Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Higado graso no alcoholico

7,001 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Higado graso no alcoholico

  1. 1. Determinar la fisiopatología delpadecimiento. Saber el tipo de estímulos nocivos para esta patología. Principal sintomatología y hallazgos a la exploración física del paciente. El principal tratamiento, así como otros tratamientos coadyuvantes
  2. 2. Definición Otras denominaciones: Son Hepatitis grasa alteraciones mínimas que Enfermedad de van desde laënnec no alcohólica esteatosis Hepatopatía similar a hepática hasta la alcohólica cirrosis e insuficiencia Esteatohepatitis no hepática. alcohólica (ENA)
  3. 3.  Pacientes obesos 50 a 90%. Predominancia en el sexo femenino. Diabetes mellitus tipo 2. Personas sin antecedentes en el consumo de alcohol. Predisposición genética.
  4. 4. Acumulación de lípidos al PrincipalmenteDaño citopàtico interior de los TGL hepatocitos Relación con el Sx de resistencia a insulina
  5. 5. Inflamación Hipoxia Toxinas sistémicaAlteraciones Deficiencias Neoplasiasmetabólicas nutricionales malignas
  6. 6. ENA/DM OBESIDAD Cambios en el funcionamiento mitocondrial. Hiperinsulinismo, consecuencia importante. Alteraciones estructurales por Desarrollo de Sx metabólico. en la liberación de AGL. Distribución de la grasa corporal. en la β oxidación de ácidos grasos. En la relación cintura/cadera hay Formación de riesgo de esteatosis hepática. radicales libres
  7. 7. FORMACION DE RADICALES LIBRES TNFα • la susceptibilidad del hígado a estímulos nocivos. Deriva del tejido adiposo en • TNFα ausencia de infecciones activas • Endotoxinas o alteraciones inflamatorias Los niveles de TNFα se relaciona con la grasa corporal.Resistencia a insulina independiente de Por activación del DM, obesidad o factor de transcripción dislipidemia nuclear kB. Inflamación regula de forma importante la resistencia de insulina El factor de transcripción kB regula la expresión de citocinas proinflamaorias TNFα e IL8
  8. 8. EXAMENES DEFatiga LABORATORIO EXAMEN DE IMAGENDolor en hipocondrio Elevación moderada de ASTderecho y ALT UltrasonidoHepatomegalia ALT>AST; AST>ALT indican TACAlteraciones en la fibrosis importante Resonancia magnéticamotilidad intestinal Hiperglucemia Espectroscopia porEstreñimiento Depósitos de lgA en cortes resonancia magnéticaPaniculitis (enf. De Weber- histológicos y en sueroChristian) en 25% de los casosDéficit neurológico DislipidemiaInsuficiencia hepática Anticuerpos antinucleares *son de poca sensibilidadsubaguda. Metabolismo de hierro anormal (hemocromatosis)
  9. 9.  El objetivo del tratamiento es contrarrestar los efectos del Sx de resistencia a la insulina. REDUCCION DE PESO Los cambios biológicos Aumentar la El tratamiento dietético se como histológicos se sensibilidad a la basa en dietas muy bajas consiguen en condiciones insulina en calorías (500 cal/día). controladas. PACIENTES CON REDUCCION DE PESO PRONUNCIADA Y ACELERADA Altos niveles circulantes de AGL.Desarrollan fibrosis Estrés oxidativo o inflamación debido Peroxidacion de lípidos portal Inducción de citocinas.
  10. 10. Recomendaciones de perdida de peso:• Reducir un 10% en 6 meses; 450 a 900g/sem.• Pacientes con dislipidemia y DM, la primera medida terapéutica es el control del peso. • Tiazolodinedionas Rosiglitazona Metformina Vitaminas E, C Otros Betaneina tratamientos N-acetilcisteina Clofibrato Acido ursodesoxicolico.
  11. 11.  Este padecimiento se presenta en 70% de los casos de cirrosis criptogena. Debido a que afecta principalmente grupos con obesidad, DM y dislipidemia es necesario tomar medidas para el control del peso. En cuanto a la predisposición al sexo es mayor en mujeres y este grupo debe de cuidar su alimentación. Esta patología no esta relacionada con e alcohol, pero este también puede ser un factor predisponerte.

×