local 15-20%, pctes.
Metástasis 4%.
ojo la evacuación temprana no elimina el riesgo.
• Alto riesgo
-HCG >100000 mu/ml.
-Aumento excesivo del útero.
-Quistes tecaluteínicos >6 cms.
->40 años.

20. Factores de Riesgo
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años (hasta 10
veces).
• Multiparidad.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas, ácido fólico y Beta carotenos.
• Mola previa ( 2 hasta un 23%).
• los anticonceptivos mas abortos aumentos el riesgo hasta el
doble

26. MOLA HIDATIFORME PARCIAL
• Vellosidades coriales con degeneración
hidrópica del sincitotrofoblasto. Presencia de
tejido embrionario o fetal. Patrón de triploidía
69 XXY, 69XXX, 69XYY

27. Manifestaciones Clínicas
• Signos y síntomas de aborto incompleto.
• El diagnostico es histopatologico.
• Hemorragia vaginal 72%.
• Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%.
• Preeclampsia 2.5%.
• Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroidismo
Asociación baja.

29. Anatomía Patológica
• MACROSCOPIA:
La cantidad de tejido es menor que en MHC.
Vesículas grandes en menor cantidad, y se mezclan
con placenta no molar.
Tejidos Embrionarios o Fetales identificables, pero
con anormalidades
• MICROSCOPIA:
Mezcla vellosidades normales con edematosas.
Hiperplasia se limita solo a sincitiotrofoblasto.

31. Evolución Natural
• Tumor molar persistente en 4%.
• La Quimioterapia es curativa.
• Los pacientes con enfermedad persistente no
manifiestan características clínicas distintivas.
• menos probabilidad de malignad pero esta aumenta
si las concentraciones de ßhcg son mayores o igual a
200 mlUI/ml, se observa un riesgo de hasta un 35%.

34. TRATAMIENTO
• PREVIO EVACUACIÓN.
ßhcg cuantitativa.
Rx tórax y huesos.
Transaminasas hepáticas y azoados hemograma.
TSH, T4.
Cruce sanguineo

35.  Legrado con succión, luego de esto
administrar oxitócina y luego de adecuad
contracción uterina se realiza curetaje suave.
 Histerectomía en especial en paciente con
paridad satisfecha y mayor de 40 años las
cuales tienen alta probabilidad de
enfermedad recurrente.

36. Seguimiento
B-HGC las primeras 48 h post evacuación.
 Cuantificaciones cada 1-2 hasta obtener 3
muestras(-).
Cuantificaciones mensuales hasta 6 meses si
están indetectable se permite el embarazo.

37. MOLA INVASORA
• Neoplasia trofoblástica gestacional con
vellosidades coriales que crecen en el
miometrio. De difícil diagnostico se sospecha
ante una hemorragia masiva vaginal o
peritoneal.

40. CLINICA:
• Sangrado vaginal persistente.
• Útero subinvolucionado.
• Crecimiento uterino asimétrico.
• Ocasionalmente perforación o sangrado
intraperitoneal o vaginal.

43. HALLAZGOS RADIOLOGICOS:
• Aumento del tamaño uterino.
• Hiperecogenicidad endometrial.
• TAC, RNM, RX (estudios de extensión)

44. HALLAZGOS PATOLOGICOS MACRO Y
MICRO:
• Áreas hemorrágicas o vesículas en miometrio.
• Dx solo puede hacerse en espécimen de
histerectomía.
• Invasión miometrial con proliferacion de sitio
y sincitiotrofoblasto.

45. CORIO CARCINOMA
• Neoplasia trofoblástica gestacional maligna de
proliferación rápida, forma una masa
circunscrita que invade los vasos sanguíneos
determinando su carácter metastásico, o
pulmones 50%, vagina 30-40%, pelvis, hígado
y cerebro.
• Se puede presentar tras un embarazo molar
50-60%, un aborto espontaneo 25 %, o un
embarazo a término 25%.

46. • Raro, pero altamente maligno.
• Incidencia de 1 en 25.000-40.000.
• Historia previa de:
- Embarazo molar 50%
- Aborto 25%
- Embarazo normal 22%
- Embarazo ectópico 2%

47. • Sangrado uterino anormal.
• Elevación marcada de BhCG.
• Síntomas pueden estar relacionados con
metástasis.
• Metástasis pulmonar es la mas frecuente 90%.

48. • Masa hemorrágica roja oscura.
• Superficie friable – necrosis.
• Bordes infiltrativos.
• Tamaño variable.
• Patrón bilaminar, bifásico, dimórfico.
• A pesar de invasión vascular no presenta
angiogénesis.

50. • Ausencia de vellosidades corionicas.
• Diseminación hematógena.
• Baja en tasas de mortalidad gracias a uso de
quimioterapia combinado con mediciones
estrictas de BhCG.
• CONSIDERA COMO CANCER
POTENCIALMENTE CURABLE.

53. TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO
PLACENTARIO
• Neoplasia trofoblástica gestacional de rara
presentación y crecimiento lento. Se origina
depues de un embarazo a termino en 95%, o
de un aborto o embarazo molar 5%.

55. • Trofoblasto Intermedio.
• Ausencia de VELLOSIDADES CORIALES
• Tienden a confinarse al Útero.
• B-HGC y Lactogeno Placentario.
• Metástasis Tardía.
• QUIMIORESISTENTES.
• TTO QX HISTERECTOMIA.

57. • Mujeres en edad reproductiva-menopausia
temprana.
• Amenorrea – sangrado vaginal.
• Aumento de tamaño uterino.
• Aparece luego de embarazo normal o aborto
no molar.
• Periodo de latencia 10 años.

59. MOLA HIDATIFORME
MOLA INVASORA
CORIOCARCINOMA
TUMOR
TROFOBLASTICO
SITIOS
PLACENTARIOS
GESTACIONARIOS
COMPLETA
PARCIAL