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Trastornos motores del esofago dr. miguel morales arambula

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MUY BUENA

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Trastornos motores del esofago dr. miguel morales arambula

  1. 1. Dr. Miguel Morales ArámbulaTRASTORNOS MOTORESDEL ESÓFAGO
  2. 2. DEFINICIÓN:Alteraciones de la motilidad del cuerpo esofágicoy/o de sus esfínteres que se producen poralteraciones en el mecanismo de controlmuscular o neurohormonal y que se traducen enun exceso o defecto de la actividad contráctil,causando síntomas referidos al esófago comodisfagia, dolor torácico y pirosis.TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
  3. 3. 1.- TRASTORNOS DE LA FARINGE Y DEL EES:• Secundarios a enfermedades neuromusculares, lesionesestructurales, trastornos musculoesqueléticos, enfermedades denervios craneales.• Los síntomas son dificultad para deglutir, tos asfixia, arqueo,regurgitación nasal, etc.2.- TRASTORNOS DEL CUERPO ESOFÁGICO Y DEL EEI:A) PRIMARIOS: Acalasia, Espasmo Esofágico Difuso, Peristalsisesofágica sintomática (Cascanueces), EEI Hipertenso,Hipoactividad contráctil.B) SECUNDARIOS: Esclerodermia, DM, Alcoholismo, Hipotiroidismo,Amiloidosis, Enfermedad de Chagas, Pseudoobstrucción Intestinalcrónica, Esofagitis Eosinofílica.TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOSCLASIFICACIÓN
  4. 4. ACALASIA = “SIN RELAJACIÓN”Trastorno motor esofágico que se caracteriza por unaausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y unaausencia de relajación del EEI tras la deglución.Puede ser primaria o secundaria a otras patologíasprincipalmente neoplasias.ACALASIA
  5. 5. INCIDENCIA: 0.5-1 / 100,000PREVALENCIA: 10 / 100,000LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CONLA EDAD.ETIOLOGÍA: ¿AUTOINMUNE, VIRALINMUNE, NEURODEGENERATIVA? ENPACIENTES GENÉTICAMENTESUSCEPTIBLES.HISTOLOGIA: DEGENERACIÓN DECÉLULAS GANGLIONARES EN ELPLEXO MIENTÉRICO Y EN EL EEI, EINFILTRADO INFLAMATORIO CONLINFOCITOS.ACALASIA
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA:ACALASIA PRIMARIA:1. PÉRDIDA DE NEURONASINHIBITORIAS (ON, VIP):HIPERTONICIDAD DEL EEI.2. PÉRDIDA DEL GRADIENTE DELATENCIA EN CUERPO ESOFÁGICOPOR ON: APERISTALSIS.ACALASIA SECUNDARIA:NEOPLASIAS: Esófago, estómago,páncreas, pulmón, hepático, etc.AMILOIDOSISCHAGASSÍNDROME A4 (Autonómico Recesivo)CIRUGÍA: Funduplicatura o Banda Gástrica.ACALASIA
  7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Disfagia a sólidos 100%Disfagia a líquidos 66%Regurgitación 60-90%Dolor torácico 33%Otros síntomas: Pérdida de peso,síntomas pulmonares, accesos de tossecundarios a aspiración.ACALASIA
  8. 8. ESOFAGOGRAMA:• Estrechamiento en “pico depájaro” o “cola de ratón” del EEIcon apertura incompleta.• Cuerpo esofágico dilatado.• Nivel aire-líquido.• Ausencia de burbuja de aireintragástrica.• Pérdida de peristalsis primaria.• Vaciamiento esofágico retardado.ACALASIA
  9. 9. ENDOSCOPIA:• Esófago dilatado, tortuoso.• Comida retenida.• EEI cerrado, arrugado.• Resistencia al paso delendoscopio en EEI.*Descarta neoplasias.ACALASIA
  10. 10. MANOMETRÍA:• Aperistalsis de los dos terciosdistales del esófago.• Inicio simultáneo.• Isobárica.• Relajación anormal del EEI contragos.• Otros: hipertensión del EEI(>45mmHg), contraccionesesofágicas de baja amplitud(<30mmHg).ACALASIA
  11. 11. MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN:NORMAL ACALASIA
  12. 12. CLASIFICACIÓN DEACALASIA PORMANOMETRÍA DE ALTARESOLUCIÓN:Tipo I: Acalasia clásica sinpresurización distalTipo II: Acalasia con presurizacióndistal (>30 mmHg). (responde mejora manejo).Tipo III: Acalasia con contraccionesespásticas con o sin periodos depresurización compartamentalizada.Pandolfino J, et al. Gastroenterology, 2008.ACALASIA
  13. 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ACALASIA SECUNDARIA):• Enfermedad de Chagas.• Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.• Carcinoma escamoso del esófago• Linfoma• Cáncer pulmonar• PostvagotomíaCARACTERÍSTICAS QUE INDICAN ENFERMEDAD MALIGNA:• Síntomas < 6 meses.• Inicio después de los 60 años de edad.• Pérdida de peso excesiva.• Resistencia importante al paso del endoscopio en EEI.• TAC con engrosamiento o asimetría de la pared esofágica o gástrica.ACALASIA
  14. 14. TRATAMIENTO:OBJETIVO: RELAJACIÓN O DISRUPCIÓN MECÁNICA DEL EEI.POCOS ESTUDIOS ALEATORIZADOS Y CONTROLADOS (POCOFRECUENTE).1.- MEDICAMENTOS. Nitratos, bloqueadores de canales de calcio,donadores de óxido nítrico (isosorbide, nifedipina y sildenafil).2.- TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS: Inyección de toxina botulínica,dilatación con balón neumático.3.- CIRUGÍA: Miotomía de Heller + funduplicatura anterior4.- NUEVOS TRATAMIENTOS: Prótesis expandibles, Miotomíaendoscópica peroral (POEM).ACALASIA
  15. 15. TOXINA BOTULÍNICA:Inhibe la liberación de acetilcolina de lasterminaciones nerviosas produciendorelajación muscular.A corto plazo buenos resultados sintomáticos,con resultados regulares a largo plazo. (90%al mes y 60% al año).Dificultad para realizar esofagomiotomíaquirúrgica después de su uso.INDICACIONES:EDAD AVANZADA,COMORBILIDADES IMPORTANTES.Pasricha. N Eng J Med 1995.Smith. Ann Surg. 2006.ACALASIA
  16. 16. DILATACIONES NEUMÁTICAS:Con fluoroscopía o bajo visión directa.Efectividad: 90% al año, 60% en el 5to. año.Complicaciones. Perforación: 2 – 6%.Altamente efectivo pero menos duradero que la cirugía.ACALASIA
  17. 17. DILATACIONES NEUMÁTICAS:Pacientes: 209.Dilataciones entre 1992 a 2002.Resultados:No requirió tratamiento adicional: 66%(mayores de 50ª. y con menor presión de LES)Si dilataciones adicionales: 23%Los que no respondieron inicialmente les fuemejor con cirugía que con toxina botulínica(84 vs. 44%)Hulselmans M, et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2010.ACALASIA
  18. 18. TOXINA BOTULÍNICA vs. DILATACIONES NEUMÁTICAS:*Revisión Cochrane (6 RTC’S, 178 pac.):Recurrencia o falla a 12 meses: Dilataciones: 30%Toxina Botulínica: 74%**Metanálisis (105 artículos, 7855 pac.):Alivio de síntomas mejor con dilataciones que inyección de toxinabotulínica.Menos necesidad de tratamientos posteriores con dilataciones que contoxina.*Leyden JE, et al. Cochrane Database Syst Rev, 2006.**Campos GM, et al. Ann Surg, 2009ACALASIA
  19. 19. CIRUGÍA:Miotomía abierta por tórax de Heller Miotomía anterior laparoscópicacon funduplicaturaCandidatos ideales: Hombres menores de 40 años con EEI muy hipertenso.Efectividad: 90% a 3 años.70% a 10 años : 18% dilataciones neumáticas5% inyección de toxina botulínica5-10% nueva miotomía o esofagectomíaComplicaciones: perforación esofágica 7-15%mortalidad 0.1%ERGE 18%ACALASIA
  20. 20. DILATACIÓN NEUMÁTICA vs. CIRUGÍA:EFECTIVIDAD PARA ALIVIAR SÍNTOMAS:-Inicialmente: resultados similares.-A largo plazo: Menos recurrencia desíntomas para cirugía que para dilataciones.-Algunos estudios sugieren que la dilataciónneumática tiene muy buenos resultados alargo plazo en pacientes mayores de 50 o 60años.Vela MF, et al. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006.ACALASIA
  21. 21. DILATACIÓN NEUMÁTICA (PD) vs. MIOTOMÍA LAPAROSCÓPICA (LHM)*PERFORACIONES (4 VS. 11)*ECKARDT SCORE: Pérdida de peso, disfagia, dolor retroesternal y regurgitaciónTHE EUROPEAN ACHALASIA TRIALCONCLUSIONES: Ambos pueden ser propuestos como tratamiento inicial. Se necesitamayor tiempo de seguimiento para evaluaciones a largo plazoBoeckxstaens GE, et al. DDW 2010 (285).
  22. 22. BAJO RIESGO QUIRÚRGICOACALASIAALTO RIESGO QUIRÚRGICOMIOTOMÍALAPAROSCÓPICADILATACIONESNEUMÁTICASDILATACIONESNEUMÁTICASREFERIR A CENTRODE EXCELENCIATOXINABOTULÍNICAREPETIRDILATACIONESREFERIR A CENTRODE EXCELENCIAFALLAFALLAFALLAFALLAREPETIRDILATACIONES< 40ª. > 40ª.ESOFAGECTOMÍABLOQ. CALCIONITRATOSREPETIRMIOTOMÍADILATACIONESNEUMÁTICASEXITOEXITOAm J Gastro 1999Richter J. Gut 2011
  23. 23. PRÓTESIS AUTOEXPANDIBLES:PRÓTESIS DE 30MMN: 75 PACIENTESRESULTADOS: Pacientes asintomáticos a 10años de seguimiento posterior a retirar laprótesis: 83%COMPLICACIONES. Migración 5%, reflujo20%, dolor torácico 39%. perforaciones 0%.Zhao, et al. Eur radiol, 2009.ACALASIA
  24. 24. POEM: (PERORAL ENDOSCOPICMYOTOMY)EN MODELOS PORCINOS (4)EN PACIENTES: Varios grupos están llevando acabo miotomías endoscópicas perorales.**Uno de los grupos ha publicado su experienciacon 17 pacientes. Todos tuvieron buenarespuesta clínica sin complicaciones importantesen un seguimiento a corto plazo.*Pasricha, et al. Endoscopy 2007.**Inoue, et al. Endoscopy, 2010.*** VonReinten D, et al. Am J Gastroenterol 2012.ACALASIA
  25. 25. REF. INCIDENCIA SEGUIMIENTO1 4/124 5.6 años2 4/228 18.3 años3 15/448 9.6 añosEdad prom. Dx. Ca. 71 añosAños post inicio de síntomas: 24 (10-43)1. Brücher BL, et al. World J Surg, 2001.2. Zaninotto G, et al. Br J Surg, 2008.3. Leeuwenburgh I, et al. Am J Gastroenterol, 2010.ACALASIA Y CÁNCER
  26. 26. PRIMARIO O IDIOPÁTICOSECUNDARIO (ERGE, obstrucción delcardias o neuropatía periférica.SÍNTOMAS: Dolor retroesternal y disfagiaintermitente.DIAGNÓSTICO: Síntomas clínicoscompatibles,ausencia de lesión orgánica,datos en manometría.ESOFAGOGRAMA: Normal. Esófago ensacacorchos o escotaduras simetricas ysegmentarias.ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
  27. 27. CRITERIOS EN MANOMETRÍA:- Contracciones simultáneasMás del 20% de deglucionesMás de 30mmHg de amplitud- Contracciones peristálticas normales(opcionales):- Contracciones de gran amplitud- Contracciones de gran duración- Contracciones triples- EEI normal pero puede haber hipertonía orelajación anormalTRATAMIENTO: Nitratos y bloqueadores decanales de calcio.3-5% Transición a acalasia.ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
  28. 28. PERISTALSIS SINTOMÁTICA.Etiología desconocida. Probable trastornofuncional.SÍNTOMAS: Dolor torácico (90%)Disfagia menos frecuenteMANOMETRÍA:- Contracciones peristálticas de amplitudelevada (>180mmHg) (difusa o segmentaria)- EEI normal (descartar ERGE por pHmetría)TRATAMIENTO:- Bloqueadores de canales de calcio, nitratos- Antidepresivos, ansiolíticos.- Toxina botulínica o dilataciones neumáticas enpacientes seleccionados.ESÓFAGO EN CASCANUECES
  29. 29. ETIOLOGÍA: DesconocidaSÍNTOMAS:- Dolor precordial predominante- Disfagia ocasionalCRITERIO MANOMÉTRICO:- Presión del EEI en reposo >45mmHg- Respuesta normal a la degluciónESOFAGOGRAMA: NormalTRATAMIENTO:- Antidepresivos, ansiolíticos- Bloq. canales de Ca.- Toxina botulínica en refractariosEEI HIPERTENSO
  30. 30. TME en 75% de pacientes con esclerodermiaPueden aparecer antes que cambios cutáneosFISIOPATOLOGÍA: atrofia y fibrosis muscular poralteraciones vasculares y de inervación.SÍNTOMAS: ERGE (60% con erosiones)CRITERIO MANOMÉTRICO:- Presión del EEI en reposo baja- Disminución amplitud de contracciones- Pérdida del sentido peristáltico- Ausencia de actividad contráctilTRATAMIENTO:- IBP, Procinéticos.TME EN ESCLERODERMIA

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