ENFERMEDAD DE PARKINSON¿Qué es y a quién afecta?La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crónico y progresivo provoca...
pánico, alucinaciones y psicosis.           o   Trastornos del sueño.           o   Trastornos del habla y de la deglución...
no tratadas.                                 Presencia de                                  otros síntomas                ...
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Tabla 2. Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la enfermedad deParkinson.  Estadío     No hay s...
3. Otras causas de temblores:         o Fármacos (especialmente antipsicóticos)         o Hipertiroidismo         o Neurop...
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No existen en la actualidad datos concluyentes acerca del mejor control de lossíntomas motores en las fases iniciales de l...
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AmantadinaFármaco con eficacia sintomática limitada. Suele ser más efectiva que losfármacos anticolinérgicos en el control...
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Tratamiento QuirúrgicoLos factores que pueden predecir una mejor respuesta al tratamiento quirúrgico son(Levine CB, 2003; ...
Por el momento no existen datos suficientes para seleccionar una u otra opción enfunción de las ventajas aportadas [C] (Kl...
   Crosby N J, K H O Deane, C E Clarke. Amantadina para la disquinesia en    la enfermedad de Parkinson (Revisión Cochran...
(Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley &    Sons, Ltd.). [Resumen]   Kleiner-Fisman G, Tar...
2/5/2009]. Disponible en: www.uptodate.com      Tarsy D. Pharmacologic treatment of Parkinsons disease. Uptodate;       2...
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Enfermedad de parkinson

  1. 1. ENFERMEDAD DE PARKINSON¿Qué es y a quién afecta?La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crónico y progresivo provocadopor la degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva unadisminución en los niveles de dopamina.Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estarimplicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimientoacelerado cerebral u apoptosis. Tiene la misma distribución de raza y sexo. Secalcula que en España existe una prevalencia del 1 0/00 (Guía terapéutica de laSociedad Catalana de Neurología, 1999). La edad media de comienzo está en tornoa los 55 años aunque existen formas tempranas de la enfermedad (un 5-10% de lospacientes tienen menos de 40 años) (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Guttman M,2003). subir¿Cómo se manifiesta clínicamente?Habitualmente tiene un comienzo insidioso por lo que en ocasiones, su diagnósticoes difícil. Su inicio suele ser unilateral aunque posteriormente se hace bilateral.Los síntomas guía son (Levine CB, 2003; CKS, 2007): ocult 1. Temblor. Es el primer síntoma en el 75% de los casos. Se caracteriza por ar ser de reposo, aunque a veces se presenta al mantener una postura, es grosero, desaparece con el sueño y empeora en situaciones de stress. Afecta a las manos (cuenta de moneda) pies, cara (mueca de conejo), mandíbula y músculos de la lengua. 2. Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos) acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Afecta principalmente a la cara y músculos axiales, por lo que se convierte en uno de los síntomas más incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos como pasear o girarse en cama, así como de la micrografía, dificultad para abrocharse los botones, tono de voz monótono, etc. 3. Rigidez. Provocada por el aumento del tono, conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta (“rigidez en rueda dentada”). Además pueden objetivarse: o Alteración de los reflejos posturales. o Afectación de la estabilidad y el equilibrio, lo que proporciona una postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza, que provoca caídas frecuentes y la típica marcha en festinación. o Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos: Deterioro cognitivo y demencia (16-32%), depresión (40%), ansiedad y ataques de
  2. 2. pánico, alucinaciones y psicosis. o Trastornos del sueño. o Trastornos del habla y de la deglución. o Trastornos sensoriales: Síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica… o Alteraciones autonómicas: Estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea y blefaritis. subir¿Cómo se diagnostica y qué pruebascomplementarias son útiles?Su diagnóstico es exclusivamente clínico siguiendo los criterios de la tabla 1(CKS, 2007). Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de EP (CKS, 2007) Criterios de diagnóstico Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios:  Rigidez.  Temblor de reposo.  Inestabilidad postural no relacionada con déficits visuales, cerebrales, vestibulares o alteraciones propioceptivas. Criterios de exclusión diagnóstica Historia de:  ACV de repetición.  Daño cerebral repetido.  Uso de drogas antipsicóticas o antidopaminérgi cas.  Presencia de encefalitis y/o crisis oculogiras
  3. 3. no tratadas.  Presencia de otros síntomas neurológicos: parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, deterioro autonómico severo en fases tempranas, Babinski, demencia o trastornos del lenguaje y memoria severos en fases tempranas.  Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia en pruebas de neuroimagen.  Exposición a una neurotoxina conocida.  Más de un miembro de la familia afectado.  Remisión clínica prolongada  Respuesta negativa a dosis elevadas de levodopa si está excluida la malaabsorción. Datos clínicos de afectación estrictamente unilateral después de 3 años del comienzo de la clínica.Criterios de diagnóstico Presencia de, al menos,
  4. 4. definitivo tres de los siguientes datos clínicos:  Inicio unilateral.  Presencia de temblor de reposo.  Trastorno progresivo.  Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral desde el inicio.  Excelente respuesta a la levodopa.  Corea inducida por levodopa.  Respuesta a la levodopa durante 5 años. Curso clínico superior a 10 años.No existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico. Ladeterminación de test genéticos estaría indicada solo en las formas familiares deEP (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005; Olanow CW, 2001).Pueden utilizarse la Tomografía axial computerizada (TAC), Resonanciamagnética (RNM), Tomografía de emisión de positrones (PET) y la Tomografíacomputerizada de emisión de fotones (SPECT) como técnicas para el diagnósticodiferencial de la EP idiopática de la secundaria, lo que también puede realizarsecon una correcta evaluación clínica. El PECT y SPECT pueden informar tambiénsobre la integridad de la sustancia nigra y la actividad metabólica en los gangliosbasales, pero por el momento ninguna de estas técnicas de imagen están indicadasen el estudio rutinario de pacientes con EP [D] (Levine CB, 2003; Olanow CW,2001; Pöpperl G, 2005; Granel A, 2005).Para valorar la progresión y severidad de la enfermedad se han propuesto variasescalas (Levine CB, 2003). La escala de Hoenh y Yarh por la simplicidad de suvaloración clínica, puede seguir utilizándose para la clasificación clínica de laenfermedad, aunque es necesario tener en cuenta la presencia, en estadiosavanzados, de situaciones comórbidas que empeoren el estado basal del paciente[D] (Levine CB, 2003; Goetz C, 2004) (Tabla 2).
  5. 5. Tabla 2. Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la enfermedad deParkinson. Estadío No hay signos de enfermedad. 0 Estadío Enfermedad unilateral. 1 Estadío Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio. 2 Estadío Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; 3 físicamente independiente. Estadío Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin 4 ayuda. Estadío Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda. 5La escala de UPDRS es más compleja aunque analiza más claramente laprogresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, por lo que es útil para laevaluación de éstos pacientes en los ensayos clínicos [D] (Levine CB, 2003).El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías (Levine CB,2003; CKS, 2007; Guttman M, 2003; Clarke C, 2007): 1. Parkinsonismos atípicos, principalmente en estadios iniciales de la enfermedad: o Parálisis supranuclear progresiva o Atrofia sistémica múltiple o Degeneración corticobasal o Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia o Enfermedad de Alzheimer o Enfermedad de neurona motora 2. Parkinsonismos secundarios: o Fármacos: antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10– 30 días del uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los siguientes 3 meses de la suspensión del fármaco. o Enfermedad cerebrovascular o Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH, etc.) o Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol, etc.) o Traumatismos cerebrales (boxeadores) o Tumores o Hidrocefalia o Hematoma subdural crónico
  6. 6. 3. Otras causas de temblores: o Fármacos (especialmente antipsicóticos) o Hipertiroidismo o Neuropatía periférica o Enfermedad cerebrovascular o AlcoholismoAnte la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo oespecialista habituado en el manejo de ésta enfermedad, para confirmacióndiagnóstica y valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico (Levine CB,2003; CKS, 2007; Clarke C, 2005). subir¿Cuál es su Pronóstico y sus complicaciones?La EP es una enfermedad lentamente progresiva con una supervivencia media de10-15 años desde su diagnóstico, aunque con una amplia variabilidad en losdiferentes estudios. Los pacientes que la padecen presentan un aumento de lamortalidad de 2 a 4 veces mayor que la población general (Prodigy Guidance,2005; Clarke C, 2005), lo cual está relacionado en gran parte con suscomplicaciones más frecuentes: 1. Infecciones 2. Neumonía por aspiración 3. Ulceras por presión 4. Alteraciones nutricionales 5. Traumatismos y complicaciones de caídas 6. Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal 7. Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicosEl tratamiento farmacológico puede reducir los síntomas, aunque habitualmente noconsigue su control completo. Por el momento no queda claro si aumenta lasupervivencia (CKS, 2007; Clarke C, 2005). subirTratamiento no farmacológicoEs importante, tanto en un principio como a lo largo de su evolución, el abordajemultidisciplinar del paciente (Tarsy D, 2005).Existen pocos estudios que hayan evaluado la terapia ocupacional, la fisioterapia,la psicoterapia, la logopedia para el tratamiento de la disartria o la terapia de ladisfagia. Estos tratamientos no han demostrado beneficios con la suficientegarantía como para recomendarlos de forma sistemática [C] (Clarke C, 2005;Tarsy D, 2005; Teräväinen H, 2006; Martin WR, 2003; Deane K.H.O, 2005). Elejercicio físico parece que contribuye a conservar la capacidad funcional de las
  7. 7. articulaciones pero no ayuda a detener la enfermedad [C] (Teräväinen H, 2006;Martin WR, 2003).Los grupos de soporte ofrecen una ayuda importante, no sólo al paciente sinotambién a las familias. Sin embargo en estadíos iniciales de la enfermedad parecemás conveniente que el paciente se ponga en contacto con grupos de evoluciónsimilar para evitar efectos adversos en su situación emocional [D] (Tarsy D, 2005).Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica enfibra, equilibrada y una adecuada hidratación, sin necesidad de restringir lasproteínas salvo en pacientes con EP en estadío avanzado que precisen control delos efectos secundarios de la Levodopa [D] (Tarsy D, 2005). subirTratamiento farmacológicoLos objetivos del tratamiento difieren en función de la situación del paciente(Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005): 1. EP inicial: mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas. 2. EP avanzado: controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad, como son las disquinesias, las fluctuaciones motoras o las complicaciones psiquiátricas.Hasta el momento, ningún fármaco ha demostrado tener propiedadesneuroprotectoras que pudieran detener el curso de la enfermedad (Levine CB,2003).Tampoco hay un consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar eltratamiento ni cuándo el momento preciso para realizarlo (Levine CB, 2003; CKS,2007). Es conveniente esperar a tener un diagnóstico preciso y un plan de cuidadosdiseñado con el especialista de segundo nivel; no existe ninguna urgencia eniniciar el uso de fármacos (CKS, 2007).Es recomendable iniciar el tratamiento cuando el paciente comience a notar que lasintomatología interfiere en sus actividades de la vida diaria y en su calidad devida. Algunos autores recomiendan empezar el tratamiento con Levodopa enestadíos iniciales para obtener el máximo beneficio en la función motora, otrosprefieren instaurarlo con otros fármacos y esperar a usar la Levodopa cuando laclínica sea más severa, para retrasar la aparición de las complicaciones motoras(Levine CB, 2003; CKS, 2007).En los pacientes con EP en los que se decide iniciar el tratamiento farmacológicose recomienda iniciarlo con AD o con Levodopa individualizando la decisión encada paciente, sopesando las necesidades de mejorar la disfunción motora, en cuyocaso sería mejor empezar con Levodopa o por el contrario si es preferible retrasarlas complicaciones motoras, hacerlo con AD [A] (Miyasaki J.M, 2002).
  8. 8. No existen en la actualidad datos concluyentes acerca del mejor control de lossíntomas motores en las fases iniciales de la EP si se utilizan los AD asociadosdesde el principio a la Levodopa, o esta última junto con la Selegilina frente a laLevodopa sola (CKS, 2007).LevodopaLa Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tractogastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra porvía oral se metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de laLevodopa y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos sonlos responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón lospreparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa(carbidopa o benserazida) que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúasobre la Levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuirsus requerimientos diarios (CKS, 2007; Teräväinen H; 2006; Tarsy D, 2005).Es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y en algún momento de laenfermedad todos los pacientes precisarán tomarlo (Levine CB, 2003). Mejora larigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografia, y enmenor medida el temblor. Síntomas como inestabilidad postural, disartria,disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta(Tarsy D, 2005).Hay que individualizar la dosis necesaria del fármaco porque su respuesta no secorrelaciona ni con la severidad de los síntomas ni con el tiempo de evolución dela enfermedad (Levine CB, 2003). Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas,50mg tres veces al día, junto con los alimentos y aumentarla de forma progresivahasta 100-200mg al día, para reducir efectos secundarios como las náuseas,vómitos o hipotensión (CKS, 2007; Teräväinen H, 2006). En las fases másavanzadas de la enfermedad debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidasó 1-2 horas después de ellas (CKS, 2007).La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con dosis de 1000 mg/díalos pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una EP idiopática(Levine CB, 2003). Su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedady ha demostrado que prolonga la esperanza de vida (CKS, 2007; Martin WR,2003).Existen dos formulaciones: de liberación rápida y retardada. No hay suficientesevidencias que apoyen el uso de una u otra para el inicio del tratamiento [B](Miyasaki J.M, 2002; Tarsy D, 2005). No existe consenso sobre cuándo iniciar eltratamiento con este fármaco: Algunos autores prefieren introducirlo cuanto antespara proporcionar desde el principio mejores beneficios y otros retrasarlo paraevitar el desarrollo de las discinesias pero a costa de empeorar los síntomasmotores (Levine CB, 2003).La dosis máxima recomendada para las formulaciones retardadas es de 600 a 1000
  9. 9. mg/día y para las formulaciones de liberación rápida es de 400 a 600 mg/día.En la práctica clínica, lo más útil es prescribir la dosis menor que proporcione lasuficiente respuesta en el paciente, que suele estar en torno a los 300 y 600 mg/día(Tarsy D, 2005).El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de complicacionesmotoras como las discinesias o las fluctuaciones (Levine CB, 2003; CKS, 2007;Clarke C, 2005). No hay evidencias sobre cuál puede ser la mejor formulación paraevitar su aparición [B] (Clarke C, 2005; Martin WR, 2003; Miyasaki JM, 2002).Tampoco existen pruebas suficientes que apoyen el uso combinado deBromocriptina y Levodopa en la EP inicial, en estas circunstancias [C] (Clarke C,2005; Ramaker C, 2005).Agonistas dopaminérgicos (AD) Su efectividad sobre el control de los síntomas motores es menor que laLevodopa, sobretodo la rigidez y la bradicinesia, pero frente a ella presentan lassiguientes ventajas (Levine CB, 2003; Clarke C, 2005; Teräväinen H, 2006):  Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos, independientemente de la concentración de dopamina presináptica.  Tienen una vida media más larga.  Tienen menor incidencia de desarrollo de fenómeno wearing-off, on-off y discinesias.Se ha comprobado que el uso en monoterapia de los AD frente a la Levodopa,reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias, a expensasde peores resultados en la mejoría de las funciones motoras, aumento del riesgo defallos en el tratamiento, así como más efectos secundarios: alucinaciones,somnolencia y demencia [B] (Miyasaki J.M, 2002; Ramaker C, 2005).En asociación con Levodopa permiten reducir los períodos “off” en un 10-30%,aumentar los períodos “on” en un 30-60% y disminuir la dosis diaria de Levodopaen un 10-30%, que podría traducirse en la menor aparición de fluctuaciones y unamayor capacidad para desarrollar las tareas habituales [B] (Clarke C, 2005). Sinembargo aumentan las discinesias y los efectos adversos secundarios a laestimulación dopaminérgica.Los AD, excepto la cabergolina pueden usarse en monoterapia o asociados a laLevodopa (CKS, 2007). Los AD ergóticos (pergolide y carbegolina) se hanasociado a un incremento en el riesgo de aparición de regurgitación valvularcardiaca, cuando se utilizan por un periodo de tiempo superior a los 6 meses, sinque por el momento este hecho se haya objetivado en el resto de fármacos de estegrupo (Schade R, 2007; Dewey RB, 2007). Por esta razón, si se comienza eltratamiento con carbegolina o es conveniente solicitar un ecocardiogramapreviamente que se repetirá a los 3-6 meses de comenzar el tratamiento y serepetirá con periodicidad anual (CKS, 2007).En la práctica clínica son útiles en monoterapia, en estadios iniciales para retrasar
  10. 10. la introducción de la Levodopa [B] (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Tarsy D, 2005)y en la EP avanzada, en el tratamiento de las alteraciones motoras inducidas por laLevodopa. Los pacientes pueden tener diferente respuesta a los fármacos de estegrupo, por ello, cuando con uno no obtengamos los efectos deseados podremoscambiarlo por otro antes de pasar a un grupo farmacológico distinto. Este cambioserá gradual, manteniendo los dos fármacos durante 1 ó 2 semanas. No existenevidencias suficientes para recomendar el uso preferente de alguno del mismogrupo [C] (Levine CB, 2003; Martin WR, 2003).En monoterapia las dosis serán individualizadas e instauradas de forma progresiva,habitualmente entre 4-5 semanas (Teräväinen H, 2006), en asociación con laLevodopa debe hacerse con dosis inferiores a 600 mg/ día, ya que con mayores haymás incidencia de efectos adversos (American Medical Directors Association(AMDA), 2002). Es preferible introducirlos en el tratamiento antes de la aparicióndel fenómeno de “wearing-off” para retrasar el inicio de las fluctuaciones motoras.Se comienzan a conocer resultados de ensayos clínicos con diferentes AD enpresentación de parches transdérmicos: rotigotina, lisuride, apomorfina. Larotigotina ha demostrado frente a placebo una mejoría en la escala UPRDS ademásde una disminución en la dosis diaria de levodopa en un 50%, con reducciónsignificativa de los periodos “off” [B]. Su impacto sobre la calidad de vida de lospacientes y en la adherencia al tratamiento queda todavía pendiente de evaluación(Chatsis V, 2008). Los efectos secundarios más habituales son: reacciones locales(44%), nausea (41%), sonnolencia (33%) y mareos (19%) (Watts RL, 2007).Agentes Anticolinérgicos(AC)Son fármacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes conEP, aunque sin datos concluyentes que lo demuestren. Su efecto sobre labradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor (Levine CB, 2003;Katzenschlager R, 2005). Se consideran de segunda línea para el tratamiento deesta enfermedad, con indicación en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos dedeterioro cognitivo y en los que predomina el temblor (Levine CB, 2003; ProdigyGuidance, 2005) y/o en los de enfermedad más avanzada, cuando a pesar deltratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor [D] (Tarsy D,2005).Pueden utilizarse en monoterapia o asociados a otros fármacos antiparkinsonianos,también son útiles en el tratamiento del parkinson secundario a fármacos. No serecomiendan en pacientes con alteraciones mentales ni en mayores de 65 años,para evitar el desarrollo o empeoramiento de la neurotoxicidad a la que son mássusceptibles (Katzenschlager R, 2005).No existen datos suficientes para recomendar el uso preferente de alguno de ellos.En la práctica clínica, sus efectos secundarios obligan a retirarlos con frecuencia(Katzenschlager R,2005).Las dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentaránprogresivamente hasta alcanzar el control terapéutico, también su retirada se harágradual para no empeorar los síntomas motores (Katzenschlager R,2005).
  11. 11. AmantadinaFármaco con eficacia sintomática limitada. Suele ser más efectiva que losfármacos anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez y menos en elcontrol del temblor. Actúa bloqueando los receptores N-metil-D aspartato(NMDA) (Levine CB, 2003; Teräväinen H, 2006; Tarsy D,2005).Puede utilizarse en fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y larigidez predominan sobre el temblor, y en fases más avanzadas para el control delas discinesias y fluctuaciones motoras, aunque con precaución por el riesgo dedesarrollar deterioro cognitivo [B]. Se administra en monoterapia, conanticolinérgicos o con Levodopa. Su eficacia clínica parece disminuir a lo largo delos meses. Al igual que con otros fármacos indicados en esta enfermedad, tanto suintroducción como su retirada debe hacerse de forma progresiva (CKS, 2005;Tarsy D,2005). En la actualidad no existen evidencias suficientes en cuanto a su eficacia yseguridad como para recomendarla en el tratamiento de las discinesias secundariasa la Levodopa [C] (Crosby N.J, 2005).Inhibidores de la COMTLos inhibidores de la enzima catecol O-metiltransferasa (COMT) aumentan labiodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. Están indicados en eltratamiento de la EP avanzada donde en combinación con la Levodopa, permitenreducir su dosis y mejoran el control de los síntomas (Levine CB, 2003; Tarsy D,2005).Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75% sin aumentar los “picode dosis” manteniendo unos niveles de fármaco más estables y permitiendo unareducción de la dosis diaria de un 30% a un 50% (Tarsy D, 2005).Se recomienda su uso en pacientes con EP a tratamiento con Levodopa y quepresenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos “of” y mejoranmoderadamente los síntomas motores [A] (CKS, 2005; Teräväinen H, 2006; TarsyD, 2005; Deane K.H.O, 2005).Al tener una vida media corta, se administran desde el primer día en varias dosisdiarias, siempre junto con la dosis ajustada de Levodopa. Su uso está asociado a unincremento de los síntomas dopaminérgicos (como las discinesias y los síntomaspsiquiátricos) que pueden aparecer desde el primer día de tratamiento (TeräväinenH, 2006).Inhibidores de la MAO-BLa Selegilina puede recomendarse antes de la introducción de fármacosdopaminérgicos. Utilizada en monoterapia proporciona una eficacia sintomáticamoderada [A] (Clarke C, 2005; Tarsy D, 2005). Sin embargo, no existen pruebasconcluyentes de que los IMAO-B administrados en etapas tempranas retrasen deforma significativa la progresión de la enfermedad (Macleod A.D, 2005). Cuando
  12. 12. se asocia con Levodopa puede aumentar el “periodo on” y disminuir la dosisnecesaria de Levodopa hasta un 25%, aunque no detiene la progresión de laenfermedad ni previene las discinesias a largo plazo.No hay evidencia suficiente de su efecto neuroprotector. Aunque existen trabajosque objetivan un aumento de mortalidad entre los pacientes que la utilizan, suevidencia es limitada [C] (Levine CB, 2003; CKS, 2005; Teräväinen H, 2006). Senecesitan más estudios para comprobar la verdadera implicación de los IMAO-Ben la reducción de las fluctuaciones motoras (Macleod A.D, 2005).La dosis inicial de Selegilina es de 5 mg/día y al cabo de una semana, si no hanocurrido efectos secundarios se puede pasar a 10 mg/día, aunque dosis menores seemplean principalmente en pacientes ancianos que han experimentado efectossecundarios.La rasagilina es la última aportación en este grupo farmacológico. En estadiosiniciales en monoterapia ha demostrado frente a placebo una mejoría en la escalaUPDRS [B] (Bonuccelli U, 2006) y en pacientes con fluctuaciones motoras, reducelos periodos “off” [A] (Horstink M, 2006)Otros fármacosEn la actualidad hay mucho interés en hallar fármacos con potencial efectoneuroprotector que consigan detener la evolución de la enfermedad entre los que seencuentran la selegilina, rasagilina, coenzima Q10, creatina, vitamina E, agentesantinflamatorios, etc., aunque por el momento ninguno de ellos tiene indicaciónpara tal fin (Bonuccelli U, 2006; Bender A, 2006).Así mismo se ha publicado los resultados con zonisamida, un nuevo agenteantiepiléptico, que en un ensayo clínico, randomizado, doble ciego, frente aplacebo, a dosis de 25-50 mg/día, mejoraba la escala UPRDS y se reducían losperiodos “off”, sin incremento de las discinesias ni efectos secundarios (Murata M,2007).
  13. 13. Algoritmo subir
  14. 14. Tratamiento QuirúrgicoLos factores que pueden predecir una mejor respuesta al tratamiento quirúrgico son(Levine CB, 2003; Guttman M, 2003; Horstink M, 2006; NCG, 2006):  Buena respuesta inicial a la levodopa [B].  Pacientes con EP idiopática, menores de 50 años, sin deterioro cognitivo ni otros problemas comórbidos asociados, y con periodo de evolución corto de la enfermedad [B].  Pacientes con síndrome “on-off” muy severo y no responden a los ajustes farmacológicos orales [B].Cuanto más adecuada sea la selección del paciente, los resultados clínicos seránmás evidentes. Esta selección debe ser lo más individualizada posible y, entre otrosfactores, se han de valorar la calidad de vida del paciente y la fase evolutiva de laEP [D] (Levine CB, 2003; NCG, 2006).Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son: 1. Procedimientos ablativos: Se produce una lesión quirúrgica permanente e irreversible de origen térmico, eléctrico o químico, y de efecto inmediato. 1. Palidotomía: Mejora los trastornos motores y las escalas de valoración de las actividades de la vida diaria. Las alteraciones de la marcha, equilibrio e hipotonías responden peor que otros síntomas [B]. Puede realizarse de forma unilateral o bilateral, en cuyo caso ha de evaluarse la estimulación cerebral profunda [D] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). El riesgo de efectos generales adversos es del 14% (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006) 2. Talamotomía: La intervención unilateral controla el temblor contralateral, la rigidez y las discinesias. Puede empeorar o no controlar la bradicinesia, trastornos posturales, de la marcha y del habla [B]. Tiene un 14-23% de complicaciones, cuyo porcentaje aumenta en las intervenciones bilaterales (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). 2. Estimulación cerebral profunda (ECP): Permite la estimulación de áreas del cerebro causantes de los síntomas dominantes. Esta estimulación puede realizarse a nivel de: 1. Tálamo: Útil en el control del temblor al igual que la talamotomía, pero con menos efectos secundarios [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). 2. Globus palidus: Útil en el control de las discinesias y las fluctuaciones motoras. Sus efectos secundarios son menores que con la palidotomía [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner- Fisman G, 2006). 3. Núcleos subtalámicos: Útil en el control del temblor, acinesia, inestabilidad postural y trastornos de la marcha [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006; Anderson VC, 2005; Capecci M, 2005; Pagni CA, 2005).
  15. 15. Por el momento no existen datos suficientes para seleccionar una u otra opción enfunción de las ventajas aportadas [C] (Kleiner-Fisman G, 2006; NCG, 2006),aunque la ECP de los núcleos subtalámicos y del globus palidus ha demostrado sermás efectiva que el tratamiento farmacológico en pacientes con EP avanzada aexpensas de un incremento en los efectos secundarios más graves (Weaver FW,2009). Las complicaciones más frecuentes se relacionan con la configuración delhardware del estimulador (Goetz CG, 2004; Macleod A.D, 2005). 3. Transplante (Macleod A.D, 2005): 1. De células adrenales autólogas: Los estudios han demostrado una baja eficacia y elevada morbilidad [C]. 2. De células fetales: Su objetivo es implantar células productoras de dopamina en las proximidades de las zonas dañadas en la EP. Los trabajos más recientes ponen de manifiesto su baja eficacia y seguridad [C].Dos nuevas vías de investigación están en marcha: La infusión cerebral directa decélulas gliales productoras de factor neurotrófico y la infusión duodenal deLevodopa (Macleod A.D, 2005). subirBibliografía  American Medical Directors Association (AMDA). Parkinsons disease in the long-term care setting [Internet]. Columbia (MD): American Medical Directors Association (AMDA); 2002. [acceso 13/01/2011]. Disponible en: amda.com [Acceso]  Anderson VC, Burchiel KJ, Hogarth P, Favre J, Hammerstad JP. Pallidal vs subthalamic nucleus deep brain stimulation in Parkinson disease. Arch. Neurol. 62(4),2005;554-60 [PubMed]  Bender A, Koch W, Elstner M, Schombacher Y, Bender J, Moeschl M, Gekeler F, Muller-Myhsok B, Gasser T, Tatsch K, Klopstock T. Creatine supplementation in Parkinson disease: a placebo-controlled randomized pilot trial. Neurology. 2006 Oct 10;67(7):1262-4. [PMID: 17030762]  Bonuccelli U, Del Dotto P. New pharmacologic horizons in the treatment of Parkinson disease. Neurology. 2006 Oct 10;67(7 Suppl 2):S30-8. [PMID: 17030738]  Capecci M, Ricciuti RA, Burini D, Bombace VG, Provinciali L, Iacoangeli M et al. Functional improvement after subthalamic stimulation in Parkinsons disease: a non-equivalent controlled study with 12-24 month follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;769-74 [PubMed]  Chatsis V. Rotigotine transdermal patches (Neupro®) for the treatment of Parkinson’s disease. Ottawa: Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health . [Issues in emerging health technologies issue 112]; 2008 [acceso 2/5/2009]. Disponible en: cadth.ca [Acceso]  Clarke C. Parkinson’s disease BMJ 2007;335:441-5 [PMID: 17762036] [Texto completo]  Clarke C, Moore AP. Parkinsons Disease. Clin Evid 2005;13:1-4 [PubMed]
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