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Correlación clínico patológicas expo patologia equipo 3

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Correlación clínico patológicas expo patologia equipo 3

  1. 1. Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Correlaciones Clínico -Patológicas: Ejemplos Seleccionados De Lesión Celular Y Necrosis Equipo # 3 Presentado por:Bustos Nancy. Cabrera Noe. Calacich Alejandro. Camargo Maria. Carmona Karla
  2. 2. Lesion isquemica e hipoxia Hipoxia O2 Glucosa Glucólisis Isquémia O2 Glucosa Glucólisis Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  3. 3. Hipóxia Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  4. 4. Isquemia Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  5. 5. Mecanismos de las lesiones celulares por isquemia. Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  6. 6. Mecanismos de las lesiones celulares por isquemia.La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves que la hipoxia no asociada a isquemia. Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  7. 7. Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  8. 8. Nancy Lizeth Bustos Biurcos
  9. 9. Lesión por isquemia La isquemiaCausa mas común lesiona los tejidos de lesión celular. mas deprisa que la hipoxia. La lesión isquémica se asocia con inflamación. Aumenta la repercusión: Mayor flujo de leucocitos y proteínas plasmáticas. Causando una mayor lesión tisular. Camargo Celis Ma. de Jesús
  10. 10. Células hipóxicas - generación- oxigeno intracelular de ATPFracaso de sistemas celularesdependientes de energía:• Bombas iónicas hinchazón celular y entrada de Ca.• pHdisminuye Camargo Celis Ma. de Jesus
  11. 11. Consecuencias FuncionalesEl musculo cardiaco deja de contraerse a los 60 seg. Deoclusión coronaria, NO significa que haya MUERTECELULAR. Si continua disminuyendo el ATP mayor deterioro perdida microvellosidades y formación de vesículas, hinchazón de célula y orgánulos. REVERSIBLE, Ox. Camargo Celis Ma. de Jesus
  12. 12. Camargo Celis Ma. de Jesus
  13. 13. Las células muertas pueden ser sustituidas por masas compuestas de fosfolípidos (fig. de Principalmente la mielina) aunque la apoptosismuerte celular es por puede contribuir. necrosis fagocitadas por liberación de moléculas leucocitos o proapoptoticas de degradadas a: mitocondrias con fugas apoptosis ac. Grasos calcificar. Camargo Celis Ma. de Jesús
  14. 14. Lesión por isquemia-ReperfusiónModo reversible, el Restauración daño durante la restablecimiento Celular reoxigenación.del flujo sanguíneo Las mitocondrias un en la dañadas reducen acumulacion de producción de incompletamente Rad. Libres. EROs al Ox. Anticuerpos tienden a depositarse en tej. Isquémicos La activación del sistema del al reanudarse el flujo complemento contribuye a la sanguíneo la proteínas de Isquemia-reperfusión. complemento se unen a los ac. se activan y se agrava la lesión celular y la inflamación. Camargo Celis Ma. de Jesus
  15. 15. Camargo Celis Ma. de Jesus
  16. 16. Lesión química (tóxica) Pueden provocar daño de Al combinarse con un Las sust. Químicas manera directa e componente molecular oinducen la lesión celular. indirecta celular Las células que utilizan, El cianuro afecta a la absorben, excretan o citocromo oxidasa concentran al compuesto mitocondrial e inhibe la normalmente son las mas Fox afectadas. No ATP, muerte. Camargo Celis Ma. de Jesus
  17. 17. Sust químicas que no son biológicamente activas en su estado original Seran convertidos a metabolitos tóxicos reactivos para despues actuar sobre sus moléculas Blanco oxidasas de función mixta P-450 en el REL del hígado y otros órganos Principalmente el daño es por formación de radicales libres y su subsecuente peroxidación de lípidos La unión covalente directa proteínas de membrana y a lípidos puede suceder Camargo Celis Ma. de Jesus
  18. 18. Tetracloruro (CCl4) CCl3 (higado) convertido al radical libre tóxico CCI3(hígado). Peroxidación de los 30 minutos de exposición 2 horas de exposición fosfolípidos de membrana,  En la síntesis proteicacon una rápida degradación Hinchazón del REL y hepática de las enzimas y de del RE. disociación de los ribosomas. las proteínas plasmáticas.  Exportación de Lípidos por incapacidad de S apoproteína para formar HIGADO GRASO, LESION < DEPOSITOS ATPcomplejos con triglicéridos y MITOCONDRIAL la secreción de lipoproteínas. HINCHAZON CELULAR ALDEHIDOS DAÑAN LA ENTRADA DE Ca PROGRESIVA MEMBRANA Muerte celular Camargo Celis Ma. de Jesus
  19. 19. Apoptosis Se produce Refiere SituacionesDesarrollo Via de muerte PatologicasEdad adulta programada Ejemplo lesionesCelulas no deseadas Inducido por de DNA porEnvejecimiento celular enzimas activadas radiacionDañadas que son Fisiologicas reposablesde ejemplo degradar. embriogenia César Noé Cabrera Peréz
  20. 20. Apoptosis Fisiologica• Destruccion Celular Mediante la Embriogenia• Involucion de Tejidos Dependientes a Hormonas César Noé Cabrera Peréz
  21. 21. Apoptosis Fisiologica• Perdida Celular en poblaciones celulares en proliferacion• Eliminacion de Linfocitos• Muerte de Celulas de Anfitrion César Noé Cabrera Peréz
  22. 22. Apoptosis Patologica• Lesiones de DNA• Acumulacion de Protreinas Mal Plegadas César Noé Cabrera Peréz
  23. 23. Apoptosis Patologica• Muerte Celular en Algunas Infecciones• Atrofia Patologia de Organos Parenquimatosos Tras la Obstruccion de un Conducto César Noé Cabrera Peréz
  24. 24. Cambios morfológicos en la apoptosisRetracción celularCondensación dela cromatinaFormación debullascitoplasmáticasy cuerposapoptoticos. Fagocitosis de lascélulas o cuerposapoptosicos, engeneral pormacrófagos. Karla Carmona
  25. 25. Cambios morfológicos en la apoptosis Microfotografía electrónica de células apoptoticas Karla Carmona
  26. 26. Cambios morfológicos ybioquímicos en la apoptosis Células de cultivo experimentando apoptosis Bullas y formación de cuerpos Tinción para DNA Tinción para caspasas apoptoticos De inmunofluorecencia Microfotografía de contraste de fase Karla Carmona
  27. 27. Características bioquímicas de la apoptosisActivación de las caspasas Iniciadoras Ejecutoras C8 C3 C9 C6 Degradación del ADN y proteínas Karla Carmona
  28. 28. Características bioquímicas de la apoptosis Alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos. Desplazamiento de fosfolípidos (fosfatidilserina) Anexina V Karla Carmona
  29. 29. Vía Intrínseca Proteínas antiapoptoticas Bcl-2Perdida de señales de supervivencia,DNA lesionado activan sensoresantagonistas de proteínasantiapoptoticas. Proteínas proapoptoticas Bax y Bak Citocromo c + Apaf-1=apoptosomaActivación de las caspasas y apoptosistras extravasación del citocromo c. Karla Carmona
  30. 30. Vía extrínseca
  31. 31. Vía Extrínseca• Los receptores de la membrana celular que median la apoptosis son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)• Tienen una zona de la molécula ubicada en la membrana celular que se une a un ligando y una zona intracitoplasmatica denominada dominio de muerte (DD) Alejandro Calacich
  32. 32. Alejandro Calacich

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