TORCH

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TORCH

  1. 1. Síndrome de TORCH Jacqueline Niembro
  2. 2. SON UN GRUPO DE INFECCIONES INTRAUTERINAS CONTAGIO AL FETO O NEONATO Modificar laManifestaciones organogénesis, a clínicas umentan el inespecíficas riesgo de comunes en la abortos, ruptura madre o de placenta o asintomáticas VÍA HEMATÓGENA dejar secuelas a largo plazo en el MEDIANTE EL CANAL DE neonato. PARTO ASCENDENTE
  3. 3. • En 1974 un grupo de investigadores estableció las pautas para su diagnóstico y tratamiento y las denominó con la sigla TORCH. T OXOPLASMOSIS O TRAS: SÍFILIS, HEPATITIS… R UBÉOLA C ITOMEGALOVIRUS H ERPES SIMPLE
  4. 4. • Con el tiempo el grupo se ha incrementado, y se ha buscado hacer cambios tanto a la sigla como al enfoque diagnóstico…
  5. 5. TORCH-CLAP• PARVOVIRUS• BORRELIA BURGDOFERI (Enfermedad de Lyme)• ENTERO VIRUS• VIRUS DE VARICELA ZOSTER• PLASMODIUM Y TRIPANOSOMA (En zonas tropicales)
  6. 6. SOSPECHA CLÍNICA
  7. 7. ICTERICIA
  8. 8. HEPATOESPLENOMEGALIA
  9. 9. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
  10. 10. RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
  11. 11. CORIORRETINITIS
  12. 12. HIDROCEFALIA
  13. 13. MICRO Y MACROCEFALIA
  14. 14. TOXOPLASMOSIS
  15. 15. ETIOLOGÍA• Toxoplasma gondii• Protozoario• Huésped temporal: gato• Excreta OVOQUISTES• Adquisición en el humano: CARNE MAL COCIDA, INGESTIÓN OVOQUISTES ESPORULADOS, TRANSFUSIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS Y ÓRGANOS DONADOS INFECTADOS.
  16. 16. • TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Solo durante la infección primaria de la madre al invadir el torrente sanguíneo fetal durante una etapa de parasitemia materna.• La infección intrauterina guarda relación directa con la edad gestacional, pero su gravedad es inversamente proporcional a la misma.• La madre que adquiere la infección durante el embarazo tiene un 20-40% de probabilidades de transmitirla al producto
  17. 17. CUADRO CLÍNICO• La mayoría carece de síntomas o anomalías al nacimiento. 1T 2T• ANATOMÍA PATOLÓGICA En el RN el principal lugar de afección es el SNC. 3% terminarán en aborto 3-4% muerte neonatal 15% toxoplasmosis grave 20% manifestaciones discretas 55% infección asintomática
  18. 18. • TRIADA SABIN: Coriorretinitis, Hidrocefali a, Calcificaciones intracerebrales.• SIGNOS FRECUENTES: Fiebre Hepatoesplenomegalia Ictericia• SECUELAS COMUNES: Convulsiones Retardo mental Espasticidad
  19. 19. DIAGNOSTICO• Aislamiento del • Prueba de protozoario. Sabin-Feldman.• Identificación del • Prueba de fijación del Toxoplasma en complemento. tejidos. • Prueba de• Presencia de hemaglutinación. Ac-antitoxoplasma en el huésped • Prueba de• Confirmación inmunofluorescencia histológica. indirecta.
  20. 20. TRATAMIENTO• Se recomienda el tratamiento neonatal con: SULFADIACINA (100-150mg/kg/día en dosis fraccionadas c/6h) PIRIMETAMINA (2mg/kg/día cada 12h)• La duración del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad clínica (AL MENOS 12 MESES)
  21. 21. RUBÉOLA
  22. 22. ETIOLOGÍA• Familia TOGAVIRUS• Virus RNA• Transmisión: persona a persona vía respiratoria• Del 5-20% de mujeres en edad reproductiva son susceptibles a infección.• Incidencia de defectos de RC luego de la infección materna: PT 15-25% ST 5-7% TT 1-2%
  23. 23. CUADRO CLÍNICO• TRIADA DE GREGG La RC Hipoacusia neurosensorial asintomática es más común Cardiopatía congénita que la sintomática. Anomalías oculares -Microcefalia- -Alt. óseas-
  24. 24. Manifestaciones• TRANSITORIAS Hepatitis, trombocitopenia con petequias, hepatoesplenome galia, anemia hemolítica, fontanela anterior amplia, neumonía intersticial, miositios, miocar ditis, cataratas y bandas de radiolucidez ósea. DESAPARECEN DE MANERA ESPONTÁNEA MORTALIDAD 35%
  25. 25. • PERMANENTES Defectos cardíacos (persistencia del conducto arterioso, estenosis de la arteria pulmonar) Defectos oculares (retinopatía pignemtada, cataratas) Anomalías del SN (microcefalia, retraso mental y motor) Sordera en 70-80% (secuela crónica más usual).
  26. 26. • TARDÍAS Endocrinopatías y defectos vasculares progresivos de daño al SNC. (DMID,PEA)
  27. 27. DIAGNÓSTICO• Aislamiento viral.• Serología: *Neutralización. *Fijación del complemento. *Inhibición de la hemaglutinación (detección de IgM)
  28. 28. TRATAMIENTO• NO existe un tratamiento específico para la rubéola congénita• EL tratamiento PREVENTIVO es asegurar que las muejeres que consideren embarazarse SEAN INMUNES a la rubéola.• EN algunos paises es legal la práctica de ABORTO• SE considera el uso de Ig SÉRICA a la madre como efecto PROTECTOR cuando se detecta la enfermedad.
  29. 29. SÍFILIS
  30. 30. ETIOLOGÍA• Treponema pallidum• Transmisión sexual (más común)• La SC ocurre después de que se produce una espiroquetemia materna, la cual se disemina en el cuerpo y luego pasa al feto por vía trasplacentaria o mediante el canal de parto.• La sífilis NO se transmite por medio de la leche materna a menos que haya lesión infecciosa materna.
  31. 31. • Las manifestaciones fetales dependen de la fase de la sífilis materna, la oportunidad en el tratamiento de la madre y la reacción inmunitaria del feto.• Cerca de 33% de los niños vivos infectados con SC tienen signos físicos de la enfermedad al nacimiento.• Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad.
  32. 32. • La sífilis no tratada es capaz de alterar la culminación del embarazo y producir aborto espontáneo, óbito fetal, hidropesía fetal no inmunitaria, parto prematuro y muerte perinatal.
  33. 33. CUADRO CLÍNICO• VISCERALES: – Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, n efritis.• NERVIOSAS: – Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales.• OCULARES: – Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica.
  34. 34. RECIENTE• Bajo peso• rinitis purulenta• prematuridad• osteocondritis• periostitis u osteítis,• pénfigo palmo-plantar,• fisura peribucal,• hepatomegalia y esplenomegalia• alteraciones respiratorias o neumonía• ictericia• anemia grave• hidropesía fetal• Edema• pseudoparálisis de extremidades• condilomas planos.
  35. 35. TARDÍA• Queratitis intersticial.• Sordera.• Hidrartrosis.• Tabes dorsal.• Nariz en silla de montar.• Frente olímpica.• Dientes de Hutchinson• Articulaciones de Clutton y tibias en sable.
  36. 36. DIAGNÓSTICO• Búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémicas (VDRL)• Factores de riesgo en el tercer trimestre de gestación.• Término de la gestación, sea un aborto, mortinato, parto pretérmino o parto a término para establecer el diagnóstico del binomio madre e hijo.• Si la prueba serológica no treponémica es positiva, se evaluará la necesidad de prueba treponémica (FTA-Abs o TPHA).
  37. 37. Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación – Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita. – Prueba serológica no treponémica cuantitativa (no de sangre de cordón). – Prueba treponémica si se considera necesario. – LCR para análisis de células, proteínas y VDRL. – Radiografías de huesos largos – Examen general de orina – Otros : Radiografía de tórax, biometría hemática, recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico y potenciales evocados.
  38. 38. TRATAMIENTO– Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 unidades/kg/día intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total de 10-14 días.– Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención intrahospitalaria.– Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefalorraquídeo, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días.
  39. 39. CITOMEGALOVIRUS
  40. 40. ETIOLOGÍA• Pertenece a la familia de los Herpes virus humanos• Designado como Herpes virus 5• Se presenta en alrededor de 0.2 a 2.2% de los neonatos• Alrededor del 10% tendrá síntomas al nacimiento y 10-15% tendrá secuelas en fases tardías (disminución de agudeza auditiva y retardo mental)
  41. 41. CUADRO CLÍNICO– Prematuridad.– Ictericia (bilirrubina directa).– Hepatoesplenomegalia.– Trombocitopenia: hemorragia, púrpura o petequias.– Neumonitis intersticial.– Gastroenteritis crónica.– Calcificaciones intracraneales periventriculares.– Microcefalia.– Coriorretinitis.
  42. 42. DIAGNÓSTICO• Cultivo de orina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3 semanas de vida (Shell vial).• Titulación de anticuerpos contra CMV tanto para la madre como para el producto (determinación de IgG e IgM).• TAC, radiografía de cráneo o ultrasonido (que puede mostrar calcificaciones cerebrales en caso de que estén presentes)• Nivel de bilirrubina y exámenes de sangre para la función hepática.• Oftalmoscopía (que puede mostrar coriorretinitis)• Biometría hemática completa.• Radiografía de tórax.
  43. 43. TRATAMIENTO• No hay un tratamiento específico para el CMV congénito.• El tratamiento hace énfasis en problemas específicos, como terapia física y educación apropiada para niños con retardo psicomotor.• El tratamiento experimental ganciclovir puede reducir la pérdida auditiva que los bebés infectados sufren posteriormente en la vida.
  44. 44. HERPES SIMPLE
  45. 45. ETIOLOGÍA• Los recién nacidos pueden contagiarse con el virus del herpes mientras se encuentran en el útero (herpes intrauterino), durante el paso por el canal del parto (herpes adquirido al nacimiento que es la forma más común de infección), o en el período inmediatamente posterior al nacimiento (posparto).• La causa más común de infección con herpes en recién nacidos es el herpes tipo 2 (herpes genital), pero también puede presentarse herpes tipo 1.
  46. 46. CUADRO CLÍNICO– Hipoactividad y náuseas.– Coriorretinitis o queratitis.– Dificultad respiratoria y fiebre.– Presencia de vesículas (ausentes en la mitad de los casos).– Hepatoesplenomegalia.– Ictericia.– Diátesis hemorrágica.– Anomalías del sistema nervioso central (convulsiones)
  47. 47. DIAGNÓSTICO• Serología: determinación de anticuerpos anti- herpes (IgG e IgM).• Cultivo viral.

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