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Universidad Cristóbal Colón
INFECTOLOGÍA
CASO CLÍNICO
Dra. Elsa Patricia Hernández Ojeda
Ismael Rodríguez Rendón
 Agosto,2013.
UN HOMBRE DE 62 AÑOS ES HOSPITALIZADO EN EL
MES DE ENERO DEBIDO A UN CUADRO DE
FIEBRE, DISNEA, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR
TORÁCICO. ADEMÁS, PRESENTA UN EXUDADO ESPESO
Y AMARILLENTO EN LOS OJOS QUE LE IMPIDE ABRIR
LOS PÁRPADOS POR LA MAÑANA.
El paciente no ha recibido vacunación antigripal actual y
10 días antes de su ingreso presentó un cuadro de
inicio súbito con fiebre, escalofríos, irritación
faríngea y artralgias. (Desaparición gradual
de síntomas la semana siguiente, antes
del desarrollo de la sintomatología
actual).
1.Antecedentes de tabaquismo intenso (3 paquetes de cigarrillos diarios)
2.No exceso de consumo de alcohol.
3.No enfermedades crónicas referidas.
Examen físico
Temperatura 39,4°C; Pulso
120/min; FR 30/min; PA 140/80
mmHg.
Exploración Física: Paciente tiene
aspecto enfermo, con dificultad
respiratoria leve. En la auscultación
torácica se detecta una disminución de
los sonidos respiratorios junto con
estertores en la base izquierda.
Además, se observan conjuntivas
palpebrales eritematosas, lagrimeo y un
exudado purulento.
Pruebas analíticas
Sangre
Hematocrito: 42%
Recuento leucocitario: 16, 700/µl.
Recuento diferencial: Polimorfonucleares 55%; formas en banda 16%;
linfocitos 22%.
Gasometría en sangre arterial: pO2 64 mmHg en aire ambiente
Bioquímica sérica: normal.
Estudios de imagen
En la radiografía de tórax se observa un infiltrado alveolar en el
segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo.
Tabla 1.1 Diagnóstico
diferencial y criterios de
inclusión
Conjuntivis aguda Patógenos más
frecuentes*
Neumonía atípica por
patógenos intracelulares
(p. ej., género Legionella)
Chlamydia trachomatis X
Haemophilus influenzae X
Moraxella catarrhalis X
Staphylococcus aureus* X X
Streptococcus
pneumoniae*
X
Estudio diagnóstico
Causas más probables de la enfermedad.
* Se pueden efectuar pruebas clínicas de serología vírica (V. influenzae)
*Pruebas adicionales para definir etiología de neumonía y conjuntivitis purulenta:
Hemocultivos, Tinción de Gram y cultivos del esputo y exudado conjuntival.
Curso
1. Muestras del esputo eliminado
2. Muestras de sangre para cultivo
3. Muestras de suero para descartar una etiología vírica.
‘’En relación con la GRIPE PRIMARIA que
posiblemente fue un factor predisponente
para la NEUMONÍA SECUNDARIA.’’
*El paciente desarrolla un cuadro de colapso pulmonar izquierdo
(debido al taponamiento con moco) con edema pulmonar agudo.
Parcial Completo
Etiología
(neumonía bacteriana secundaria y conjuntivis aguda concomitante).
Propiedades microbiológicas
Género Staphylococcus.
Cocos Gram (+).
*Acúmulos irregulares en forma de racimos de uva.
*Sin motilidad, no forman esporas.
*Presentan positividad para la catalasa.
*Temp. de hasta 50°C.
Epidemiología
Los portadores nasales humanos constituyen el reservorio de Staphylococcus
aureus.
20%, portador crónico.
60%, portador intermitente (microorganismos en nasofaringe y superficie de la piel)
Infección adquirida por vía endógena o exógena.
S. aureus puede causar neumonía por aspiración(generalmente, tras el inicio de una
gripe, como en nuestro paciente) o por vía hematógena (en pacientes que consumen
drogas por vía IV y que muestran una infección valvular cardíaca concomitante).
Patogenia
En los pacientes con gripe, el virus
destruye las defensas ciliares (y
el mecanismo de eliminación
escalonada mucociliar, que
normalmente mantiene las
bacterias en el exterior del
tracto respiratorio inferior),
facilitando así la colonización del
pulmón por bacterias
oportunistas.
Colonización
S. aureus se adhiere a células huésped a través del
componente de ácido teicoico de su pared celular y de otros
factores estafilocócicos.
Bacteria atraviesa la mucosa
respiratoria, se produce una
respuesta quimiotáctica en la que
participan señales del huésped
originada a través de la activación
del complemento por factores
estafilocócicos, especialmente por
componentes de la pared celular;
así, el huésped elabora una
respuesta inflamatoria piógena
activa.
El aspecto clave de la infección estafilocócica
Absceso
[Consiste en una pared de fibrina rodeada por tejidos inflamados y en cuyo
interior existe una zona central de pus con microorganismos y leucocitos]
en los alvéolos pulmonares, esta lesión es congruente con la imagen de
opacación detectada en la radiografía torácica de nuestro paciente.
El absceso pulmonar
Existencia de un área de necrosis circunscrita en
pulmón, igual o mayor a 2 cm de diámetro.
La identificación de un absceso pulmonar supone la
existencia de necrosis supurativa y destrucción del
parénquima pulmonar.
Alteración de capa epitelial – conjuntiva
(durante el frotamiento de ojos da lugar a la
infección).
Tras la infección – produce una inflamación
piógena intensa en respuesta a los
estafilococos extracelulares, con una
conjuntivitis mucopurulenta aguda.
Los tejidos superficiales del ojo son colonizados por estafilococos (flora
normal de las fosas nasales) debido a la diseminación a partir de las zonas
adyacentes (catarro nasal e irritación faríngea) durante la gripe.
Tratamiento
*Penicilina antiestafilocócica I.V. (p. ej., nafcilina)
*Cloxacilina(España)
Durante un período mínimo de 2 semanas. Vancomicina (CEPAS RESISTENTES).
Evolución
Prevención
El paciente fue tratado
con nafcilina I.V. (2
semanas) y mejoró
lentamente a lo largo
de los días siguientes.
La administración de la vacuna antigripal actual
antes de la estación de la gripe puede prevenir el
contagio y reducir la predisposición a la
neumonía estafilocócica secundaria.
Bibliografía
*Javier Ramos Jiménez. Infectología Clínica. 2da. Edición.
Manual Moderno. (2012).
*Lowy FD: Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med
339:520, 1998.
*Von Eiff C, Becker K, Machka K: Nasal carriage as a source of
Staphylococcus aureus bacteremia. Study group. N Engl J
Med 344:11, 2001.

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Caso Clínico - Neumonía

  • 1. Universidad Cristóbal Colón INFECTOLOGÍA CASO CLÍNICO Dra. Elsa Patricia Hernández Ojeda Ismael Rodríguez Rendón  Agosto,2013.
  • 2. UN HOMBRE DE 62 AÑOS ES HOSPITALIZADO EN EL MES DE ENERO DEBIDO A UN CUADRO DE FIEBRE, DISNEA, TOS PRODUCTIVA Y DOLOR TORÁCICO. ADEMÁS, PRESENTA UN EXUDADO ESPESO Y AMARILLENTO EN LOS OJOS QUE LE IMPIDE ABRIR LOS PÁRPADOS POR LA MAÑANA.
  • 3. El paciente no ha recibido vacunación antigripal actual y 10 días antes de su ingreso presentó un cuadro de inicio súbito con fiebre, escalofríos, irritación faríngea y artralgias. (Desaparición gradual de síntomas la semana siguiente, antes del desarrollo de la sintomatología actual). 1.Antecedentes de tabaquismo intenso (3 paquetes de cigarrillos diarios) 2.No exceso de consumo de alcohol. 3.No enfermedades crónicas referidas.
  • 4. Examen físico Temperatura 39,4°C; Pulso 120/min; FR 30/min; PA 140/80 mmHg. Exploración Física: Paciente tiene aspecto enfermo, con dificultad respiratoria leve. En la auscultación torácica se detecta una disminución de los sonidos respiratorios junto con estertores en la base izquierda. Además, se observan conjuntivas palpebrales eritematosas, lagrimeo y un exudado purulento.
  • 5. Pruebas analíticas Sangre Hematocrito: 42% Recuento leucocitario: 16, 700/µl. Recuento diferencial: Polimorfonucleares 55%; formas en banda 16%; linfocitos 22%. Gasometría en sangre arterial: pO2 64 mmHg en aire ambiente Bioquímica sérica: normal.
  • 6. Estudios de imagen En la radiografía de tórax se observa un infiltrado alveolar en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo.
  • 7. Tabla 1.1 Diagnóstico diferencial y criterios de inclusión Conjuntivis aguda Patógenos más frecuentes* Neumonía atípica por patógenos intracelulares (p. ej., género Legionella) Chlamydia trachomatis X Haemophilus influenzae X Moraxella catarrhalis X Staphylococcus aureus* X X Streptococcus pneumoniae* X Estudio diagnóstico Causas más probables de la enfermedad. * Se pueden efectuar pruebas clínicas de serología vírica (V. influenzae) *Pruebas adicionales para definir etiología de neumonía y conjuntivitis purulenta: Hemocultivos, Tinción de Gram y cultivos del esputo y exudado conjuntival.
  • 8. Curso 1. Muestras del esputo eliminado 2. Muestras de sangre para cultivo 3. Muestras de suero para descartar una etiología vírica. ‘’En relación con la GRIPE PRIMARIA que posiblemente fue un factor predisponente para la NEUMONÍA SECUNDARIA.’’
  • 9. *El paciente desarrolla un cuadro de colapso pulmonar izquierdo (debido al taponamiento con moco) con edema pulmonar agudo. Parcial Completo
  • 10. Etiología (neumonía bacteriana secundaria y conjuntivis aguda concomitante).
  • 11. Propiedades microbiológicas Género Staphylococcus. Cocos Gram (+). *Acúmulos irregulares en forma de racimos de uva. *Sin motilidad, no forman esporas. *Presentan positividad para la catalasa. *Temp. de hasta 50°C.
  • 12. Epidemiología Los portadores nasales humanos constituyen el reservorio de Staphylococcus aureus. 20%, portador crónico. 60%, portador intermitente (microorganismos en nasofaringe y superficie de la piel) Infección adquirida por vía endógena o exógena. S. aureus puede causar neumonía por aspiración(generalmente, tras el inicio de una gripe, como en nuestro paciente) o por vía hematógena (en pacientes que consumen drogas por vía IV y que muestran una infección valvular cardíaca concomitante).
  • 13. Patogenia En los pacientes con gripe, el virus destruye las defensas ciliares (y el mecanismo de eliminación escalonada mucociliar, que normalmente mantiene las bacterias en el exterior del tracto respiratorio inferior), facilitando así la colonización del pulmón por bacterias oportunistas.
  • 14. Colonización S. aureus se adhiere a células huésped a través del componente de ácido teicoico de su pared celular y de otros factores estafilocócicos. Bacteria atraviesa la mucosa respiratoria, se produce una respuesta quimiotáctica en la que participan señales del huésped originada a través de la activación del complemento por factores estafilocócicos, especialmente por componentes de la pared celular; así, el huésped elabora una respuesta inflamatoria piógena activa.
  • 15. El aspecto clave de la infección estafilocócica Absceso [Consiste en una pared de fibrina rodeada por tejidos inflamados y en cuyo interior existe una zona central de pus con microorganismos y leucocitos] en los alvéolos pulmonares, esta lesión es congruente con la imagen de opacación detectada en la radiografía torácica de nuestro paciente. El absceso pulmonar Existencia de un área de necrosis circunscrita en pulmón, igual o mayor a 2 cm de diámetro. La identificación de un absceso pulmonar supone la existencia de necrosis supurativa y destrucción del parénquima pulmonar.
  • 16. Alteración de capa epitelial – conjuntiva (durante el frotamiento de ojos da lugar a la infección). Tras la infección – produce una inflamación piógena intensa en respuesta a los estafilococos extracelulares, con una conjuntivitis mucopurulenta aguda. Los tejidos superficiales del ojo son colonizados por estafilococos (flora normal de las fosas nasales) debido a la diseminación a partir de las zonas adyacentes (catarro nasal e irritación faríngea) durante la gripe.
  • 17. Tratamiento *Penicilina antiestafilocócica I.V. (p. ej., nafcilina) *Cloxacilina(España) Durante un período mínimo de 2 semanas. Vancomicina (CEPAS RESISTENTES).
  • 18. Evolución Prevención El paciente fue tratado con nafcilina I.V. (2 semanas) y mejoró lentamente a lo largo de los días siguientes. La administración de la vacuna antigripal actual antes de la estación de la gripe puede prevenir el contagio y reducir la predisposición a la neumonía estafilocócica secundaria.
  • 19. Bibliografía *Javier Ramos Jiménez. Infectología Clínica. 2da. Edición. Manual Moderno. (2012). *Lowy FD: Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med 339:520, 1998. *Von Eiff C, Becker K, Machka K: Nasal carriage as a source of Staphylococcus aureus bacteremia. Study group. N Engl J Med 344:11, 2001.