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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA
SEDE: HGZ N° 32. “DR. MARIO MADRAZO NAVARRO”- IMSS.
Integrant...
Amenorrea
Definición
Ausencia de sangrado
endometrial por más de
tres ciclos (>90 días)
Clasificación
Fisiológica
Patológica
Fisiológica
Patológica
Primaria
Fisiológica
Niñez
Patológica
Síndrome
de Turner
Hímen
imperforado
Primaria
Secundaria
Fisiológica
Embarazo y
lactancia
Postmenopausia
Secundaria
Desnutrición
severa
Hipotiroidismo
Estrés físico y
emocional
Pérdida de peso
excesiva
Ciertos fármacos
(risperi...
Secundaria
Estrategia diagnóstica
• Permeabilidad del tracto genital para el flujo
normal del sangrado
• Presencia de ovarios normale...
Recursos
Historia
clínica
Exploración
física
Perfil
Ginecológico
Regulación del ciclo
Regulación del ciclo
Regulación del ciclo
Amenorrea en ausencia del desarrollo
de los caracteres sexuales secundarios
Generalidades:
• La pubertad retrasada se cons...
Alteraciones ováricas
primarias
Síndrome de Turner
• Incidencia 1: 2500 a 3000 nacidas vivas
• Cariotipo 45X (50%)
• Otras...
Síndrome de Turner
Diagnóstico al nacimiento:
• Edema de manos y pies
• Piel redundante en la nuca
• Cardiopatía hipoplási...
Síndrome de Turner
Manifestaciones clínicas:
• Talla baja
• Falta de desarrollo puberal
• Hipoganadismo hipergonadotrófico...
Síndrome de Turner
• Estándar de oro es el cariotipo
Tratamiento:
• Hormona del crecimiento recombinante humana
• Estrógen...
Síndrome de Turner
Diabetes mellitus tipo 1 y 2
Hipotiroidismo
Osteoporosis
Enfermedad cardiaca congénita
Hipertensión art...
Síndrome de Turner
Enfermedad cardiaca isquémica
Dilatación y disección aórtica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enferme...
Síndrome de Turner
Deficiencia de P450c17 (17 α –
hidroxilasa/ 17,20 desmolasa)
• Enzima P450c17 cataliza la actividad
• Gen 10q24.3
• Autosó...
Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Evaluación
endocrinológica
Valores disminuidos
Cortisol
Androstendiona
Testosterona
Estradi...
Alteraciones secundarias
a enfermedades del SNC
Síndrome de Kallman
• Prevalencia 1: 40,000
• Herencia recesiva ligada al X, autosómica
dominante, autosómica recesiva
• H...
Falla del eje hipotálamo
hipófisis gónada
Craneofaringeoma
• Tumor cerebral- -Mayor frecuencia al HH
• Células escamosas (bolsa de Rathke)
• Localización supraselar...
Amenorrea secundaria a
hiperandrogenismo
• Se encuenta asociadas con el desarrollo de
alteraciones menstruales y anovulaci...
Amenorrea secundaria a
hiperandrogenismo
Hormona Función
Testosterona (T) Principal andrógeno circulante
Secretada por ova...
Metabolismo y acción de los
andrógenos
Metabolismo y acción de los
andrógenos
• El andrógenos más importante TESTOSTERONA
• 95% Secretada por las células de Le...
Metabolismo y acción de los
andrógenos
• Células de Leydig
NOTA:
DHT Y Estradiol (80%)
derivan de la conversión
en los te...
Metabolismo y acción de los
andrógenos
• Androgenos y estrógenos (en sangre) pueden estar en forma
libre o unidos a prote...
Metabolismo y acción de los
andrógenos
• SHBG: sintetizada en hígado
Acción de la testosterona
• TESTOSTERONA sale de la circulación y es convertida
• La testosterona y DHT se unen con la mi...
Acción de la testosterona
• DHT o testosterona
se unen a su receptor
translocación al
núcleo se une a sus
elementos de ...
Acción de la testosterona
• Principales funciones de los andrógenos:
Acción de la testosterona
Acción de la testosterona
• Regula secreción de gonadotropinas en el sistema
hipotálamo hipófisis y sus efectos sobre la
e...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG
• La producción de testosterona depende de ...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG
• En la adenohipófisis GnRH estimula al go...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG
• Tanto el hipotálamo como la hipófisis tie...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO
• GnRH estimula al gonadotropo para secre...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO
• Principal sitio de accion de FSH C. de ...
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO
• Inhibinas (A y B) producidas por las C....
Control de la función testicular
EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO
• Las inhibinas disminuyen con la vejez
• ...
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Klinefelter
• Disgenesia de los túbulos seminíferos asociada a XXY
• Causa genética más común de hipogonadismo...
Síndrome de Klinefelter
• Al momento del nacimiento no hay señales físicas
• Infancia no hay signos ni síntomas
• Pubert...
Síndrome de Klinefelter
• Las células de Leydig también son anormales se
encuentran en cúmulos. las células de Leydig no...
Síndrome de Klinefelter
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de
andrógenos varia cons...
Síndrome de Klinefelter
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• No hay síntomas anteriores a la pubertad mal
desempeño escolar en algu...
Síndrome de Klinefelter
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Testiculos uniformemente pequeños (< 2cm de eje largo
y < de 4ml de vo...
Síndrome de Klinefelter
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Se han observado deficiencias del lenguaje y de las
funciones intelectu...
Síndrome de Klinefelter
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Los transtornos médicos asociados con Sx de Klinefelter
incluyen:
• Enf...
Síndrome de Klinefelter
RESUTADOS DE LABORATORIO
• TESTOSTERONA SÉRICA: baja o normal
• FSH y LH: elevadas
• AZOOZPERMIA
•...
Síndrome de Klinefelter
TRATAMIENTO MÉDICO
• La deficiencia de andrógenos debe tratarse mediante el
reemplazo de testoster...
Síndrome de Klinefelter
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Ginecomastia mastectomía
Bibliografía:
• http://l.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fwww.bioline.org.br%2Fpdf%3Fr
c07013&h=7AQGu1u_f
endocrinologia: Amenorrea e hipogonadismo primario femenino y masculino
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endocrinologia: Amenorrea e hipogonadismo primario femenino y masculino

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Amenorrea e hipogonadismo primario

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endocrinologia: Amenorrea e hipogonadismo primario femenino y masculino

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA SEDE: HGZ N° 32. “DR. MARIO MADRAZO NAVARRO”- IMSS. Integrantes: Peraza Nieto Lucero Josefina Ramirez Mena Ismael Reyes Carillo Diana Laura Reyes Ugalde Iván Javier Equipo 4 Grupo 3718
  2. 2. Amenorrea
  3. 3. Definición Ausencia de sangrado endometrial por más de tres ciclos (>90 días)
  4. 4. Clasificación Fisiológica Patológica Fisiológica Patológica
  5. 5. Primaria Fisiológica Niñez Patológica Síndrome de Turner Hímen imperforado
  6. 6. Primaria
  7. 7. Secundaria Fisiológica Embarazo y lactancia Postmenopausia
  8. 8. Secundaria Desnutrición severa Hipotiroidismo Estrés físico y emocional Pérdida de peso excesiva Ciertos fármacos (risperidona- esquizofrenia) Anemia severa
  9. 9. Secundaria
  10. 10. Estrategia diagnóstica • Permeabilidad del tracto genital para el flujo normal del sangrado • Presencia de ovarios normales • Presencia y función normal de la glándula hipofisaria • Integridad del sistema nervioso central (Hipotálamo)
  11. 11. Recursos Historia clínica Exploración física Perfil Ginecológico
  12. 12. Regulación del ciclo
  13. 13. Regulación del ciclo
  14. 14. Regulación del ciclo
  15. 15. Amenorrea en ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios Generalidades: • La pubertad retrasada se considera si la mujer es mayor a 14 años y no presenta caracteres sexuales secundarios • Valorar concentraciones de GnRH (Hormona liberadora de gonadotropina) • LH: 5-20 mUI/ml. 40 mUI/ml en el pico de LH. y FSH: 3-20 mUI/ml.
  16. 16. Alteraciones ováricas primarias Síndrome de Turner • Incidencia 1: 2500 a 3000 nacidas vivas • Cariotipo 45X (50%) • Otras causas mosaicismo con 2 o más líneas celulares diferentes (35%)
  17. 17. Síndrome de Turner Diagnóstico al nacimiento: • Edema de manos y pies • Piel redundante en la nuca • Cardiopatía hipoplásica izquierda • Coartación aórtica
  18. 18. Síndrome de Turner Manifestaciones clínicas: • Talla baja • Falta de desarrollo puberal • Hipoganadismo hipergonadotrófico • Infertilidad • Aborto espontáneo (1%) • Amenorrea primaria o secundaria
  19. 19. Síndrome de Turner • Estándar de oro es el cariotipo Tratamiento: • Hormona del crecimiento recombinante humana • Estrógenos
  20. 20. Síndrome de Turner Diabetes mellitus tipo 1 y 2 Hipotiroidismo Osteoporosis Enfermedad cardiaca congénita Hipertensión arterial
  21. 21. Síndrome de Turner Enfermedad cardiaca isquémica Dilatación y disección aórtica Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad celíaca Infertilidad (5/276)
  22. 22. Síndrome de Turner
  23. 23. Deficiencia de P450c17 (17 α – hidroxilasa/ 17,20 desmolasa) • Enzima P450c17 cataliza la actividad • Gen 10q24.3 • Autosómico recesivo • Glándulas suprarrenales y las gónadas
  24. 24. Diagnóstico • Cuadro clínico • Evaluación endocrinológica Valores disminuidos Cortisol Androstendiona Testosterona Estradiol
  25. 25. Alteraciones secundarias a enfermedades del SNC
  26. 26. Síndrome de Kallman • Prevalencia 1: 40,000 • Herencia recesiva ligada al X, autosómica dominante, autosómica recesiva • Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático (HHI-30%) • Deficiencia de anosmina
  27. 27. Falla del eje hipotálamo hipófisis gónada
  28. 28. Craneofaringeoma • Tumor cerebral- -Mayor frecuencia al HH • Células escamosas (bolsa de Rathke) • Localización supraselar (60%) • <20 años de vida
  29. 29. Amenorrea secundaria a hiperandrogenismo • Se encuenta asociadas con el desarrollo de alteraciones menstruales y anovulación
  30. 30. Amenorrea secundaria a hiperandrogenismo Hormona Función Testosterona (T) Principal andrógeno circulante Secretada por ovarios y glándulas suprarrenales Dihidrotestosterona (DHT) Andrógeno con mayor actividad biológica Androstendiona (A) Origen ovárico y suprarrenal Precursor en síntesis de T y DHT Dihidroespinodrotesrona libre (DHA) Débil actividad androgénica Producida por ovarios y glándulas suprarrenales Sulfato de dehidroepiandrotesrona (DHA-S) Sintetizado en las glándulas suprarrenales No posee efectos biológicos
  31. 31. Metabolismo y acción de los andrógenos
  32. 32. Metabolismo y acción de los andrógenos • El andrógenos más importante TESTOSTERONA • 95% Secretada por las células de Leydig • 5% Secretada por la glándula suprarrenal. • TESTÍCULO
  33. 33. Metabolismo y acción de los andrógenos • Células de Leydig NOTA: DHT Y Estradiol (80%) derivan de la conversión en los tejidos periféricos a partir de precursores de andrógenos y estrógenos secretados por los testículos y las glándulas suprarrenales.
  34. 34. Metabolismo y acción de los andrógenos • Androgenos y estrógenos (en sangre) pueden estar en forma libre o unidos a proteínas séricas • 38% de testosterona  unida a Albúmina • *La PRINCIPAL proteína transportadora es (60% de la testosterona) : GLOBULINA FIJADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG) • 2% de testosterona está libre (puede entrar a las células y ejercer su accion)
  35. 35. Metabolismo y acción de los andrógenos • SHBG: sintetizada en hígado
  36. 36. Acción de la testosterona • TESTOSTERONA sale de la circulación y es convertida • La testosterona y DHT se unen con la mismo receptor de andrógenos que se encuentra en a nivel citoplasmático y que funciona como receptor intracelular.
  37. 37. Acción de la testosterona • DHT o testosterona se unen a su receptor translocación al núcleo se une a sus elementos de respuesta (DNA) recluta proteínas que actúan como correguladores o factores de transcripción promueve expresión de genes blanco síntesis de proteínas y cambios que harán manifiesta la acción de los andrógenos.
  38. 38. Acción de la testosterona • Principales funciones de los andrógenos:
  39. 39. Acción de la testosterona
  40. 40. Acción de la testosterona • Regula secreción de gonadotropinas en el sistema hipotálamo hipófisis y sus efectos sobre la espermatogénesis
  41. 41. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG • La producción de testosterona depende de la la secreción de LH (hormona leutinizante)  cuya secreción está regulada por la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) NOTA: Inhibida durante la niñez, empezara a generarse de manera pulsátil durante la pubertad
  42. 42. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG • En la adenohipófisis GnRH estimula al gonadotropo para liberar LH y FSH (hormona folículo estimulante) a la circulación sistémica. • Las células de Leydig tiene receptores para LH (acoplados a proteínas G) la unión de LH al receptor estimula la liberación de andrógenos por las C. de Leydig. • La elevación de andrógenos inhibe la secreción de LH
  43. 43. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS – CÉLULA DE LEYDIG • Tanto el hipotálamo como la hipófisis tienen receptores para andrógenos y estrógenos • Andrógenos disminuyen la frecuencia de los pulsos de LH • Estrógenos disminuyen la amplitud de dichos pulsos
  44. 44. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO • GnRH estimula al gonadotropo para secretar FSH se une a su receptor (acoplados a prot. G) en las células de Sertoli • La unión de FSH a su receptor estimula la producción de proteína fijadora de andrógenospermite una concentración intratubular alta de testosterona. • IMPORATNTE para la maduración total de los espermatozoides (requiren T y FSH)
  45. 45. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO • Principal sitio de accion de FSH C. de Sertoli • Estimula la mitosis de estas células duranate la pubertad e induce su maduración. • El control de la secreción de FSH esta regulado por GnRH y por péptidos denominados inhibinas y activinas
  46. 46. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO • Inhibinas (A y B) producidas por las C. de Sertoli bajo estimulo de FSH • tienen capacidad de inhibir de manera selectiva la liberación de FSH hipofisiaria a través de un mecanismo de retroalimentación sin afectar la secreción de LH • Inhibina B es la forma principal • Regulador fisiológico de la liberación de FSH, testosterona y sus metabolitos activos (DHT y los estrógenos)
  47. 47. Control de la función testicular EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – TÚBULO SEMINIFERO • Las inhibinas disminuyen con la vejez • Activinas: producidas en la glándula hipófisis y en pequeñas cantidades en el testículo. • estimulan la producción de FSH
  48. 48. Síndrome de Klinefelter
  49. 49. Síndrome de Klinefelter • Disgenesia de los túbulos seminíferos asociada a XXY • Causa genética más común de hipogonadismo masculino • Incidencia 1:600 • XXY se debe a la falta de disyunción durante la gametogénesis de los padres ovocito con XX o espermatozoide con un X y un Y • Fertilización provoca mosaicismo
  50. 50. Síndrome de Klinefelter • Al momento del nacimiento no hay señales físicas • Infancia no hay signos ni síntomas • Pubertad se expresan el defecto cromosómico • A medida que aumentan las gonadotropinas, los túbulos seminíferos no aumentan de tamaño, sino que pasan por una fibrosis produce testículos pequeños y firmes azoospermia
  51. 51. Síndrome de Klinefelter • Las células de Leydig también son anormales se encuentran en cúmulos. las células de Leydig nos funcionalmente anormales. • Produccion de testosterona reducida • LH elevada (compensatoria) • Las concentraciones elevadas de LH también estimulan a las células de Leydig para que secreten cantidades mayores de estradiol y precursores de estradiol.
  52. 52. Síndrome de Klinefelter CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de andrógenos varia considerablemente de paciente en paciente  relacionado con el grado de la disminución de los productos de la testosterona y con las alteraciones en los receptores androgénicos
  53. 53. Síndrome de Klinefelter CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • No hay síntomas anteriores a la pubertad mal desempeño escolar en algunos individuos afectados • FASE PUBERAL: el escroto y el pene pasan por diversos grados de desarrollo (desarrollo subnormal de genitales externos) y en algunos individuos son de apariencia normal. • 80% tienen disminución en el crecimiento del vello facial y del torso. • GINECOMASTIA signo principal en el 50%
  54. 54. Síndrome de Klinefelter CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Testiculos uniformemente pequeños (< 2cm de eje largo y < de 4ml de volumen) y firmes por la fibrosis • Infertilidad o disminución de la libido e impotencia • Densidad ósea mineral dramáticamente reducida proporciones esqueléticas anormales • El crecimiento de las extremidades inferiores es MAYOR que el del tronco y las extremidades superiores
  55. 55. Síndrome de Klinefelter CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Se han observado deficiencias del lenguaje y de las funciones intelectuales superiores, como formación de conceptos y solución de problemas. • Los pacientes con tres o más cromosomas X uniformemente exhiben un retraso mental profundo. • La presencia de más de un cromosoma Y tiende a asociarse con conductas antisociales agresivas y acné macronodular.
  56. 56. Síndrome de Klinefelter CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Los transtornos médicos asociados con Sx de Klinefelter incluyen: • Enfermedades pulmonares crónicas (enfisema, bronquitis crónica) • Venas varicosas • Tumores de las células germinales extragonadales • Enfermedad cerebrovascular • Intolerancia a la glucosa • Hipotiroidismo primario • Estudios sugieren 20 veces mayor riesgo de cáncer de mama
  57. 57. Síndrome de Klinefelter RESUTADOS DE LABORATORIO • TESTOSTERONA SÉRICA: baja o normal • FSH y LH: elevadas • AZOOZPERMIA • FROTIS BUCAL presenta cromatina positiva (20% de las células contienen cuerpos de Barr) y en el análisis cromosómico revela cariotipo 47, XXY
  58. 58. Síndrome de Klinefelter TRATAMIENTO MÉDICO • La deficiencia de andrógenos debe tratarse mediante el reemplazo de testosterona, los pacientes con defectos en a virilizacion deben tratarse de manera gradual para reducir el riesgo de conducta agresiva • Cipionato o enantato de testosterona100mg I.M. cada 2 o 4 semanas  aumentar a 200mg cada dos semanas • Para aquellos que desean la fertilidad extraer el esperma directamente de los testículos
  59. 59. Síndrome de Klinefelter TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Ginecomastia mastectomía
  60. 60. Bibliografía: • http://l.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fwww.bioline.org.br%2Fpdf%3Fr c07013&h=7AQGu1u_f

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