Sindromes lobares

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EXPOCICION DE NEUROLOGIA MEDICA

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Sindromes lobares

  1. 1. SINDROMES LOBARES ESTEFANO ARTURO PEREZ PEREZ
  2. 2. DEFINICIÓN • Según Argente y Álvarez se define como el conjunto de síntomas y signos relacionados con ciertas lesiones focales cerebrales, cuya interpretación adecuada permite realizar el diagnostico topográfico.
  3. 3. • Cuando un paciente presenta un síndrome lobar, es importante determinar la dominancia hemisférica. En casi todos los diestros y en el 60% de los zurdos, el hemisferio dominante es el izquierdo.
  4. 4. ETIOLOGIA  TUMORES.(primarios o metastásicos).  PROCESOS INFECCIOSOS(abscesos, quistes, encefalitis).  EVC (isquémicas o hemorrágicas).  TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (contusión,laceración, hematomas, higromas).  ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES(E.M).  ENFERMEDADES DEGENERATIVAS (demencias).
  5. 5. DIAGNOSTICO • Interrogatorio y examen clínico exhaustivo. • Estudios por imagen (TAC, resonancia). • Biopsia cerebral. • Punción lumbar. • Angiografía digital de los 4 vasos del cuello. • Ecotomografía de los vasos del cuello. • Ecocardiograma.
  6. 6. Manifestaciones clínicas por lesiones en cada lóbulo cerebral.
  7. 7. LOBULO FRONTAL • Comprometido en el monitoreo y la ejecución de toda la actividad cerebral (motoras, cognitivas o emocionales). • Situado por delante de la cisura de Rolando y por arriba de la cisura de Silvio. • Irrigado por la arteria cerebral anterior y por la rama superior de la cerebral media (Rolandica).
  8. 8. Funciones cerebrales • AREA PRECENTRAL (4). Corteza motora primaria cuya función es la activación muscular voluntaria. • AREA PREMOTORA (6). Tiene un segundo mapa motor. • CAMPO OCULAR FRONTAL (8). Relacionado con los movimientos oculares . Envía proyecciones al centro lateral de la mirada.
  9. 9. • AREAS 44 Y 45 (Broca). Importante zona (en el hemisferio dominante), relacionada con los aspectos motores del lenguaje. Se proyecta al área de Wernicke a través del fascículo arcuato. • CORTEZA PREFRONTAL (áreas 9-12 y 45-47).Extensas conexiones con el tálamo y el sistema límbico, recibe información de múltiples modalidades sensoriales y las integra. Planea e inicia acciones de adaptación, secuencia los actos y armoniza las funciones elementales motoras y sensoriales .
  10. 10. Manifestaciones Clínicas • Según la zona afectada, se distinguen los siguientes síndromes: Prefrontal. Premotor. Precentral. De la región orbitaria.
  11. 11. SINDROME PREFRONTAL  AREAS AFECTADAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS:  CONVEXIDAD. Apatía, amimia, acinesia, cambios de la personalidad, dificultad para mantener la atención, indiferencia hacia los demás y hacia si mismo, deterioro del juicio, bradipsiquia, incapacidad para la abstracción.
  12. 12.  CARA ORBITARIA. Alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter, impulsividad, pérdida de la autocritica, alteración de la conducta sexual, moría.  CARA MEDIAL. Alteraciones en la memoria y en la orientación temporoespacial.
  13. 13. SINDROME PREMOTOR • Las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia. OCULOGIRAS. Desviación de la mirada hacia el lado opuesto a la lesión. ADVERSIVAS. Abducción del brazo y flexión del antebrazo sobre este. GIRATORIAS. Todo el cuerpo alrededor del eje vertical en sentido opuesto a la lesión.
  14. 14. SINDROME PRECENTRAL • Monoparesia. • Monoplejia o hemiplejia contralateral. • Epilepsia parcial focal(marcha jacksoniana).
  15. 15. SINDROME DE LA REGIÓN ORBITARIA • ANOSMIA. Homolateral a la lesión por compromiso directo del olfatorio. • SINDROME DE FOSTER-KENNEDY. Neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia óptica homolateral a la lesión y edema de papila contralateral.
  16. 16. OTRAS MANIFESTACIONES • Afasia de broca. • Ataxia frontal de Briots. • Impersistencia y perseveraciones motoras. • Paratonia. • Catatonia. • Manifestaciones seudoparkinsonianas. • Manifestaciones seudocerebelosas.
  17. 17. LOBULO PARIETAL • Participa en la percepción de los impulsos somatosensoriales, integra las funciones sensitivas, táctiles y visuales, proporcionando conciencia del medio ambiente, relación de los objetos que hay en el, y del cuerpo propio.
  18. 18. • Areas 3, 1 y 2 de Brodman----corteza primaria sensitiva. • Esta recibe información somatosensorial de los núcleos ventroposterolateral y ventroposteromedial del tálamo. • Irrigado principalmente por la rama inferior de la cerebral media.
  19. 19. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Hemihipoestesia contralateral. • Alteración del sentido de la discriminación táctil. • Parestesias. • Astereognosia. • Agrafognosia. • Fenómeno de extensión sensitiva. • Aloquiria. • Crisis de parestesias.
  20. 20. ALTERACIONES EN LA PRAXIA • Apraxia ideatoria. • Apraxia ideomotora. • Apraxia constructiva. • Apraxia del vestir.
  21. 21. ALTERACIONES EN EL ESQUEMA CORPORAL • Hemiasomatognosia. • Sindrome de negligencia. • Anosognosia. • Autoropoagnosia. • Sindrome de Balint. • Sindrome de Gerstman.
  22. 22. LOBULO TEMPORAL • El lenguaje, la memoria, el aprendizaje, las emociones y la conducta. • Area 41---corteza auditiva primaria. • Areas 42 y 22---corteza auditiva secundaria. • Circunvoluvión de Heschl…areas 41 y 42. • Area 22---parte posterior se situa el área de Wernicke (comprensión del lenguaje). • Irrigado por la cerebral posterior y cerebral media.
  23. 23. MANIFESTACIONES CLINICAS TRASTORNOS VISUALES. Hemianopsia homónima ó cuadrantopsia superior homónima.(lesión de la porción ventral de las radiaciones ópticas que pasan por la profundidad del lóbulo temporal).
  24. 24. TRASTORNOS AUDITIVOS • Ilusiones auditivas. • Alucinaciones auditivas. • Sordera cortical. • Agnosias auditivas:  Sordera verbal pura  Agnosia auditiva para los sonidos  Amusia
  25. 25. CRISIS EPILEPTICAS DE ORIGEN TEMPORAL • Se observan las siguientes variedades de origen temporal: SIMPLES. (con conservación de la conciencia): 1. Autonómica (síntomas gastrointestinales, TA, palidez ) 2. Psíquica. (sensaciones de haber experimentado vivencias por 1era vez) 3. Somatosensitiva.(auditivas, gustativas, olfatorias)
  26. 26. COMPLEJAS. (sin conservación de la conciencia). Automatismos (movimientos involuntarios, repetitivos, con amnesia posterior)
  27. 27. OTRAS MANIFESTACIONES • Afasia de Wernicke. • Temblor y coreoatetosis. • Trastornos de la conducta. • Trastornos en la memoria. • Trastornos en el aprendizaje. • Trastornos vestibulares.
  28. 28. LESIONES TEMPORALES BILATERALES • SINDROME DE KLUVER-BUCY. manifestado por:  Hipoemocionalidad.  Hipersexualidad.  Tendencia bucal compulsiva.  Cambios en la conducta alimentaria.  Puede producirse por traumatismos o encefalitis herpética.
  29. 29. LOBULO OCCIPITAL Funciones visuales.  Área 17 Brodman---corteza visual primaria (estriada).  Áreas 18 y 19 Brodman---conectadas entre si--- pliegue curvo del frontal---áreas motoras frontales--- esplenio del cuerpo calloso.  Irrigados por las arterias cerebrales posteriores.
  30. 30. MANIFESTACIONES CLINICAS DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS: Cuadrantopsias. Hemianopsias homónimas. ( macular).
  31. 31. ALTERACIONES VISUALES: SIMPLES. Fotopsias, fosfenos, círculos, puntos, líneas, cuadrados etc. COMPLEJAS. animales, objetos, personas. SX DE BONNER. Las alucinaciones visuales aparecen sobre campos ciegos(hemianopsias).
  32. 32. ILUSIONES VISUALES Se presentan como distorsiones de la forma, tamaño, movimiento o color: Palinopsia. Micropsia. Macropsia. Teleopsia. Dismorfopsia. Poliopsia.
  33. 33. TRASTORNOS EN LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES Acromatopsia (lesión occipital). Metacromatopsia. Monocromatopsia. (lesiones occipitales bilaterales).
  34. 34. AGNOSIA VISUAL • Debido a una lesión en las áreas de asociación de la corteza visual: Para los objetos. Para los colores. Prosopagnosia. Simultagnosia. Topográfica.
  35. 35. ALEXIA SIN AGRAFIA El paciente es capaz de escribir un párrafo, pero cuando se les pide que lo lean, no pueden realizarlo. Lesion, corteza visual izquierda(dominante). Esplenio.(cuerpo calloso). Arteria cerebral posterior izquierda.
  36. 36. LESIONES OCCIPITALES BILATERALES. CEGUERA CORTICAL.  Destrucción bilateral de área 17.  Pérdida de la visión completa.  Conservación de los reflejos pupilares.  Sindrome de Anton. Paciente niega la pérdida visual, se produce por ceguera cortical.
  37. 37. SINDROME DE BALINT.  Incapacidad para dirigir la mirada por parte del paciente, hacia un punto del campo visual.  Lesiones parietooccipitales bilaterales relacionadas con un trastorno frontal.
  38. 38. SINDROME DE DESCONEXIÓN HEMISFERICA  Unidos por formaciones de sustancia blanca o comisuras interhemisfericas----cuerpo calloso..  Tumores del cuerpo calloso.  EVC. (cerebral anterior y posterior).  Se desarrolla una compleja sintomatología requiriendo un examen neurológico exhaustivo.
  39. 39. SINTOMATOLOGIA  Conflicto intermanual.  Mano ajena.  Autocrítica interhemisferica.  Apraxia ideomotora izquierda.  Apraxia constructiva derecha.  Hemianopsia doble.  Hemialexia izquierda.  Agrafia unilateral izquierda.  Imitación cruzada de la postura de la mano.  Localización cruzada de la punta de los dedos.  Acalculia espacial.  Extinción auditiva dicótica paradójica.  Anosmia verbal unilateral.

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