Successfully reported this slideshow.

Higado graso no alcoholico

6,446 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Higado graso no alcoholico

  1. 1. Determinar la fisiopatología delpadecimiento. Saber el tipo de estímulos nocivos para esta patología. Principal sintomatología y hallazgos a la exploración física del paciente. El principal tratamiento, así como otros tratamientos coadyuvantes
  2. 2. Definición Otras denominaciones: Son Hepatitis grasa alteraciones mínimas que Enfermedad de van desde laënnec no alcohólica esteatosis Hepatopatía similar a hepática hasta la alcohólica cirrosis e insuficiencia Esteatohepatitis no hepática. alcohólica (ENA)
  3. 3.  Pacientes obesos 50 a 90%. Predominancia en el sexo femenino. Diabetes mellitus tipo 2. Personas sin antecedentes en el consumo de alcohol. Predisposición genética.
  4. 4. Acumulación de lípidos al PrincipalmenteDaño citopàtico interior de los TGL hepatocitos Relación con el Sx de resistencia a insulina
  5. 5. Inflamación Hipoxia Toxinas sistémicaAlteraciones Deficiencias Neoplasiasmetabólicas nutricionales malignas
  6. 6. ENA/DM OBESIDAD Cambios en el funcionamiento mitocondrial. Hiperinsulinismo, consecuencia importante. Alteraciones estructurales por Desarrollo de Sx metabólico. en la liberación de AGL. Distribución de la grasa corporal. en la β oxidación de ácidos grasos. En la relación cintura/cadera hay Formación de riesgo de esteatosis hepática. radicales libres
  7. 7. FORMACION DE RADICALES LIBRES TNFα • la susceptibilidad del hígado a estímulos nocivos. Deriva del tejido adiposo en • TNFα ausencia de infecciones activas • Endotoxinas o alteraciones inflamatorias Los niveles de TNFα se relaciona con la grasa corporal.Resistencia a insulina independiente de Por activación del DM, obesidad o factor de transcripción dislipidemia nuclear kB. Inflamación regula de forma importante la resistencia de insulina El factor de transcripción kB regula la expresión de citocinas proinflamaorias TNFα e IL8
  8. 8. EXAMENES DEFatiga LABORATORIO EXAMEN DE IMAGENDolor en hipocondrio Elevación moderada de ASTderecho y ALT UltrasonidoHepatomegalia ALT>AST; AST>ALT indican TACAlteraciones en la fibrosis importante Resonancia magnéticamotilidad intestinal Hiperglucemia Espectroscopia porEstreñimiento Depósitos de lgA en cortes resonancia magnéticaPaniculitis (enf. De Weber- histológicos y en sueroChristian) en 25% de los casosDéficit neurológico DislipidemiaInsuficiencia hepática Anticuerpos antinucleares *son de poca sensibilidadsubaguda. Metabolismo de hierro anormal (hemocromatosis)
  9. 9.  El objetivo del tratamiento es contrarrestar los efectos del Sx de resistencia a la insulina. REDUCCION DE PESO Los cambios biológicos Aumentar la El tratamiento dietético se como histológicos se sensibilidad a la basa en dietas muy bajas consiguen en condiciones insulina en calorías (500 cal/día). controladas. PACIENTES CON REDUCCION DE PESO PRONUNCIADA Y ACELERADA Altos niveles circulantes de AGL.Desarrollan fibrosis Estrés oxidativo o inflamación debido Peroxidacion de lípidos portal Inducción de citocinas.
  10. 10. Recomendaciones de perdida de peso:• Reducir un 10% en 6 meses; 450 a 900g/sem.• Pacientes con dislipidemia y DM, la primera medida terapéutica es el control del peso. • Tiazolodinedionas Rosiglitazona Metformina Vitaminas E, C Otros Betaneina tratamientos N-acetilcisteina Clofibrato Acido ursodesoxicolico.
  11. 11.  Este padecimiento se presenta en 70% de los casos de cirrosis criptogena. Debido a que afecta principalmente grupos con obesidad, DM y dislipidemia es necesario tomar medidas para el control del peso. En cuanto a la predisposición al sexo es mayor en mujeres y este grupo debe de cuidar su alimentación. Esta patología no esta relacionada con e alcohol, pero este también puede ser un factor predisponerte.

×