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CLASE 15.pdf

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  1. 1. ANAFILAXIA EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA 2015
  2. 2. ANAFILAXIA En un partido de polo, un jinete cae de su caballo y se desvanece. Al llegar el médico de emergencia al lugar lo encuentra en decúbito supino, con prurito y edema facial y de labios. El jinete refiere que lo pico una avispa. Le administra una medicación IM. con buena respuesta.
  3. 3. ANAFILAXIA Una enfermera del hospital se automedica por dolor dental con ibuprofeno en su domicilio. Durante su guardia por persistir con dolor se hace aplicar un ibuprofeno I.M. presentando a los pocos segundos, caída al piso, y shock. Requiere medicación IM y Ev.
  4. 4. ANAFILAXIA Un adolescente refiere que luego de comer en un sitio conocido hamburguesas y papas fritas presenta prurito, rash papular y dolor abdominal tipo cólico seguido de diarrea por lo que consulta en guardia.
  5. 5. ANAFILAXIA Un paciente de 60 años con diagnóstico de hipertensión arterial con cambio del tratamiento presenta al tomar el segundo comprimido de amlodipina, prurito y pérdida súbita de conciencia.
  6. 6. ANAFILAXIA Un paciente de 16 años con diagnóstico de leucemia recibe su tercer ciclo de quimioterapia y presenta a los segundos del inicio de la administración de su esquema edema facial y labial, prurito e hipotensión arterial, que cede al suspender la infusión y recibir una medicación IM.
  7. 7. ANAFILAXIA Un paciente de 50 años que ingresa por alteración del estado mental, se diagnostica neurosífilis por estudio del liquido cefalorraquideo. Se inicia tratamiento con penicilina G sódica EV. , durante la infusión presenta eritema facial, disnea, desaturación, hipotensión arterial, sibilancias y gusto metálico en la boca.
  8. 8. ANAFILAXIA *Estudios internacionales indican una prevalencia a lo largo de la vida del 0,05 al 2 % *Mortalidad del 1 % Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374
  9. 9. ANAFILAXIA *Frecuencia total por año 30-950 / 100.000 personas / año *Tasa de admisión hospitalaria aumento un 700% de 1990 al 2004 (Reino Unido) *Mortalidad < 2 % de todos los casos Postgrad Med J (2012)88:458
  10. 10. ANAFILAXIA *En EEUU u representa el 1% de las consultas en los servicio de emergencia *Con 1500 muertes anuales The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
  11. 11. ESPECTRO DE LAS EMERGENCIAS ALERGICAS ANAFILAXIA Urticaria Angioedema Angioedema Shock Prurito de vía aérea de vía aérea Insuficiencia superior(labio) inferior respiratoria Broncoespasmo Presincope
  12. 12. ESPECTRO DE LA EMERGENCIAS ALERGICAS *De inicio uno no puede saber como termina *La urticaria y el angioedema son las presentaciones más frecuentes pero la anafilaxia puede presentarse sin ellas Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374
  13. 13. URTICARIA *Abarca un gran número de desordenes/enfermedades/condiciones dermatológicas heterogéneas que comparten una lesión igual, pero con diferentes mecanismos fisiopatológicos
  14. 14. URTICARIA *Se caracteriza por la rápida aparición de pápulas, pudiendo estar o no acompañada de angioedema. Tres características de las pápulas: 1)Edema central de tamaño variable con eritema circundante reflejo 2)Presentar prurito, en raras ocasiones sensación de quemazón 3)La piel debe retornar a su aspecto normal en 1-24 hs.
  15. 15. URTICARIA *Es una entidad recurrente, generalizada, eritematosa con lesiones pruriginosas de bordes circunscriptos, a veces confluyentes, si las lesiones son de gran magnitud. Estas lesiones se blanquean al presionarlas.
  16. 16. ANGIOEDEMA *Proceso que resulta en edema transitorio en tejido celular subcutáneo de la piel o submucosa del tracto respiratorio o digestivo. *No es una enfermedad, es resultado de varios procesos patológicos mediados por la bradiquinina y la histamina. EMP 2012 Vol 14 N°11
  17. 17. ANGIOEDEMA *Categorias: Hereditario Adquirido Inmunológico-alérgico Inducido por IECA Inducido fisicamente Idiopático EMP 2012 Vol 14 N°11
  18. 18. ANGIOEDEMA *Manifestaciones clínicas: Predilección en cara: en tejidos laxos (párpados, labios) simétrico, no eritematoso, resuelve lentamente en 72 hs. Otros sitios: fauces, edema lingual, edema laríngeo: voz de «papa», ronquera, estridor, disnea Extremidades . Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, ascitis. EMP 2012 Vol 14 N°11
  19. 19. • La anafilaxia es una reacción, sistémica y potencialmente fatal, que aparece en forma súbita e inesperada, causada por la liberación rápida y masiva de potentes mediadores, como la histamina, de los mastocitos tisulares y los basófilos circulantes después del contacto con una sustancia causante de alergia Definición de Anafilaxia
  20. 20. Frecuentemente, pero no siempre, está mediada por un mecanismo alérgico, generalmente IgE. La anafilaxia (de mecanismo inmunológico) no-mediado por IgE también puede ocurrir. La anafilaxia no alérgica, llamada anafilactoidea o reacciones pseudo-alérgica. Hospital Medicine Practice 2014 Vol 2 N°4 Anafilaxia Alérgica No-alérgica IgE- mediada No- mediada Por IgE Idiopatica
  21. 21. p. 372 IgE mediada IgG o IgM mediada Hipersensibilidad citotóxica Mediada por inmuno- complejos Mediada por células Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  22. 22. Mediadores
  23. 23. Liberación inmediata Histamina, triptasa, quimasa Carboxipeptidasa citoquinas Minutos después Prostagladina D2,LTB4,LTC4, LTE4, PAF Alergenos Horas después Produccion de Citoquinas, IL4, IL13 Sitio de unión FISIOPATOLOGIA CASCADA INFLAMATORIA
  24. 24. FISIOPATOLOGIA • Histamina: incremento de la permeabilidad capilar, contracción del músculo liso bronquial, aumento de la secreción de moco . • Leucotrienos: Potentes mediadores de la broncoconstricción y la producción de moco. • PAF: Aumenta la liberación de histamina y serotonina de las plaquetas. • Péptido relacionado con el gen de calcitonina: potente vasodilatador.
  25. 25. • Contracción del músculo liso (bronquial, gastrointestinal) • Aumento de la permeabilidad vascular • Depresión miocárdica • Activación de otras vías inflamatorias • Sistema de Kininas • Triptasa cliva el fibrinógeno y activa el complemento • PAF puede actuar en la vía de la coagulación y producir CID • Quimiotaxis de eosinófilos • PMN activan la degranulación de los mastocitos (liberación secundaria de mediadores) Respuesta bifasica? y anafilactoideas?
  26. 26. FISIOPATOLOGIA • Hipoxia y daño endotelial que ocurren durante el shock y que a su vez activan el sistema de coagulación y el complemento. • La disminución del flujo intravascular x aumento de permeabilidad y vasodilatación, pérdida del 50% del volumen intravascular en 10 min. • Cambios posteriores disminución del VM de la presión de Wedge y de la presión de la arteria pulmonar con aumento de la resistencia vascular pulmonar--- distress respiratorio
  27. 27. Etiologías
  28. 28. Causas de anafilaxia Alimentos Idiopática Ejercicio Drogas Picaduras Alergenos
  29. 29. • Alimentos: maní, nueces, leche, huevo, frutas , trigo, mariscos, pescados • Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES • Veneno de himenópteros: Abejas, avispas, abejorros, hormigas • Látex • Vacunas: tétanos, paperas , sarampión, gripe. • Radiocontraste, gammaglobulinas, quimioterapéuticos, productos de la sangre • Idiopática
  30. 30. Agentes causantes: Precipitantes IgE-Dependientes • Alimentos (ej maní, nueces, pescados, mariscos , leche huevo) • Drogas (ej, ATB β-lactámicos) • Venenos • Látex • Test diagnósticos con alérgenos • Ejercicio (con alimentos o drogas co- precipitantes) • Hormonas • Proteína animales o humanas • Colorantes (derivados de insectos, ej. carmín) • Enzimas • Polisacáridos • Aspirina y AINEs (posiblemente) Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  31. 31. Anafilaxia por alimentos dependiente del ejercicio • > frec. mujeres, desde fines de la adolescencia hasta mediados de los 30 años • Precipitado por ejercicio 2-4 hrs. después de ingerir el alimento alergénico. • Trigo, mariscos, frutas, leche, apio y pescados. Aunhachoke K et al. J Med Assoc Thai 2002;85:1014-8 Aihara Y et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:1035-9
  32. 32. Anafilaxia causada por otras causas inmunológicas • Citotóxica (Tipo II) - transfusión, reacciones a elementos celulares (IgG, IgM) • Inmuno complejos (Tipo III) - Inmunoglobulinas EV - Dextran (posible) Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  33. 33. • Medios de contraste • Oxido de etileno en la tubuladura de diálisis (IgE?) • Protamina (?) • Inhibidores de la ECA MULTIMEDIADAS: Activación del complemento/activación del sistema de contacto Anafilaxia de causa no Inmunológica Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  34. 34. • Opiáceos • Factores físicos: - Ejercicio (precipitado por alimentos o fármacos) - Temperatura (frío-calor) Degranulación no específica de mastocitos y basófilos Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  35. 35. Anafilaxia idiopática • Común en adultos • Poco frecuente en niños • Test cutáneos negativos, historia de dieta negativa, no asociada con enfermedades como mastocitosis Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-S523
  36. 36. ANAFILAXIA •Muertes por año en USA: - x Alimentos: 150 - antibióticos: 600 - venenos: 50 Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
  37. 37. ANAFILAXIA Tiempo al primer paro luego de exposición al alergéno Medicación EV Picadura de insectos Alimentos
  38. 38. FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA FATAL *Historia de broncoespasmo o asma, enfermedad respiratoria crónica, enfermedad cardiovascular, mastocitosis, atopia severa *Alergia alimentaria *Infancia, adolescencia, añoso The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
  39. 39. FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA SEVERA *Consumo de beta bloqueantes *Consumo de IECA The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
  40. 40. FACTORES AMPLIFICADORES PARA ANAFILAXIA SEVERA *Consumo de alcohol *Infecciones de vías aéreas altas *Estrés emocional *Uso de AINES *Alteración del ritmo diario habitual (viaje) The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014
  41. 41. ANAFILAXIA FATAL *La mitad o más de las muertes ocurren dentro de los 60 minutos del inicio de los síntomas *Los mecanismos implicados: shock distributivo, angioedema masivo de la vía aérea superior, arritmias cardiacas con o sin IAM, broncoconstricción severa aguda Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 375–386
  42. 42. Síntomas primarios de anafilaxia • Piel: >90% flushing, prurito, urticaria, angioedema • Respiratorio: 55-60% disfonía, tos, estridor, sibilancias, disnea, opresión torácica, asfixia
  43. 43. • Gastrointestinal: 30% Nauseas, vomitos distensión, cólicos, diarrea • Otros: Sensación de muerte inminente, sabor metálico • Cardiovascular: taquicardia, hipotensión, Shock distributivo, arritmias Taquicardia sinusal 125 Lpm
  44. 44. Manifestaciones clínicas más frecuentes Manifestación Porcentaje Urticaria y angioedema Edema de vía aérea superior Disnea / sibilancias Flushing Hipotensión Gastrointestinal
  45. 45. ANGIOEDEMA
  46. 46. ANGIOEDEMA
  47. 47. PROBLEMAS POR EL ABCD A: VIA AEREA Edema: edema de lengua-faríngeo- laringeo: dificultad para tragar y respirar Disfonía: voz de “papa” Estridor
  48. 48. EDEMA DE GLOTIS Normal Edema de glotis
  49. 49. PROBLEMAS POR EL ABCD B: VENTILACION Disnea Taquipnea Sibilancias Confusión por hipoxia Cianosis Paro respiratorio
  50. 50. PROBLEMAS POR EL ABCD C: CIRCULACION Taquicardia Hipotensión - Shock Mareo. Si se sienta o se para puede deteriorar Sincope Isquemia miocárdica Bradicardia (tardía) Paro cardíaco
  51. 51. PROBLEMAS POR EL ABCD D: DISCAPACIDAD NEUROLOGICA Confusión Agitación Coma
  52. 52. Etiologías frecuentes: *Crisis asmática *Síncope *Shock de otras causas *Aspiración *Ataques de pánico *Hiperventilación *IAM *TEP Diagnósticos diferenciales
  53. 53. Reacción vasovagal • Ausencia de urticaria, bradicardia, ausencia de Síntomas respiratorios, TA normal, piel tipicamente fría y pálida. • La taquicardia es típica de la anafilaxia puede estar ausente en pacientes con defectos de la conducción, por incremento del tono vagal por un reflejo cardio-inhibitorio (Bezold- Jarisch) o en pacientes en tratamiento con drogas simpaticolíticas Diagnósticos diferenciales
  54. 54. • Flushing: Idiopático, Niacina, nicotina, catecolaminas,-ECA, alcohol, feocromocitoma, vancomicina,Ca. Medular de tiroides • Disfunción de cuerdas vocales • Mastocitosis sistémica • Sindrome Carcinoide • Enfermedad del suero • Déficit de Inh. de C-1 esterasa • Envenenamientos por escombroides
  55. 55. Formas de Presentación
  56. 56. Anafilaxia Unifásica
  57. 57. Anafilaxia bifásica y prolongada • Bifásica retorno de los síntomas después de la resolución inicial sin la reexposición al alergeno • Entre 1 a 8 hr (A veces en intervalos más largos) • >del 20% son bifásicas • En la anafilaxia prolongada los síntomas pueden ser continuos (x 5-32 hrs.) Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26
  58. 58. 3 to 6 horas (CysLTs, PAF, IL-5) Mastocito Alergeno Infiltrados celulares: 3 to 6 horas (RFT) PGs Retorno de los sintomas Histamina IL-4, IL-6 Eosinofilo CysLTs, GM-CSF, TNF-α, IL-1, IL-3, PAF, ECP, MBP Proteasas CysLTs Basofilo Histamina, CysLTs, TNF-α, IL-4, IL-5, IL-6 Monocito CysLTs, TNF-α, PAF, IL-1 Linfocito IL-4, IL-13, IL-5, IL-3, GM-CSF 15 min REACCION DE FASE TARDIA/BIFASICA (Reacción de fase temprana)
  59. 59. Anafilaxia Bifásica
  60. 60. Anafilaxia Prolongada
  61. 61. Diagnóstico
  62. 62. Historia Clínica • ¿El paciente presenta manifestaciones cutáneas (Prurito, flush, urticaria Aingioedema)? • ¿Presenta algún signo o síntoma de obstrucción de vía aérea superior o inferior? • ¿Existen síntomas de compromiso gastrointestinal? (ej nauseas, vómitos o diarrea) • ¿Síntomas de síncope o estados pre-sincopales? Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523
  63. 63. Historia clínica • La ausencia de síntomas cutáneos, pone en duda el diagnóstico pero no lo descarta. Urticaria y angioedema pueden ser retardadas o estar ausentes en las anafilaxias rápidamente progresivas. • La historia debe concentrarse en agentes posiblemente relacionados minutos y algunas horas previas al inicio de los síntomas. • Los datos deben ser obtenidos del paciente, familiares o testigos. • Recabar datos de ingestas (alimentos o drogas) desde horas antes del episodio. Etiquetas de alimentos ingeridos por el paciente en ese periodo de tiempo, historia de picaduras de insectos.
  64. 64. Criterios diagnósticos: 95% sensibilidad La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple 1 de los siguientes 3 criterios 1. Comienzo agudo de la enfermedad (minutos a algunas horas) con afección de la piel, mucosa o ambas (pápulas, prurito, flushing, angioedema de labios, lengua o úvula). Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES a. Compromiso respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, PEF disminuido, hipoxemia). b. Hipotensión asociada a síntomas disfunción de órgano, (hipotonía, síncope, incontinencia) 2. Dos o más de los siguientes pueden ocurrir rápidamente después de la exposición a: Alérgeno conocido por el paciente (minutos u horas): a. Afección de piel y mucosas b. Compromiso respiratorio c. Hipotensión o síntomas asociados d. Síntomas gastrointestinales persistentes (cólicos, dolor, vómitos) 3. Hipotensión después de una exposición a un alérgeno conocido (minutos u horas) a. Lactantes y niños hipotensión (dependiendo de la edad) o más de un 30% de disminución de la sistólica b. Adultos: menor de 90 mmHg o reducción de más de un 30% del basal individual Sampsom et al. second symposium on the definition and Managment of Anaphylaxis. Annals of Emergency Medicine 2006
  65. 65. ¿ES ANAFILAXIA? Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio y de párpados.
  66. 66. ¿ES ANAFILAXIA? Paciente con prurito generalizado, pápulas eritematosas , edema de labio y de párpados. NO. DEBE ESTAR COMPROMETIDOS DOS O MAS SISTEMAS, pero puede iniciarse así.
  67. 67. ANAFILAXIA *EL DIAGNOSTICO ES CLINICO. *COMPROMISO DE DOS O MAS SISTEMAS CORPORALES EN CUALQUIER COMBINACION O UN SISTEMA SEVERAMENTE COMPROMETIDO CON EL ANTECEDENTE DE EXPOSICION A UN ALERGENO CONOCIDO
  68. 68. Laboratorio en anafilaxia 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 Histamina plasmática Triptasa sérica Metabolitos de histamina en orina de 24 hs
  69. 69. • Puede confirmarse por niveles elevados de triptasa - Específica de degranulación del mastocito. - Permanece elevada más de 6 hrs. - Puede no estar elevada especialmente en Alergia alimentaria Lieberman PL et al, J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523
  70. 70. Tratamiento La velocidad es crítica: ABCD Adrenalina
  71. 71. ANAFILAXIA = ADRENALINA
  72. 72. ANAFILAXIA = LA ADRENALINA ES LA DROGA QUE SALVA LA VIDA
  73. 73. ANAFILAXIA • LA DEMORA EN LA ADMINISTRACION DE LA ADRENALINA ES UN FACTOR DE RIESGO DE MUERTE Y ES VISTO EN EL 80-87% DE LOS CASOS FATALES Postgrad Med J 2012. 88: 458
  74. 74. 8% 92% conocen desconocen Médicos que conocen las drogas a utilizar en anafilaxia, vía de administración y dosis correctas Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano
  75. 75. 38% 37% 25% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% adrenalina IM adrenalina SC adrenalina EV adrenalina IM adrenalina SC adrenalina EV 49% 51% correcta incorrecta Dosis de adrenalina Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano
  76. 76. 28 72 0 10 20 30 40 50 60 70 80 conoce desconoce conoce desconoce Antihistaminicos y dosis 49% 51% conoce desconoce Clase de corticoides a administrar y sus dosis Clase de corticoides a administrar y sus dosis
  77. 77. USO DE ADRENALINA EN EL MUNDO • Estudios retrospectivos muestran que la adrenalina se utiliza entre el 16% y 67% en la anafilaxia !!! EMP Guidelines Up to date 2011 Vol:3 Nº6
  78. 78. ADRENALINA *Una peor evolución del cuadro (mortalidad o riesgo de reacción bifásica) es más frecuentemente asociado a la falta o demora en la administración de la Adrenalina
  79. 79. Tratamiento • Inmediato: Rápida valoración de la vía aérea, respiración, circulación, examen dermatológico, status mental. • Sin compromiso cardiovascular o shock: Adrenalina 0.3-0,5mg (1:1000) IM repetir cada 5-10 min de acuerdo a respuesta o recaída/0,01 mg/Kg hasta 0,3 mg (pediatria) • Si refractario a tratamiento IM (2 dosis) o signos de compromiso cardiovascular o shock: Adrenalina EV : 0,1 mg (0,1ml) en 10 ml de Solución fisiológica: 1-2 ml/minuto EV en bolo • Si continua refractario: Adrenalina (2-10 microg/min.) : 1mg en 500 cc de solución fisiológica iniciar a (2 microg/min.)= 60 ml/h y titular según respuesta
  80. 80. SHOCK EN ANAFILAXIA *Combinación de: Distributivo Hipovolemico Cardiogénico
  81. 81. Tratamiento • O2 al 100%, a alto flujo, asegurar y mantener la vía aérea. • Agonistas β 2 si broncoespasmo refractario a la adrenalina. • Posición del paciente: supina con MMIIs elevados a menos que presente vómitos. • Fluidos EV ( cristaloides-coloides)10 a 20 ml/ Kg en bolo , repetir si es necesario. Puede ser necesario 80-100 ml/Kg. En pediatria 20 ml/Kg en una hora • Noradrenalina (0,05-2 microg/Kg/min) o Dopamina (5-20 microg/Kg/min) : si persiste hipotensión a pesar de adrenalina e infusión de volumen
  82. 82. Tratamiento inmediato • Efectos de la adrenalina: *Sobre los receptores alfa: disminuye el edema de la piel y mucosas, la vasodilatación y la permeabilidad vascular periférica *Sobre los receptores beta 1: aumenta el inotropismo ( la contractilidad miocárdica), la frecuencia cardíaca.
  83. 83. Tratamiento inmediato • Efectos de la adrenalina: *Sobre los receptores beta2 : broncodilatador, reduce la producción y liberación de mediadores (histamina-leucotrienos) inflamatorios de los mastocitos y basófilos.
  84. 84. *Adrenalina intramuscular (IM) en cara antero- lateral del muslo (vasto lateral), si se repite dosis, rotar al otro muslo. *Alcanza un pico plasmático mayor y mas rápido en comparación con la administración subcutánea *Conclusión: no dar adrenalina subcutanea Simons FER, Roberts, Gu X, Simons KJ. J Allergy Clin Immunol.1998;101:33-37
  85. 85. Grados de anafilaxia inducida por alimentos de acuerdo a la severidad de los síntomas Grado Piel GI Resp CV Neuro 1 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema Prurito oral, hormigueo oral, edema de labios. 2 Prurito localizado, flushing, urticaria, angioedema Cualquiera de los de arriba, nauseas y/o emesis x 1 Congestión nasal + estornudos Cambios en el nivel de actividad 3 Cualquiera de los de arriba Cualquiera de los de arriba más vómitos repetidos. Rinorrea , congestión nasal, sensación de prurito faríngeo u hormigueo Taquicardia (incremento > 15 lat/min) Cambios en el nivel de actividad + ansiedad 4 Cualquiera de los de arriba Cualquiera de los de arriba + diarrea Cualquiera de los de arriba, Disfonía, tos perruna, dificultad para tragar, disnea, sibilancia, cianosis Cualquiera de los de arriba, disritmia y/o leve hipotensión Fotopsias Sensación de muerte inminente 5 Cualquiera de los de arriba Cualquiera de los de arriba + pérdida del control de esfinteres Cualquiera de los de arriba, paro respiratorio Bradicardia severa y/ hipotensión o paro cardiaco Pérdida de conciencia La severidad del score debe ser basada en el sistema orgánico más afectado. Los síntomas en negrita son indicación absoluta de adrenalina, el uso de adrenalina con otros síntomas dependerá de la historia de cada paciente. Sampsom HA, Pediatrics 2003;111:1601-1608
  86. 86. VIA AEREA En anafilaxia – angioedema : Vía aérea dinámica- progresiva- potencialmente reversible Vía aérea dificultosa: Ventilación con bolsa-mascara Laringoscopia e intubación Dispositivos supragloticos
  87. 87. VIA AEREA En anafilaxia – angioedema : Vía aérea dinámica Estridor: signo de estrechamiento de la luz a de la vía aérea 4 mm o menos o < 50% de su calibre. Voz de “papa caliente”: indica compromiso en o alrededor de la laringe
  88. 88. VIA AEREA En anafilaxia – angioedema : Contraindicación de SIR Contraindicación de dispositivos supraglóticos
  89. 89. VIA AEREA En anafilaxia – angioedema : Opciones: Nasofaringoscopia por fibro flexible ( si hay tiempo y disponibilidad): Odinofagia Ronquera Disfonia Disnea leve
  90. 90. VIA AEREA En anafilaxia – angioedema : Opciones: Intubación vigíl utilizando Ketamina Cricotirotomia Estridor Babeo Edema severo de lengua o piso de la lengua Disnea severa
  91. 91. • Subagudo Antagonistas H1, (difenhidramina IM o EV 1-2 mg/Kg): 25-50 mg cada 6 hs., en pediatria 1 mg/Kg en 10 minutos EV Son lentos en su comienzo de acción, tienen un pequeño efecto sobre la TA. • Corticoides (hidrocortisona 200 mg EV) Son lentos en su comienzo de acción • Secundario Antagonistas H2 (Ranitidina): 50 mg cada 6 hs EV lento, 12,5-50 mg en 10 minutos en pediatria Glucagon ( En hipotensión persistente o en uso concomitante de betabloqueantes; se debe proteger la vía aérea porque causa emesis): 1 mg EV cada 5 min. hasta resolver hipotensión seguido de 5-15 microg/min. en infusión
  92. 92. • Observar al menos por 6 hs en área crítica ,por riesgo de anafilaxia bifásica (1 al 20%). Cautela (observar por 24 hs): *Reacciones severas con inicio lento por anafilaxia idiopática *Reacciones en individuos con asma severa o con un componente asmático severo *Reacciones con posibilidad de continuar la absorción del alérgeno *Paciente con historia previa de reacciones bifásicas *Pacientes que se presentan en la tarde o noche, o aquellos que no capaces de actuar si hay deterioro *Pacientes que tienen dificultad para el acceso a cuidados de emergencia
  93. 93. • Internación: * Síntomas prolongados * Signos vitales inestables, * Angioedema de la vía aérea superior * Broncoespasmo refractario • Ausencia de reacción bifásica, alta a las 72 hs con anti H1 y corticoides orales.
  94. 94. Plan ambulatorio
  95. 95. 1. Unica profilaxis disponible 2. Identificación del alergeno y reconocimiento de las reactividades cruzadas 3. La educación del paciente familiares y cuidadores. 1. Leer las etiquetas y reconocer los alimentos de riesgo, 2. Plan de emergencia escrito, 3. Epinefrina autoinyectable antihistamínicos y brazalete. Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma immunol. 2006 Tratamiento Ambulatorio Educación Evitación Farmacoterápia Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19 Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77
  96. 96. TRATAMIENTO AMBULATORIO *Claras indicaciones de retornar inmediatamente al servicio de emergencia si recurren síntomas *Tratamiento con corticoides y antihistaminicos por 3 días Meprednisona 40-60 mg/día Difenhidramina 25-50 mg C/8 hs *Prescribir autoinyector de adrenalina o su reemplazo *Consulta a alergista
  97. 97. Instrucciones para aplicar la adrenalina con jeringa • Coloque la ampolla de epinefrina en posición hacia arriba para asegurar que no quede líquido en la parte superior • Corte la parte superior de la ampolla • Colocar la aguja en la jeringa • Colocar la aguja en la ampolla para succionar el líquido • Asegúrese de no cargar aire en la jeringa • Mida la dosis correspondiente • Inyecte la epinefrina
  98. 98. Resumen Factores pronósticos Pronóstico Malo Bueno ígeno( alergeno) Grande Pequeña Comienzo de los síntomas Iniciación del tratamiento Ruta de exposición Uso de beta bloqueantes Presencia de enfermedad subyacente Prevención Verdad para drogas, no para alimentos temprano tardío temprano tardío Oral Parenteral Sí Sí NO NO Sí Grande Pequeña
  99. 99. Resumen • Las reacciones anafilácticas frecuentemente amenazan la vida y casi siempre son de naturaleza no anticipada. • Aún cuando los síntomas iniciales son leves existe un riesgo potencial de progresión a reacciones severas e irreversibles. • Síntomas: dentro de los minutos de la exposición (menos frecuente retardada, bifásica o prolongada). • Precipitantes frecuentes: alimentos, drogas, látex, picaduras de himenópteros; idiopática. • Primera línea de Tratamiento: adrenalina. • El retraso en el reconocimiento de los síntomas iniciales puede resultar en una evolución fatal ya sea por colapso vascular u obstrucción de la vía aerea. • Medida principal en el manejo: educación y prevención.
  100. 100. TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA *Alérgica/inmunológica: Remover el agente causal Corticoides Antihistaminicos H1 Considerar Antihistamínicos H2 EMP 2012 Vol 14 N°11
  101. 101. TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA *Inducida por IECA: Suspender IECA Considerar Antihistamínicos H1, H2, corticoides, plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV No usar sartanes de remplazo EMP 2012 Vol 14 N°11
  102. 102. TRATAMIENTO DEL ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA *Hereditario o adquirido: Plasma fresco congelado 10-15 ml/Kg EV Concentrados de inhibidor de C1 o de inhibidor de kalicreina Considerar antihistaminicos H1, H2 y corticoides EMP 2012 Vol 14 N°11

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