Evento Vascular Cerebral (EVC)

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Evento Vascular Cerebral (EVC)

  1. 1. La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, se caracteriza por su aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa más común de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro país.
  2. 2. ¿Qué es un evento vascular cerebral?
  3. 3. Clasificación de la Enfermedad Vascular Cerebral2 categorías: HEMORRAGICO  Parenquimatosa  Subaracnoidea ISQUEMICO  Trombolismo  Embolismo  Hipoperfusión
  4. 4. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hipoglucemia Estado postictal Parálisis de Bell Encefalopatía hipertensiva Hematoma Epidural / Subdural Tumores Migraña complicada Encefalitis / Meningoencefalitis Cetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar
  5. 5.  El déficit neurológico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesión La hemiparesia es contralateral a la lesión Hemorrágico:  El deterioro progresa gradualmente en minutos o en algunas horas. Hemorragia Subaracnoidea:  Instantáneo
  6. 6.  Isquémico embólico:  deterioro súbito Isquémico trombótico:  deterioro fluctuante Isquémico por hipoperfusión:  progresivo
  7. 7. CAUSAS:  Hipertensión  Trauma  Diátesis hemorrágica  Angiopatía amiloide  Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)  Malformaciones congénitas  Menos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas, vasculitis.
  8. 8.  Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia Control de la fiebre Tomar los siguientes estudios:  TAC de cráneo  BH  Química sanguínea  Electrolitos séricos  Tiempos de coagulación  Gases arteriales  EKG  Placa simple de tórax  Perfil toxicológico
  9. 9. Datos Clínicos:  Deterioro del estado de alerta  Afasia, Mutismo  Desviación de la mirada / respuesta pupilar alterada  Pérdida de la sensibilidad y motricidad  Hemianopsia o cuadrantopsia  Apraxia  Incontinencia de esfínteres  Hiperreflexia, babinsky
  10. 10. EXPLORACION NEUROLOGICA  Estado de conciencia (Glasgow)  Diámetro pupilar y respuesta  Visión, campos visuales  Fondo de ojo  Función motora  Sensibilidad  Función cerebelosa  Lenguaje  Pares craneales
  11. 11. EXPLORACIÓN FISICA  Signos vitales  TA, FC, FR, Temperatura  Pulsos y ruidos cardíacos  Arritmias  Extremidades  Coloración, temperatura, edema  Signos de insuficiencia venosa
  12. 12. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA•El sangrado es directo en el cerebro•Forma un hematoma en minutos•El sangrado puede aumentar yextenderse hasta el sistema ventricular•El deterioro neurológico del pacientees progresivo•Sitios más comunes de sangrado : –Putamen y cápsula (50%) –Sustancia blanca central –Tálamo, Puente y cerebelo ( HAS ) –Lobar ( angiopatía amiloide )
  13. 13. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSACUADRO CLINICO No hay síntomas en sangrados pequeños Cefalea / Vómito Deterioro del estado de alerta Según la porción afectada:  Putamen derecho y cápsula interna:  déficit motor y sensitivo  Cerebelo:  dificultad para caminar  Lóbulo temporal izq.:  afasia
  14. 14. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado.Los hematomasgrandes tienen unaalta mortalidad.
  15. 15. Tratamiento• Quirúrgico •Drenaje de hematoma•Ventriculostomia •Cuando hay irrupción ventricular
  16. 16. HEMORRAGIA SUBARCNOIDEADos causas mayores:1. Ruptura de aneurismas arteriales2. Sangrado por malformación vascularCausas menos frecuentes:1. Diátesis hemorragicas2. Trauma3. Angiopatía amiloide4. Drogas ilícitas
  17. 17. Más común enmujeresCUADRO CLINICO: – Cefalea occipital – Vómito – Sígnos meníngeos
  18. 18. Clasificación Clínica – HUNT Y HESSGrado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nucaGrado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit neurológicoGrado III Confusión, déficit focal, somnolenciaGrado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebraciónGrado V Coma profundo, rigidez de descerebración y apariencia de moribundo
  19. 19. Escala de FisherEs un índice de riesgo de vasoespasmo,basado en patrones hemorrágicos de TACGrado I No se detecta sangrado.Grado II Sangrado difuso o vertical< a un 1mm.Grado III Sangrado localizado o vertical> / = a 1mm.Grado IV Sangrado intracerebral ó intraventricular con ó sin HSA
  20. 20. TRATAMIENTOPRIMERA META:Identificar la causay tratarla rápidamente – Clipaje – Embolización de aneurisma
  21. 21. SEGUNDA META:Prevenir el daño cerebral por isquemia  el sangrado en el LCR induce vasoconstricción  Edema cerebral  Isquemia que progresa a infartos cerebrales
  22. 22. TRATAMIENTO HHH Hipertensión Hipervolemia Hemodilución
  23. 23. Estos pacientes cursan con PIC alta (hidrocefalia, hiperemia reactiva) MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg PPC = TAM – PIC Mantener una TAM 90 – 110 mmHg No mayor para evitar resangrado
  24. 24.  HIPERTENSION:  Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min) (infusión 2 mg/min)  Nitroprusiato y Nitroglicerina NO ! HIPERVOILEMIA  Soluciones salinas HIPOTENSION  Arterenol y Dopamina
  25. 25. COMPLICACIONES Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 días Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr Hidrocefalia Ventriculostomia
  26. 26. ISQUEMIA CEREBRAL Trombotico  Obstrucción local (ateroesclerosis, disección, displasia fibromuscular) Embólico  Originado en “otro lugar”  cardiaco, aórtico, origen arterial  Hipoperfusión  Problema circulatorio  estado de choque, arritmias,  IAM, TEP, tamponade
  27. 27. ISQUEMIA CEREBRAL
  28. 28. Cuadro clínico Trombótico:  los síntomas fluctúan, remiten, o progresan Embólico:  los síntomas dependen de la región cerebral afectada Hipoperfusión:  síntomas difusos y no focales, son bilaterales, se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensión.
  29. 29. TRATAMIENTOO2 suplementario / VMC Monitoreo hemodinámico  Hipotensión:  Líquidos intravenosos ( Hartman, salina)  Dopamina o Arterenol  Hipertensión  Esmolol / Nitroprusiato Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg TAS entre 140 –160 mmHg
  30. 30. TRATAMIENTO Anticoagulación con:  heparina Antiagregantes plaquetarios  Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia) TROMBOLISIS Si tiene < 3 hr de evolución rTPA 0.9 mg/kg 10% en bolo, resto para 60 min Dosis máxima de 90 mg
  31. 31. ISQUEMIA CEREBRAL

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